 |
Пищевые токсикоинфекции, вызванные клостридиями.
|
|
|
|
По антигенному строению подразделяются на 6 типов (А, В, С, D, Е, F). Поражение кишечника чаще вызывается типами А и С, реже Е и F. Наиболее тяжелые формы обусловлены штаммами типа С. Микробы вырабатывают сильные экзотоксины, обладающие различными свойствами (энтеротоксическими, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими и др.).
Механизм передачи — фекально-оральный. Основной путь передачи — пищевой. Факторами передачи являются: мясо (чаще мясные полуфабрикаты и консервы домашнего приготовления), рыбные консервы, молоко, творог, молочные смеси. Возможен контактно-бытовой путь передачи (через посуду, игрушки, белье, загрязненные руки).
Заболеваемость. Чаще возникают спорадические случаи и ограниченные вспышки.
Отмечается летне-осенняя сезонность.
Патогенез. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где Cl. perfringens быстро размножаются и начинают продуцировать токсины. У микробов типа А наибольшее значение имеет энтеротоксин, типа С — бета-токсин. В кишечнике (преимущественно тонком) токсины подавляют транспорт глюкозы, повреждают эпителий и вызывают выделение протеинов в просвет кишечника. Возникают гиперемия, отек слизистой оболочки, кровоизлияния, глубокие некрозы, реже — язвы.
Лабораторная диагностика. Для подтверждения клостридиозной природы заболевания проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследование пищевых продуктов и материала от больного (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, кровь). Наличие в пробе большого количества крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком для подозрения на клостридиальную инфекцию.
|
|
|
Бактериологическое исследование - плотные материалы стерильно измельчают, кровь или экссудат подвергают центрифугированию в течение 30 мин. Взвесь исследуемого материала засевают на кровяной агар, агар Вильсона-Блэра и бензидиновый агар. Посевы инкубируют в анаэробных условиях при 37°С, просматривают на следующий день и затем через каждые 2 дня (до 7 суток) для выделения подозрительных колоний. Выраженные колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек (путем микроскопии) и затем отсевают в пробирки с жидкой казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла, либо на анаэробную среду Китта-Тароцци. Выделенные чистые культуры проверяют на токсичность и вирулентность, а также проводят биологическую пробу на лабораторных животных (мышах, морских свинках).
С целью определения специфических антител используют РИГА и реакцию встречного иммуноэлектрофореза.
Лечение. В качестве этиотропных средств используют уреидопенициллины (мезлоциллин, пиперациллин), карбокси-пенициллины (тикарциллин), макролиды (кларитромицин, азитромицин), хлорамфеникол, цефалоспорины II—III поколений, карбапенемы.
Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарных норм при приготовлении, хранении и реализации продуктов питания, особенно мясных и рыбных.
Clostridium difficile
Клостридиоз диффициле — острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием псевдо-мембранозного колита и энтероколита.
Этиология. Возбудитель — Сl. difficile - впервые описан в 1935 г. Анаэроб, образует споры. Токсигенные штаммы синтезируют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин).
Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные. Клостридии диффициле можно обнаружить в почве, воде, кале домашних животных и людей, особенно часто — у детей первого года жизни.
|
|
|
Механизм передачи — фекально-оральный. Путь передачи — контактно-бытовой (через посуду, игрушки, постельные принадлежности, руки обслуживающего персонала). Заболевание может возникать в результате активации эндогенной флоры. Усиленное размножение клостридий происходит на фоне или после лечения антибиотиками, подавляющими нормальную микрофлору кишечника, а также при длительном лечении цитостатиками, после операций на кишечнике.
Восприимгивость. Клостридиоз диффициле регистрируется во всех возрастных группах, но наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Встречаются вспышки заболевания среди недоношенных и ослабленных.
Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Патологические изменения, развивающиеся при псевдо-мембранозном колите, связаны с действием токсинов возбудителя: токсин А обусловливает кровоизлияния и секрецию жидкости в просвет кишечника, токсин В обладает цитопатическим эффектом. В легких случаях возникают незначительное воспаление и отек слизистой оболочки толстой кишки, при более тяжелом колите обнаруживают диффузную рыхлость, изъязвления, фибринозные желтовато-белые бляшки диаметром 0,2—2 см. Бляшки могут сливаться между собой, образуя так называемую псевдомембрану, которая гистологически состоит из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротических эпителиальных клеток. Может наблюдаться также картина фолликулярно-язвенного, язвенно-геморрагического энтероколита.
Клиническая картина. Кишечный клостридиоз диффициле протекает чаще по типу псевдомембранозного колита, реже — острого энтерита и энтероколита.
Осложнения.: перфорация кишки, перитонит, септицемия.
Лабораторная диагностика.
Ведущим является бактериологическое обследование — посевы фекалий на селективные питательные среды. Проводят исследование испражнений на присутствие токсинов клостридии диффициле.
Лечение. При развитии псевдомембранозного колита необходимо отменить антибиотики (за исключением абсолютных показаний к их применению).
Этиотропная терапия. Все штаммы клостридии диффициле высоко чувствительны к ванкомицину, большинство — к метронидазолу.
Профилактика.
|
|
|
Основной способ предупреждения псевдомембранозного колита — рациональная антибиотикотерапия.
Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.
Профилактика. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана.
|
|
|
