Источники витаминов. Провитамины, витамеры и антивитамины

Тема: Источники витаминов. Провитамины, витамеры и антивитамины

 

 

Исполнитель: Нуртазина Алуа

ХПС-магистрант

Преподаватель: Иминова Р. С.

 

 

Алматы, 2016

Источники витаминов. Провитамины, витамеры и антивитамины

В конце XIX в. сформировалось представление о том, что для полноценного питания человеку необходимы не только белки, жиры и углеводы, но и какие-то дополнительные факторы питания, содержание которых в пищевых продуктах весьма незначительно, но обязательно. Было установлено, что при отсутствии этих веществ развиваются тяжёлые заболевания, порой оканчивающиеся смертельным исходом, такие, как цинга, пеллагра, бери-бери, рахит, тяжелые неврозы и др.

Победа над болезнью бери-бери, была достигнута благодаря работам английских биохимиков Ф. Хопкинса и Х. Эйкмана, а также польского биохимика К. Функа, основные работы которых были посвящены вопросам рационального питания. К 1911 г. Ф. Хопкинс собрал обширный экспериментальный материал и опубликовал свою теорию о дополнительных питательных веществах. В этом же 1911 г. К. Функ выделил из рисовой шелухи в чистом кристаллическом виде вещество, излечивающее болезнь бери-бери, и назвал его витамином [1].

Человек и животные получают витамины соответственно с пищей и кормами растительного и животного происхождения (первоисточником витаминов являются главным образом растения). Частично потребность в витаминах удовлетворяется за счет синтеза некоторых витаминов микроорганизмами в желудочно-кишечном тракте (особенно у взрослых жвачных). Некоторые витамины поступают в организм в виде предшественников - провитаминов, которые под действием специфических факторов превращаются в соответствующие витамины. Отдельные витамины представляют собой группу близких по химической структуре соединений, обладающих сходным специфическим, но отличающимся по силе биологическим эффектом на организм, например А1 и А2, D2 и D3. Существуют также антивитамины - вещества, препятствующие использованию витаминов живой клеткой вследствие их разрушения, связывания в неактивные формы, замещения соединениями, близкими к витаминам по химическому строению, но обладающими противоположным биологическим действием.

Многие поступающие в организм жирорастворимые витамины депонируются в тканях, а большинство водорастворимых используется для синтеза коферментов (небелковых компонентов сложных ферментов). Поскольку срок жизни ферментов ограничен, то коферменты распадаются и выводятся из организма в виде различных метаболитов. Жирорастворимые витамины тоже подвергаютя катаболизму и теряются организмом, хотя и медленнее, чем водорастворимые. Поэтому необходимо постоянное поступление витаминов с пищей и кормом.

Реакция организма на недостаток витамина называется гиповитаминозом, а на отсутствие - авитаминозом. Причинами этих явлений являются недостаток или отсутствие витаминов в рационе, наличие в кормах антивитаминов, длительное применение химиотерапевтических средств, приводящее к изменению состава нормальной кишечной флоры (дисбактериоз), нарушение всасывания и транспорта витаминов, физиологически высокая потребность в витаминах (растущий организм, беременность). При гипо- и авитаминозах падает продуктивность животных, возникают различные заболевания. Нарушение нормальных обменных процессов, связанное с длительным чрезмерным поступлением витаминов в организм, называется гипервитаминозом. Нельзя отождествлять понятие гипервитаминоз с однократным, избыточным поступлением витамина в организм, поскольку в этом случае наблюдается не гипервитаминоз, а отравление [2].

К. Функ ввел также понятия «гиповитаминоз» и «авитаминоз» и развил теорию этих состояний организма. В 1929 г. вопрос о витаминах предстал в новом свете, а именно выяснилось, что витамины связаны с ферментами, являясь для них коферментами или предшественниками коферментов. В связи с этим Ф. Гопкинсу и Х. Эйкману, как пионерам в области изучения витаминов, была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии.

Как показали многочисленные исследования, витамины в организме человека и животных не образуются, поэтому для нормальной жизнедеятельности необходимо поступление их в организм извне. Продуцировать витамины могут лишь растения и микроорганизмы, поэтому вначале витамины готовили, концентрируя экстракты из различных растений. В то время было решено называть их по алфавиту по мере их открытия. Впоследствии оказалось, что некоторые препараты представляли собой смеси нескольких веществ, некоторые из которых сами оказались витаминами. В связи с этим была введена система индексов. Так появились витамины А1, А2, А3, В1, В2, В3 и

т.д. По мере выяснения строения витаминов появилась возможность использования химических систематических и тривиальных названий. В области химии витаминов работали крупнейшие химики и биохимики, некоторые из них были удостоены Нобелевской премии [1].

Витамины представляют собой низкомолекулярные органические соединения сравнительно простого строения различной химической природы, которые человек или животные должны получать (полностью или частично) с пищей. Хотя содержание витаминов в тканях и суточная потребность в них (по сравнению с другими компонентами пищи) невелики, однако их недостаток в организме неизбежно приводит к нежелательным и опасным для здоровья последствиям.

С нарушением витаминного баланса связаны два принципиально разных, но одинаково нежелательных патологических состояния: недостаток витамина – гиповитаминоз (отсутствие – авитаминоз) и избыток – гипервитаминоз. В те времена, когда все витамины люди получали только с пищей, гипо– и авитаминозы встречались повсеместно, гипервитаминозов же не было совсем. С появлением витаминных препаратов, доступных большинству населения развитых стран, гипервитаминозы стали там вполне распространенным явлением и представляют собой реальную угрозу здоровью членов вполне благополучного общества.

Некоторые витамины (витамин С и витамины группы В), в достаточном количестве вырабатываются не самим человеческим организмом, а кишечными бактериями – нормальной микрофлорой кишечника. В случае дисбактериоза (гибели полезных бактерий или
вытеснения их патогенными микроорганизмами) одновременно нарушается и естественный биосинтез витаминов кишечными бактериями, и всасывание в кишечнике витаминов, поступающих с пищей, что лишь усиливает их недостаток.

Обязательным условием выполнения витаминами их роли в обмене веществ является осуществление всех стадий их собственного обмена (всасывания в кишечнике, доставки к тканям, превращения в активные формы). Все перечисленные процессы происходят при участии специальных белков. Например, всасывание и доставка витаминов к “месту работы” током крови происходят, как правило, с помощью так называемых транспортных белков. Превращение витаминов в биохимически активные соединения невозможно без участия специфических ферментов, также имеющих белковую природу. Естественно, любой сбой в биосинтезе какого-либо белка, участвующего в процессе обмена одного из витаминов, наверняка приведет к нарушению этого обмена и, в конце концов, к авитаминозу. То есть возможна ситуация, когда в организм поступает достаточное (или даже избыточное!) количество витамина, но он не усваивается, его не хватает!

Понимание того, что витамины включаются в биохимический цикл не сами по себе, а в составе активных центров различных ферментов, поможет нам разобраться во влиянии на процессы обмена так называемых антивитаминов.

Антивитаминами называют вещества, имеющие структурное подобие с витаминами или вызывающие изменение их химической природы. Действие структуроподобных антивитаминов основано на том, что они могут занять место какого-либо витамина в структуре соотвествующего фермента, но неспособны выполнять его функции. Другая группа антивитаминов представлена веществами, разрушающими или связывающими молекулы витаминов. Антивитаминными свойствами обладают соединения самой разной природы. Среди них встречаются и лекарства и даже питательные вещества, например яичный белок авидин, связывающий биотин (витамин H) в биологически неактивный комплекс.

В настоящее время к витаминам безусловно относят тринадцать незаменимых пищевых веществ, одни из которых являются жирорастворимыми (А, Е, D и К), а другие (С, В1, В2, В3, В5, В6, В9, В12, Н) – водорастворимыми [3].

АНТИВИТАМИНЫ – это любые вещества, которые, независимо от механизма действия, проводят к снижению или потере биологической активности витаминов. Все антивитамины широко применяются в медицине в качестве препаратов антибактериального, противоопухолевого действия, при лечении гипервитаминозов.

По механизму действия антивитамины делятся на 2 группы:
1. Структурные аналоги витаминов, которые по принципу конкурентного ингибирования блокируют АЦФ болезнетворных микробов, предотвращая тем самым их размножение и активность.

Антивитамины витамин К - это дикумарин, варфарин, тромексан (противосвертывающие средства); антивитаминами витамин В2 являются акрихин и изорибофлавин, которые конкурируют с витамином В2 при биосинтезе ФАД и ФМН за АЦФ.

2. Антивитамины биологического происхождения - вызывают связывание или расщепление молекул витаминов. Для витамина В1 - это тиаминазы I и II, для витамина С - аскорбатоксидаза, а для биотина - авидин (связывает биотин в неактивный комплекс).

ВИТАМЕРЫ. Некоторые витамины представляют собой группу близких по своей структуре соединений, которые называются витамерами. К примеру, витамин Д имеет витамеры эргокальциферол Д2 и холекальциферол Д3, а витамин В1 - тиамина хлорид и тиамина бромид.
Пути метаболизма витаминов в организме. Некоторые витамины поступают в организм в виде предшественников - провитаминов, которые в тканях превращаются в биологически активные формы. Жирорастворимые витамины при всасывании депонируются в тканях, а водорастворимые превращаются в коферменты и, соединяясь с апоферментами, входят в состав сложных ферментов. Так как срок жизни ферментов органичен, то коферменты распадаются и выводятся в виде различных метаболитов из организма. Жирорастворимые витамины тоже подвергаются катаболизму и теряются организмом, хотя и медленнее, чем водорастворимые. Поэтому необходимо постоянное поступление витаминов с пищей.

АВИТАМИНОЗ витамина А:

1. «Куриная слепота» - ослабление сумеречного зрения.
2. Поражение эпителиальных тканей (метаплазия, слущивание и ороговение эпителия), в том числе роговицы глаза (ксерофтальмия - сухость и воспаление роговицы); нарушения формирования скелета, торможение роста, потеря массы тела.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ витамина А: у взрослых - поражение кожных покровов, выпадение волос, боль в суставах и костях, увеличение селезенки и печени, головные боли, потеря аппетита, бессонница.

ВИТАМИН Д. Витамеры - Д2 и Д3. Провитаминами являются эргостерол и холестерол, которые под действием солнечного облучения превращаются в витамин Д.

ИСТОЧНИКИ. Рыбий жир, печень рыб и животных, сливочное масло, яичный желток, молоко, дрожжи.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Транспорт кальция и фосфора через биомембраны: а) перенос кальция и фосфора через эпителиальные клетки слизистой тонкого кишечника в процессе их всасывания; б) мобилизация кальция из скелета; в) реабсорбция фосфора и кальция в почечных канальцах.

Д - АВИТАМИНОЗ. У детей - рахит: деформация костей скелета конечностей, черепа, грудной клетки; у взрослых - остеомаляция (у беременных и кормящих матерей), остеопороз (у пожилых).

Д - ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Деминерализация костей и их переломы, гиперкальциемия, кальцификация внутренних органов (почек, сердца, легких и т.д.), при этом может быть летальный исход.

ВИТАМИН Е. Витамерами являются - токоферолы. Источники витамина Е - это растительное масло, салат, капуста, злаки, ягоды шиповника.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ: Механизм действия витамина Е полностью не расшифрован. Существует антиоксидантная теория, согласно которой в живых тканях витамин Е играет роль биологических антиоксидантов, которые инактивируют свободные радикалы и тем самым препятствуют развитию неферментативных процессов окисления тканевых липидов молекулярным О2. Ненасыщенные липиды входят в состав клеточных мембран, при недостатке витамина Е происходит их усиленное перекисное окисление, т.е. повреждаются структура, проницаемость и функциональная активность клеточных и субклеточных мембран.

ГИПОВИТАМИНОЗ витамина Е. Наблюдается крайне редко у недоношенных детей (гемолитическая анемия). У взрослых происходят дегенеративные изменения репродуктивных органов, нарушается сперматогенез у мужчин и эмбриогенез у беременных женщин; мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга, паралич конечностей.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ витамина Е. Повышается реактивность организма, тошнота, крапивница, гипертонический криз у больных с повышенным АД.

ВИТАМИН К. Витамеры - К1 и К2 из группы филлохинонов). Источниками являются зеленые растения, печень, некоторые микроорганизмы. Разработан препарат ВИКАСОЛ на основе синтетического витамера К3.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ.

1. Участвует в окислительном декарбоксилировании микробных и растительных клеток.
2. На генетическом уровне участвует в биосинтезе факторов крови.
3. Является коферментом фермента, участвующего в декарбоксилировании факторов свертывания крови - прокоагулянтов (F II,VII, IX, X).

ГИПОВИТАМИНОЗ витамина К. Снижается протромбин, повышается время свертывания крови - отмечается кровоточивость десен, внутренних органов, кровавая рвота, носовые кровотечения и т.д.

 

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ.

ВИТАМИН В1. Источниками данного витамина являются хлеб, крупы с оболочками дрожжей, некоторые микроорганизмы.
ГИПОВИТАМИНОЗ витамина В1. Болезнь бери - бери (полиневрит), при которой прогрессирует дегенерация нервных окончаний и проводящих пучков, сердечной деятельности. Снижаются моторная и секреторная функции ЖКТ, нарушения водного обмена, паралич и смертельный исход (в большинстве случаев).

ГИПЕРВИТАМИНОЗ: крапивница, кожный зуд, отек, одышка; возможен анафилактический шок.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ: тиаминдифосфат является коферментом пируватдекарбоксилазы, транскетолазы и других ферментов, которые участвуют в ключевых реакциях ПФЦ, ЦТК, синтеза НК: снижается уровень НАДФ. Н2 в ПФЦ, что приводит к нарушениям биосинтеза жирных кислот, холестерина, гормонов и т.д.

ВИТАМИН В2. Источниками являются молочные продукты, яйца, печень, почки и сердце животных, дрожжи.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Витамин В2 входит в состав коферментов ФМН и ФАД, участвующих в реакциях окисления субстратов и тканевом дыхании (осуществляют перенос электронов и протонов).
Синтез ФМН и ФАД из витамина В2.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Задержка роста, дерматины кожи головы, выпадение волос, глосситы, стоматиты, коньюктивы, помутнение хрусталика, гипохромная анемия, поражения НС, и как следствие, нарушение походки, гиперкинез; трофические язвы; светобоязнь. При авитаминозе наступает обострение симптомов, кома и смерть. ГИПЕРВИТАМИНОЗ неизвестен.

ВИТАМИН В6. Витамерами являются Пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин.

ИСТОЧНИКИ. Хлеб, горох, фасоль, мясо, печень.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Витамин В6 является коферментом фосфорилазы (фермент обмена гликогена); декарбоксилазы, трансаминазы (обмен АК и белков), ферментов обмена липидов.
ГИПОВИТАМИНОЗ. Дерматиты, глосситы, стоматиты, коньюктивиты, задержка роста, анемия.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Кожные высыпания, головокружения, судороги, повышение свертываемости крови.

