Осмотическая резистентность эритроцитов

Цветной показатель

Цветной показатель ШП) является признаком относительного содержа­ния гемоглобина в одном эритроците. Он зависит от объема эритроцита и степени насыщения (англ. satiation, repletion) его гемоглобином. Наиболее распространенным способом расчета цветного показателя является такой:

У новорожденного ЦП составляет 2,0 и больше в связи с большими пока­зателями гемоглобина.

Трактовка полученного результата:

- нормохромия — цифра находится в пределах указанной нормы, что указывает на нормальное насыщение эритроцитов гемоглобином;

- гипохромия — показатель ниже нормативных данных — является при­знаком неполного насыщения эритроцитов гемоглобином, или мик-роцитоза, или обоих нарушений вместе (т.е. микроцитоз с недоста­точной насыщенностью гемоглобином);

- гиперхромия — показатель выше нормативных данных — является только признаком эритроцитов повышенного объема, т.е. макроцито-за. Внимание! В красных форменных элементах нормального объема не может быть гемоглобина выше нормы.

Ретикулоциты

При специальной окраске эритроцитов, попавших из костного мозга в кровеносное русло, в них выявляется особая субстанция (ретикулум). Та­кие не совсем зрелые формы эритроцитов с субстанцией, т.е. их предшест­венники, называются ретикулоциты. В настоящее время считается, что все молодые эритроциты проходят стадию ретикулоцита. Трансформация рети-кулоцита в зрелый эритроцит происходит за короткий промежуток времени (29 часов), в течение которого они полностью теряют ретикулум и превра­щаются в эритроциты.

Максимальное количество ретикулоцитов имеется в крови у новорож­денного сразу после рождения —110-30 %с\(Вспомните!%о =промилле — это единица измерения, равная 1/1000 от 100% = 1/10 от 1%). До конца ранне­го неонатального периода эта цифра уменьшается и равна:

в грудном периоде — 5-10 %о; после 1 года — 2,5-5 %о.

Отсутствие ретикулоцитоза (рис. 172 Г) свидетельствует о снижении реге­нераторной способности кроветворной системы и часто является неблаго­приятным признаком. Вдобавок на дегенерацию эритроцитов указывает Пойкилоттитоз.

Осмотическая резистентность эритроцитов

— это способ определе­ния стойкости эритроцитов к гипотоническому раствору хлорида натрия разной концентрации (изотоническим для них является 0,85% раствор).

Мин. ОРЭ - 0,48-0,44%, Макс. ОРЭ - 0,36-0,28%.

Показатели v новорожденного: Мин. ОРЭ - 0,52-0,48%, Макс. ОРЭ - 0,30-0,24%.

Патологические изменения

Снижение ОРЭ указывает на ухудшение стойкости эритроцитов. В таком случае гемолиз начинается при более высокой, чем в норме, концентрации натрия хлорида (она более близка к изотоническому раствору) и заканчи­ваться гемолиз может по-разному в зависимости от заболевания (рис. 172 А). Снижение ОРЭ является признаком гемолитической анемии врожденного и приобретенного генеза.

Скорость оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в норме равна: 0-1 мм в час.

Лейкоцитарная формула (=лейко-цитограмма")

В раннем неонатальном пери­оде наблюдается наиболее высокий показатель — 16 – 20 х 10⁹ в литре — физиологи­ческий лейкоцитоз Чаще он заканчивается к концу неонатального периода, может задержаться до 2-3 месяцев, однако всегда достигает следующих нор­мативных цифр на всю жизнь человека — 4 – 9 х 10⁹/л

Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов [ниже 4-10ул|— сопро­вождается чаще всего снижением количества нейтрофилов, нечасто — дру­гих элементов лейкоцитарной формулы.

Основные причины лейкопении:

- инфекционные вирусные заболевания, токсические состояния. Да, последние факторы уже указаны как причина лейкоцитоза, но лейко­пения является проявлением возникшего угнетения факторами про­цессов созревания и выхода лейкоцитов из кроветворных органов;

- снижение иммунологического статуса;

- отдельные формы лейкоза;

- голодание (алиментарная лейкопения);

- аплазия костного мозга.

Базофильный лейкоцитоз — повышенное образование базофилов и их вы­ход из костного мозга в кровь — очень редкий гематологический признак. Основные причины:

- микседема;

- неспецифический язвенный колит;

- может быть при аллергических реакциях.

 

Эозинофилы — в норме их|1-4% |от общего количества лейкоцитов. Патологические изменения

Эозинофилия — увеличение количества эозинофилов выше 5% (рис. 172 Б) — это повышенная продукция и выход эозинофилов в кровеносную систему.

Эозинофилия является важным диагностическим критерием, возникнове­ние которого представляет характерный признак таких заболеваний:

- аллергического характера:

• астматический бронхит и бронхиальная астма;

• аллергический диатез;

- глистные инвазии (аскаридоз и трихоцефалез);

- инвазии простейших (лямблиоз);

- скарлатина:

- лимфогранулематоз:

- миелоидный лейкоз (=миелоз) — базофильный и эозинофильный лейкоцитоз является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на терминальную стадию заболевания.

Моноциты — в норме их|б-10 %\

Моноцитоз, когда количество моноцитов превышает норму (обычно больше 12-15%), отмечается при:

- многих инфекционных заболеваниях (инфекционный мононуклеоз, малярия, дифтерия, паротит и др.);

- некоторой патологии бактериальной природы (туберкулез, сифилис). Моноцитопения, когда количество моноцитов незначительное, признак сепсиса тяжелого течения.

Количество нейтрофилов и лимфоцитов в 1-й день жизни ребенка такое же, как у взрослого человека — соответственно примерно 65% и 25% (вмес­те 90%). Сразу после рождения происходит быстрое уменьшение нейтрофи­лов и увеличение лимфоцитов. На 5-й день (у недоношенных — на 3-й день) их количество достигает одинаковых цифр — по 45% (вместе 90%), что на­зывается первый физиологический перекрест (англ. cross) лейкоцитов. Процесс такого изменения продолжается, и приблизительно с 2 недель до 2 лет их число противоположно числу первого дня жизни — нейтрофилов — 25%-30%, лимфоцитов — 65%-60% (вместе 90%).

Затем начинается обратное изменение: количество нейтрофилов посте­пенно увеличивается, а лимфоцитов — уменьшается. И в 4-5 лет происхо­дит второй физиологический перекрест лейкоцитов — их снова по 45%. В дальнейшем процесс длится примерно до 12-14 лет, когда количество нейтрофилов достигает 65%, лимфоцитов — 25% (вместе 90%), что соответ­ствует цифрам взрослого человека. Таким образом, в норме у ребенка в те­чение всей жизни общая цифра нейтрофилов и лимфоцитов не изменяется.

На бланке анализа крови нейтрофилы разделены на:

- юные —может быть до 0,5%;

- палочкоядерные — 3-5%;

- сегментоядерные — последнее количество

(т.е. от возрастного количества всех нейтрофилов необходимо отнять количество палочкоядерных).

Патологические изменения

Нейтрофилез (=нейтрофилия=нейтрофильный лейкоцитоз) — увеличение количества нейтрофилов (рис. 172 Б) — является признаком многих патоло­гических процессов. В основе патогенеза нейтрофилеза чаще всего лежит ДЬ-дЫИЬ-нное образование и выход этих лейкоците* из костного мозга. Ред­ко причиной его может быть нарушение вывода нейтрофилов из сосудисто­го русла (после спленэктомии).

Причины нейтрофилеза следующие:

- воспалительные заболевания бактериальной и небактериальной эти­ологии всех систем (бронхит, пневмония, миокардит, пиелонефрит, менингит, отит, холецистит и др.). Причем, чем больше количество нейтрофилов. тем тяжелее патологический процесс, особенно гной­но-септического характера;

- интоксикация экзо- и эндогенного происхождения:

- злокачественные заболевания:

- лейкоз (например, хронический миелолейкоз);

- некоторые инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина);

- при значительном кислородном голодании;

- после значительного кровотечения;

- острый гемолиз.

Как уже указано, нейтрофилез чаще всего приводит к увеличению обще­го количества лейкоцитов, т.е. к развитию лейкоцитоза.

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — это увеличение количества юных. палочкоядерных нейтрофилов.

Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — это увеличение количества зре­лых нейтрофилов, т.е. сегментоядерных, и практически отсутствие незре­лых — палочкоядерных нейтрофилов (разумеется, нет юных и миелоцитов). Бланк взять в руки — повышение в сторону правой руки. Бывает очень редко и является показателем нарушения мозгового кроветворения.

Нейтропения. Внимательные студенты заметили, что при указании коли­чества форменных элементов не раз употреблялось слово «примерно». Это обусловлено отсутствием абсолютно точной цифры. Всегда допустимы не­которые физиологические колебания. И указать на нарушение количества нейтроАилоь в сторону уменьшение, что называется неитропенией. мы мо­жем тогда, когда их количество более чем на 1/3 ниже возрастной нормы.

Патогенез нейтропении, на фоне которой может возникать лейкопения, бывает таким:

- нарушение кроветворной функции костного мозга и неполный вы­брос зрелых нейтрофилов в циркулирующее русло (возможен только неполный выброс);

- ускоренное разрушение форменных элементов;

- повышенный вывод нейтрофилов из кровеносной системы. Нейтропения — встречается редко и возникает при:

- некоторых инфекционных заболеваниях (малярия, корь, брюшной тиф, тяжелого течения грипп) и тяжелых формах бактериальной эти­ологии длительного течения;

- туберкулезе;

- продолжительном приеме ряда лекарственных препаратов (цитоста-тики, сульфаниламиды, антибиотики);

- некоторых видах анемии — Вп-фолиево-дефицитной (=пернициоз-ной), гипопластической;

- действии повышенного радиационного фона;

- может быть органического происхождения в результате аплазии кост­ного мозга и замещения его жировой тканью.

Лимфоцитоз — это увеличение количества лимфоцитов, которое при зна­чительном количестве приводит к лейкоцитозу. В основе патогенеза лимфо-цитоза лежит повышенное образование и поступление в циркулирующее русло большого количества лимфоцитов из органов лимфоцитопоэза.

Основные причины:

- острые инфекционные заболевания (коклюш, вирусный гепатит);

- хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, бру­целлез);

- хронический лимфолейкоз.

Лимфопения — это снижение количества лимфоцитов, возникающее при нарушении функции органов лимфопоэза. Она может привести к уменьше­нию общего количества лейкоцитов — лейкопении.

Лимфопения развивается при:

- врожденных иммунодешипитных заболеваниях (см. «Основы имму­нологии»);

- синдроме приобретенного иммунсиеФишгга:

- лимфогранулематозе (!!! — раннее, очень важное, весьма диагностиче­ское проявление заболевания);

- действии повышенного радиационного фона;

- может быть при септических состояниях тяжелого течения.

Тромбоциты. Чаще всего снижение резистентности капиллярной стенки явля­ется проявлением тромбоцитопатии и тромбоцитопении. Поэтому указанные пробы при таких нарушениях будут положительными.

Свертывание крови начинается из действия двух не связанных между собой механизмов — внешнего и внутреннего.

Количество фибриногена. Нормативные данные —|2-4г/л7| Уменьшение количества фибриногена приводит к нарушению состоя­ния гемостаза.

Этот показатель является веским диагностическим критерием одного из наиболее тяжелых синдромов-осложнений — ДВС.

Анемия (anaemia, от греческой отрицательной приставки an и haima — кровь; синоним — малокровие) — это состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина (отдельно или вместе обоих признаков) в единице объема крови.

По этиологическому Фактору различают 3 основные группы анемий.

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). В анализе кро­ви определяется уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, нор-мохромия, ретикулоцитоз спустя некоторое время.

2. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:

- железодефииитные анемии =ЖПЛ (в самом названии определена па­тогенетическая причина заболевания — это анемия, в генезе которой лежит дефицит железа в организме в связи с нарушением его поступ­ления, всасывания или повышенных потерь). Причины:

• экзогенная недостаточность железа, когда ребенок не получает необ­ходимого количества железа с пишей — нутритивная ^алиментар­ная) анемия:

• экзогенная недостаточность железа во время повышенной потреб­ности организма (при инфекционных заболеваниях);

• эндогенная недостаточность железа из-за нарушения его усвоения (заболевания желудочно-кишечного тракта).

Принято указывать степень анемии в зависимости от количества гемо-

глобина:_

I = легкая — 110-90 г/л; П = средняя — 90-70 г/л; III = тяжелая — менее 70 г/л.

Лабораторные критерии анемии в неонатальном периоде такие: 0-14 дней — < 145 г/л; I 15-28 дней— < 120 г/л.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)

ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

(тромбогеморрагический синдром) — это сложный неспецифический пато­логический симптомокомплекс, в основе которого в первую очередь лежит поступление в сосудистое русло экзо- и эндогенных факторов, активирую­щих систему свертывания крови и агрегацию тромбоцитов в жизненно важ­ных органах, что вызывает в них дисфункцию.

Развивается ДВС-синдром, не являясь самостоятельным заболеванием. по многим причинам и при многих тяжелых заболеваниях, к которым отно­сятся:

- генерализованные инфекции бактериальной и вирусной этиологии, в первую очередь сепсис (по частоте составляет до 50%);

- эмболия околоплодными водами;

- шоковые состояния;

- ожоги;

- значительное обезвоживание (кровопотери, диспептические расст­ройства);

- травмы;

- дистрофические изменения органов;

- острый внутрисосудистый гемолиз;

- злокачественные заболевания;

- заболевания крови (геморрагический васкулит, лейкоз);

- укус змеи и некоторых насекомых;

- массивные гемогрансфузии;

- аллергические реакции медикаментозной и другой этиологии;

- связь крови с посторонней поверхностью (аппарат гемодиализа, ис­кусственного кровообращения и др.).

ОСНОВЫ ИММУНОЛОГИИ

1. Вилочковая железа (=тимус) — источник Т-лимФоцитов. Железа закла-дывается на 6 неделе внутриутробного развития, лимфоциты в ней появля­ются на 2-3 месяце жизни плода.

После рождения железа является относительно зрелым органом, состоя­щим из двух долей, окруженных капсулой: корковые перегородки от капсу­лы разделяют доли на дольки.

Под капсулой находится корковое вещество, в котором имеется много малых лимфоцитов, обладающих значительной митотической активнос­тью. Мозговое вещество тимуса складывается, в основном, из ретикуляр­ных клеток и местами из компактных скоплений эпителиальных клеток, подвергающихся уплощению, — телец вилочковой железы (телец Гассаля — английский врач ХГХ века). Лимфоцитов в мозговом веществе мало.

Около 90% лимфоцитов разрушается в самом же тимусе, а остальные 10% под влиянием гормонов вилочковой железы созревают и приобретают им­мунную функцию. Окончательно созревает тимус в 12-15 лет. После этого на­чинается возрастная, так называемая физиологическая инволюция — снижа­ется образование гормонов, цитопоэз, а также уменьшается сама зона кор­кового вещества.

К сожалению, кроме возрастной, необратимой инволюции, под влияни­ем разнообразных действий (антибиотики, экологические факторы, стрес­совые состояния) может развиться так называемая акцидентальная (обрати­мая) инволюция тимуса. Такое развитие событий особенно опасно в раннем детском возрасте. Оба вида инволюции могут привести к развитию вторич­ной иммунологической недостаточности.

Если возрастная инволюция не наступает, что бывает редко, то при этом возникает дефицит гормональной функции надпочечников. Все это приво­дит к тяжелому течению воспалительных процессов, а также увеличению частоты злокачественных заболеваний.

2. У птиц (!!!) - бурса Фабрициуса (итальянский анатом XVI-XVII века). Относительно мысли об аналоге бурсы у человека ученые разделились на 2 группы:

- большинство считает, что таким является костный мозг;

- некоторые предполагают, что роль бурсы выполняет лимфоидный ап­парат кишечника.

В костном мозге клетки гемопоэза появляются на 12-14 неделях внутри­утробного развития. На 20 неделе мозг является источником стволовых кле­ток миело- и лимфопоэза. До конца беременности они образуются лишь в костном мозге.

Периферические органы иммунной системы

После созревания и получения иммунной компетенции в указанных центральных органах лимфоциты поступают в циркулирующее русло (кровь, лимфа), а потом в периферические лимфоидные органы. К главным из них относятся следующие.

Закладываются на 3-4 месяцах внутриутробно­го развития, а заканчивается их образование в первые месяцы жизни ре­бенка.

Строение лимфатического узла аналогично строению тимуса — он со­стоит из капсулы, перегородок (трабекулы). коркового и мозгового вешест-щ (последнее заканчивается в ножке узла). В корковом веществе имеется большое количество фолликул, содержащих лимфоциты, макрофаги, рети­кулярные и дифференцирующиеся клетки (= центр размножения фолли-кул). В мозговом веществе фолликул мало.

Афферентные лимфатические сосуды входят в узел на уровне коркового вещества, эфферентные выходят из его ножки.

I. Корковое вещество

Фолликул (с доминирующими В-клетками)

• болезнь Брутона бактериальная инфекция лимфома

II. Паракортикальная зона (Тимус-зави­симая) (с доминирующими Т-клетками)

СПИД

вирусные, грибковые и паразитарные инфекции ■ новообразования

Совместная гипофункция фолликул и паракортикальной зоны приводит к тя­желой комбинированной иммунологи­ческой недостаточности (англ. SCID — Severe Combined Immuno Deficiency)

Лимфатические узлы.

III. Мозговое вещество (с доминирующи­ми плазматическимим клетками) Основные патологические изменения:

доброкачественный и злокачественный гистоцитоз

Макрофаги и фибробласты имеются во всех I-III слоях

Функции лимфатических узлов очень разнообразные:

- иммунопоэтическая — образование плазмоцитов и синтез антител;

- гемопоэтическая — образование лимфоцитов;

- барьерно-Фильтрационная — задержка чужеродных структур и злока­чественных клеток;

- стимулирующее действие на размножение клеток различных органов:

- обменная — разрушение эритроцитов, участие в обмене гемоглобина, белков, жиров и витаминов.

2. Селезенка. Закладывается на 5 неделе внутриутробного развития; закан­чивается созревание через несколько лет после рождения. Общее строение аналогично приведенным выше структурам тимуса и лимфатических узлов.

Гистологические особенности:

- перегородки селезенки пронизаны венами:

- вены открываются в синусы:

- синусы соединены с аотеоиолами:

- сеть из большого числа артериол, окруженная лимфоцитами, — это лимфатический узелок селезенки.

Главные функции селезенки:

- иммунологическая функция — образование Т- и В-лимфоцитов, лим-фобластов, которые через синусы попадают в систему кровообращения;

- поддержка резистентности организма к инфекционным антигенам (синтез антител);

- поддержка гомеостаза.

3. Лимфатическая ткань желудка и кишечника. Закладывается на 9-15 не­делях, заканчивается ее образование после 20 недели внутриутробного раз­вития. Это организованная лимфоидная ткань, расположенная вдоль поверх­ности желудка и кишок (имеются изолированные лимфоидные фолликулы, а на всем протяжении тонкой кишки имеются сгруппированные фоллику­лы, т.е. нейеровы бляшки (Пейер — швейцарский анатом XVII-XVIII столе­тий) — их у детей 3-14 лет всего около 100), червеобразного отростка. К этой группе относятся мезентериальные (брыжеечные) лимфатические узлы.

Основные функции:

- синтез антител:

- участие в дифференцировании лимфоцитов:

- создание иммунитета слизистых оболочек:

- создание толерантности к пищевым продуктам.

4. Миндалины кольца Вольдейеоа-Пирогова. Закладываются на 22 неделе жизни плода, а развиваются к периоду полового созревания. Складываются в основном из ретикулярной ткани. Лимфоидная ткань представляет собой фолликулы. В миндалинах имеются Т- и В-лимфоциты, плазмоциты.

5. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и бронхов также содержит лимфатическую ткань (англ. MALT — Mucus associated lymphatic tissue и BALT — Bronchus associated lymphatic tissue).

В иммунном ответе организма на чужеродное вещество принимают уча­стие два взаимосвязанных звена:

- врожденный неспецифический (естественный) иммунитет;

- приобретенный специфический (адаптивный) иммунитет.

 

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: