 |
раздражители. Микробные раздражители. Механические раздражители. Химические раздражители. Воспалительный процесс
|
|
|
|
Раздражители
Основные раздражители - живые и неживые: микроорганизмы, вирусы и механические, термические и химические агенты.
МИКРОБНЫЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ
Популяция м/о снижается до мин-количества или исчезает в самых глубоких слоях кариозного дентина. Прямое обнажение пульпы необязательно для воспаления. М/о создают токсины, проникающие в пульпу через канальцы. Даже маленькие поражения эмали привлекают воспалительные клетки. В результате присутствия м/о и продуктов их распада в дентине пульпа локально инфильтрируется (в основании канальцев), преимущественно, клетками хронического воспаления (макрофаги, лимфоциты и клетки плазмы). По мере прогрессирования разрушения в сторону пульпы, интенсивность и характер инфильтрата меняются. После фактического обнажения, ткань пульпы инфильтрируется локально полиморфоядерными (PMN) лейкоцитами и образуется область разжижающего некроза в месте обнажения. Оставшаяся часть корональной пульпы почти не имеет воспалительных клеток.
После обнажения пульпы бактерии колонизируются и размножаются в месте некроза. Пульповые ткани могут оставаться воспаленными продолжительный период времени и стать некротическими постепенно или очень быстро. Это зависит от нескольких факторов:
(1) вирулентность бактерий,
(2) способность выделять воспалительные жидкости для предотвращения выраженного повышения внутрипульпового давления,
(3) реакция организма,
(4) объем циркуляции
(5) лимфатический дренаж.
Поражения распространяются сначала горизонтально и затем вертикально на всю длину. Пульпа накапливает бактерии и продукты распада и обычно не устраняет эти разрушающие раздражители. В наилучшем случае, защита временно задерживает или обеспечивает медленное распространение инфекции и разрушение тканей. Рано или поздно поражение становится обширным и распространяется через пульпу.
|
|
|
МЕХАНИЧЕСКИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ
Препарирование глубоких полостей, ударная травма, окклюзионная травма, глубокий пародонтальный кюретаж и ортодонтное перемещение зубов. Дентинная проницаемость больше ближе к пульпе, и потенциал раздражения пульпы повышается по мере углубления полости. Разрушение пульпы приблизительно пропорционально объему структуры, удаленной во время препарирования, а также глубине удаления.
Тяжесть травмы и степень апикального закрытия важные факторы в восстановлении. Зубы, претерпевшие слабую или умеренную травму, и с незрелой верхушкой корня имеют лучшую возможность выживания пульпы.
Приложение сил, превышающих физиологический допуск периодонтальной связки, во время ортодонтии приводит к нарушению кровоснабжения и иннервации пульпы. Развиваются атрофия клеток и изменения аксонов. Кроме того, ортодонтное движение может инициировать резорбцию верхушки корня, обычно без изменения его жизнеспособности.
Глубокий кюретаж может травмировать апикальные сосуды.
Перирадикулярная ткань может быть раздражена механически из-за ударной травмы, гиперокклюзии, эндо процедур и несчастных случаев, удаления пульпы, чрезмерной инструментальной обработки, перфорации корня и чрезмерного заполнения пломбировочным материалом.
ХИМИЧЕСКИЕ РАЗДРАЖИТЕЛИ
Вещества для промывания полости (спирт, хлороформ, перекись водорода и различные кислоты), препараты, снижающие чувствительность дентина, подкладочные материалы и базы, пломбировочные материалы для временных и постоянных пломб, антибактериальные оросительные препараты, используемые во время очистки и формирования корневых каналов, внутриканальные препараты и некоторые компаунды, присутствующие в материалах для обтурации, являются примерами потенциальных химических раздражителей перирадикулярных тканей.
|
|
|
Воспаление пульпы, факторы боли
В зависимости от тяжести и продолжительности раздражения и реакции организма, реакция пульпы может колебаться от переходного воспаления (обратимый пульпит) до необратимого пульпита и последующего некроза. Возникновение боли в пульпе связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ: гистамина, простагландидов и циклических аденозин-монофосфатов.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС
Раздражение пульпы приводит к активации неспецифических воспалительных реакций, передаваемые посредством гистамина, брадикинина и метаболитов арахидоновой кислоты. Кроме того, выделяются продукты PMN-лизосомальных гранул (эластаза, катепсин G и лактоферрин), ингибиторы протеазы, такие как антитрипсин и нейропептиды (пептид, генетически связанный с кальцитонином (CGRP) и вещество Р (SP)).
Физическая травма тучных клеток или соединение двух IgE молекул с антигеном на поверхностях этих клеток приводит к высвобождению гистамина и других биоактивных веществ, присутствующих в гранулах тучных клеток. Кинины воспроизводятся при контакте плазмы или калликреины ткани с кининогенами. Брадикинин провоцирует иммунореактивный CGRP, который также положительно усиливается простагландином Е2. В результате клеточного разрушения, фосфолипаза A2 вызывает выделение арахидоновой кислоты из клеточных оболочек. Метаболизм арахидоновой кислоты приводит к формированию различных простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов. Зубная пульпа плотно иннервирована сенсорными волокнами, содержащими иммуномодуляторные нейропептиды, такие как SP и CGRP.
Слабая или умеренная травма пульпы приводит к разрастанию сенсорных нервов с увеличением иммунореактивных CGRP. Но сильные травмы имеют противоположный эффект, приводящий либо к снижению, либо к уничтожению CGRP и SP, т. е. пульповые нейропептиды претерпевают динамические изменения после травмы. Стимуляция пульпы кариесом приводит к формированию интерлейкинов и переносу воспаленных клеток к месту травмы.
|
|
|