ВИТАМИН В12. Источники витамина говяжья печень, почки, мышечная ткань, сыры, рыба.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Является коферментом ферментов синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, синтеза метионина (переносчика СН3 - групп), переноса Н+ и образования углеводородных связей.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Нарушения кроветворения в костном мозге и гиперхромная анемия; нарушения НС, гастрогенный авитаминоз (нарушения всасывания витамина в кишечнике), злокачественная анемия.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Токсический эффект.

ВИТАМИН В3. Источниками пантотеновой кислоты являются печень, мясо, икра, желток, капуста, картофель, помидоры.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. В составе кофермента НS - Ко А участвует в окислении и биосинтезе жирных кислот, реакциях ЦТК.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Выпадение волос, обесцвечивание волос и перьев, глосситы, стоматиты, дерматиты, язвы, колиты, паралич, судороги, коллапс, анемия.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Неизвестен.

ВИТАМИН В5 (РР). ИСТОЧНИКИ. Наружные оболочки растительного происхождения, отруби, дрожжи.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Входит в состав НАД и НАДФ.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Нарушение функции дегидрогеназ, т.е. реакций окисления и восстановления, в результате возникает заболевание пеллагра: жесткая, шершавая кожа, вялость, апатия, цианоз, снижение массы тела. Это первая стадия заболевания. В дальнейшем отмечаются воспаления слизистых рта, носа, ЖТК (поносы - запоры - поносы), симметричные дерматиты

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Аллергические реакции с рвотой, поносом, судорогами; жировая инфильтрация печени.

ВИТАМИН Вс (В9). ИСТОЧНИКИ. Печень, мясо, почки, свежие овощи.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Нарушение эритропоэза, мегалобластическая анемия, поражения кожи, органов пищеварения и размножения.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Токсические и аллергические явления.

ВИТАМИН Н. ИСТОЧНИКИ. Свиная и говяжья печень, желток, бобы, отруби, соя, цветная капуста. Синтезируется кишечной микрофлорой.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. В качестве кофермента карбоксилированная участвует в реакциях обмена жиров, белков, углеводов и образования субстратов ЦТК.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ. Возникает при употреблении сырого яичного желтка. В последнем находится антивитамин АВИДИН, который связывает витамин Н в нерастворимый комплекс.

ГИПОВИТАМИНОЗ - неизвестен.

ВИТАМИН С. ИСТОЧНИКИ. Черная смородина, цитрусовые, плоды шиповника, капуста.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Перенос электронов и протонов в окислительно - восстановленных реакциях тканевого дыхания, препятствует окислению гемоглобина в эритроцитах.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Заболевание ЦИНГА, при которой отмечается повышение ломкости кровеносных сосудов, общей слабостью, повышением утомляемости, снижением роста, кровоточивостью десен; возникает кариес; повышается восприимчивость инфекционным заболеваниям; маточные, носовые и глазные геморрагии, разрушения костей нижних конечностей.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ - не описан.

ВИТАМИН Р. ИСТОЧНИКИ. Совместно с витамином С содержится в цитрусовых, черной смородине, черноплодной рябине и других плодах и ягодах.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ. Они взаимосвязаны с функциями витамина С. Рутин влияет на течение тканевого дыхания и, как следствие, на сосудистую систему. Также через гормоны действует на другие ферментные системы.

ГИПОВИТАМИНОЗ. Снижается резистентность и повышается проницаемость капилляров, происходит кровоизлияние после сдавливания тканей, отмечаются боль в конечностях, слабость, быстрое утомление.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ - не описан [4].

 

Литературный обзор

 

1) В.А. Смирнов, Ю.Н. Климочкин. ВИТАМИНЫ И КОФЕРМЕНТЫ. 2008г. Стр. 4-5

2) Германович Н.Ю., Румянцева Н.В., Котович И.В., Баран В.П. Биохимия витаминов. 2004г. Стр. 8

3) http://bezdoktorov.ru/content/view/25/44/

4) http://student-lab.ru/works/lekcii/str-lekcii/209-vitaminy.htm

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: