Главная | Обратная связь
МегаЛекции

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся в

результате постепенной гибели нефрояов при любом прогрессирующем заболевании почек.

Частота хронической почечной недостаточности'колеблется в различных странах от 100 до 600

случаев на 1 млн. взрослого населения.

Синдром, который развивается при ХГШ, был назван «уремия» («мочекровие»), поскольку его

единственной известной тогда причиной было избыточное накопление в крови в норме экскретируе-мых

почкой мочевины и других веществ. Однако позже стали известны и иные важнейшие функции почек -

метаболические и эндокринные, которые также нарушаются. Тем не менее, термин «уремия» сохраняет

свое значение и под ним понимают все проявления почечной недостаточности вне зависимости от

механизма их развития.

В прошлом самым частым этиологическим фактором описываемого состояния был

гломерулонефрит. Сейчас на первый план вышли сахарный диабет и артериальная гипертония. Однако

первично почечные заболевания - хронический пиелонефрит, поликис-тоз почек и другие аномалии

развития, а также нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани - также являются

наиболее частыми причинами ХПН у лиц трудоспособного возраста. В пожилом и старческом возрасте

почечная недостаточность является исходом атеросклероза и ишемической нефропатии, гипертонической

болезни, подагры. У детей основная причина хронической почечной недостаточности - наследственные и

врожденные заболевания почек: оксацилоз, цистиноз, синдром Альпорта, реф-люкс-нефропатии. Причиной

почечной недостаточности могут быть интерстициальные нефриты, обусловленные лекарственной

этиологией (НПВС, препараты золота), урологические болезни, сопровождающиеся обструкцией

мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, опухоли).

Патогенез. По современным представлениям, ХПН развивается не на фоне снижения функции

всех нефронов; наблюдается гибель одних нефронов на фоне нормальной или компенсаторно усиленной

функции других. На ранних стадиях процесса скорость клубочковой фильтрации снижена до 35-50% от

нормы, функция почек не страдает. Отмечается лишь снижение их функционального резерва, то есть

способность органа ответить на нагрузку увеличением функции (усилением фильтрации). В связи с

уменьшением почечной паренхимы происходит повышение функции сохранившихся клубочков,

увеличение их перфузии (гиперфильтрация), ведущей к внутриклубочковой гипертензии. Гиперфильтрация

87

обеспечивается за счет ангиотензин-зависимого усиления тонуса эфферентной ар-териолы с меньшим

спазмированием афферентной артериолы клубочка, в результате чего эффективное фильтрационное

давление в клубочке растет. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется

гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. В течение некоторого времени

такая компенсация эффективна, но постепенно происходит снижение скорости клубочковой фильтрации.

Тяжесть уремии определяется числом утраченных нефронов и скоростью их потери.

Когда скорость клубочковой фильтрации снижается до 20-35% от нормы, появляется

уменьшение азотовыделительной функции. Уремия развиваемся, когда скорость КФ становится менее 20%

от нормальной. На этом этапе имеется необратимая потеря нефронов.

При снижении СКФ уменьшается и фильтрации растворенных веществ; при снижении диуреза

происходит их накопление в плазме крови. Так, при резком падении СКФ возрастают в плазме

концентрации фосфатов, уратов, калия и водорода вследствие усиления их канальцевой секреции,

уменьшения реабсорбции по мере падения СКФ. Но концентрация хлорида натрия остается нормальной

даже в терминальную ХПН в связи с чрезвычайно надежными компенсаторными механизмами.

При падении СКФ также развивается изостенурия - одинаковая осмоляльность мочи и плазмы,

что проявляется снижением и монотонностью удельного веса мочи. Это происходит вследствие снижения

концентрационной способности нефронов вследствие разных причин: возрастания экскретируемого

количества осмотически активных веществ, что сопровождается осмодиурезом; нарушения кровотока

тубулярной зоны, морфологических изменений здесь же; снижения чувствительности дистальных

канальцев к антидиуретическому гормону.

При падении клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин и снижении суточного диуреза до 600

мл у больных отмечается повышение концентрации калия в сыворотке крови более 5 ммоль/л. В ряде

случаев степень гиперкалиемии не пропорциональна клубочковой фильтрации. Это связано с нарушением

продукции альдостерона. Указанная ситуация встречается у больных диабетической нефро-патией,

тубулоинтерстициальными заболеваниями, при повреждении юкстагломерулярного аппарата почек.

Известно, что почки играют важную роль в регуляции обмена фосфора и кальция. В почках

витамин Д превращается в актиьную форму дигидрооксивитамина Д, регулирующую всасывание кальция в

кишечнике. При ХПН снижение интенсивности гидроксили-рования витамина Д приводит к нарушению

всасываемости солей кальция в кишечнике, одновременно нарушается способность почки выводить

фосфор. У больных выявляется повышение уровня неорганического фосфора плазмы и снижение

содержания в ней кальция.

Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона с некоторым компенсаторным

повышением содержания кальция. В ряде случаев гиперпродукция паратгормона приводит к гиперплазии

па-ращитовидных желез, к развитию вторичного гиперпаратиреоза с высоким уровнем паратгормона,

вызывающим деминерализацию костей.

При резком снижении функции почек у больного нарушается кислотно-щелочное равновесие

крови и появляется метаболический ацидоз, который особенно выражен при уменьшении скорости

клубочковой фильтрации ниже 20 мл/мин. Развитие ацидоза обусловлено, главным образом, нарушением

реабсорбции бикарбонатов в канальцах почки.

Неотъемлемой чертой хронической почечной недостаточности является развитие анемии.

Анемический синдром при почечной недостаточности представляет собой полиэтиологическое

состояние и связан со снижением продукции эритропоэтина в почках, повышенным уровнем ингибиторов

эритропоэза, внутрисосудистым гемолизом, с недостатком в диете железа, потерями крови во время

лечения гемодиализом и при частых взятиях крови на исследование. Относительно недавно было выяснено,

что у больных почечной недостаточностью развивается истинный дефицит железа, связанный с

нарушением всасывания железа в тонком кишечнике, что является специфическим уремическим дефектом.

Интоксикация при хронической почечной недостаточности связана с накоплением продуктов

обмена, которые плохо выводятся почками. До настоящего времени не установлено, какие конкретно

вещества являются токсическими при почечной недостаточности. Еще недавно считалось, что

интоксикация связана с задержкой в крови мочевины и креатинина, однако последующие исследования не

подтвердили этого предположения. В последние годы обсуждалась токсическая роль фенолов и так

называемых средних молекул, среди которых находятся полипептиды, гормоны, липопротеиды и другие

вещества. Несмотря на убедительные доказательства токсичности средних молекул, их роль в патогенезе

почечной недостаточности остается недостаточно ясной.

Характерным для хронической почечной недостаточности является возникновение ДВС-

синдрома, при наличии которого наблюдаются тромбоцитопения, нарушения свертываемости крови.

Пусковым моментом для активации свертывания крови является наличие у больных ХПН иммунных

комплексов в крови, инфекций, нарушений кровообращения.

88

Особенность хронической почечной недостаточности в том, что эта патология является

непрерывно прогрессирующей и самоподдерживающейся системой. Даже при отсутствии обострения

заболевания, вызвавшего ХПН, скорость клубочковой фильтрации неуклонно снижается, что ведет к росту

креатинина и анемии. Прогрессирование почечной недостаточности зависит от скорости склерозирования

почечной паренхимы и определяется этиологией и активностью исходной почечной патологии. Наиболее

быстро прогрессирует почечная недостаточность при активном волчаночном нефрите, диабетической и

амилоидной нефропатии, медленнее - при хроническом пиелонефрите, поликистозе, подагрической

нефропатии.

В настоящее время придают большое значение неспецифическим механизмам

прогрессирования заболевания. Среди них наиболее значимыми являются: протеинурия, гиперлипидемия,

гиперпа-ратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение нагрузки пищевым

белком и фосфором, артериальная гипертония.

Морфологические изменения в почках при выраженной хронической почечной

недостаточности представлены фибропластическими изменениями с замещением функционирующих

нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов и потерей морфологических

признаков первичного процесса.

Классификация хронической почечной недостаточности в соответствие с МКБ-10 отнесена в

рубрику N18.

N18 — Хроническая почечная недостаточность:

- диффузный склерозирующий гломерулонефрит.

- хроническая уремия.

N18.0 — Терминальная стадия поражения почек.

N18.8 — Другие проявления ХПН.

N18.9 — Хроническая почечная недостаточность неуточненная.

Отечественными авторами были предложены ряд классификаций. Так согласно классификации

Е.М. Тареева (1972 г.), ХПН подразделяется на два периода:

- период компенсации - сравнительно бедный симптомами, когда, несмотря на резко

сниженную функцию почек (КФ от 30 до 10 мл/мин) и относительно высокие цифры азотемии, больные

нередко длительно сохраняют удовлетворительное самочувствие и работоспособность;

- терминальную фазу, характеризующуюся нарастанием дистрофии, усугублением анемии,

гипертензии, сердечной недостаточности.

Подобное деление оправдано и обусловлено терапевтической тактикой: если в первую фазу

основными методами лечения больных является консервативная терапия, позволяющая в известных

пределах приостановить прогрессирование уремии, то в терминальную фазу необходима заместительная

терапии - внепочечное очищение (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадка почек.

Из других отечественных классификаций следует назвать классификацию СИ. Рябова и соавт.

(1976), согласно которой выделяются 3 стадии ХПН:

I - латентная (уровень креатинина в сыворотке крови ниже 0, 18 ммоль/л, КФ выше 50% от

должной);

II- азотемическая (уровень креатинина от 0,19 до 0,71 ммоль/л, КФ 50-10% от должной);

III - уремическая (содержание креатинина 0,72 ммоль/л и выше, КФ 10% и ниже от должной).

Каждая стадия в свою очередь подразделяется на две фазы -А и Б.

По выраженности хронической почечной недостаточности М. Я. Ратнер и соавт. (1977) делят

ХПН на четыре степени, основываясь на уровень креатинина в крови:

1 степень - 170,0-440,0 мкмоль/л;

2 степень -441,0-880 мкмоль/л;

3 степень - 881,0-1320 мкмоль/л;

4 степень - более 1320 мкмоль/л.

В настоящее время существует единый унифицированный подход к оценке тяжести

заболевания почек и почечной функции, а также к единому принципу лечения этих больных, который был

принят в «Рекомендациях по хроническим болезням почек» (2000 г., группа экспертов - Инициатива

Качества Диализа, сокращенно ДОКИ, США). С учетом необходимости разработки единых

терапевтических подходов, характер которых в значительной мере определяется стадией болезни,

предлагается классификация стадий любого хронического заболевания почек, которая является

одновременно и классификацией хронической почечной недостаточности.

В соответствии с этой классификацией выделяют 5 стадий тяжести любой хронической болезни

почек:

1-я стадия - относятся все случаи, когда хроническое заболевание почек проявляется любыми

из признаков при сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин/1,73 м2);

89

2-я стадия - диагностируется, когда признаки нефропатии сопровождаются легким снижением

функции почек (СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м2);

3-я стадия - констатируется при умеренном снижении СКФ - до 30-59 мл/мин/1,73 м2;

4-я стадия - означает тяжелое повреждение функции почек -СКФ 15-29 мл/мин/1, 73 м2;

5-я стадия - соответствует терминальной ХПН (СКФ < 15 мл/мин/1,73 м2 или лечение

диализом).

По сути, 2, 3, 4 и 5 стадии являются стадиями ХПН.

Показатель скорости клубочковой фильтрации 90 мл/мин принят авторами «Рекомендаций...»

как нижняя граница нормы. В соответствии с этим, случаи, когда КФ находится в диапазоне от 60 до 89

мл/мин, а признаки повреждения почек отсутствуют, классифицируются просто как снижение клубочковой

фильтрации. По мнению ДОКИ, в настоящее время нет оснований рассматривать их как хроническое

заболевание почек. Такое изолированное снижение КФ характерно для младенцев и пожилых лиц и

расценивается обычно как возрастная норма. При этом, однако, следует иметь в виду, что снижению КФ у

пожилых морфологически соответствует картина глобального гломерулосклероза и кортикальной атрофии.

Клинические проявления хронической почечной недостаточности вне зависимости от причин

заболевания проявляются рядом синдромов, степень выраженности которых определяется стадией

процесса.

Характерный внешний вид больного при почечной недостаточности: сухая бледно-желтоватая

кожа со следами расчесов, одутловатость лица, отеки под глазами, запах аммиака изо рта, частое, глубокое

дыхание. Однако подобное состояние развивается лишь в терминальную стадию заболевания с развитием

уремии.

Закономерно возникновение синдрома гипергидратации, обусловленного накоплением избытка

воды в кровеносном русле. С уменьшением осмолярности крови жидкость начинает выходить за пределы

кровеносного русла и накапливаться в тканях. Накопление воды приводит к увеличению нагрузки на

сердце, способствует развитию сердечной недостаточности, нарастанию массы тела, появлению отеков,

жидкости в полостях. В течение длительного времени количество удаляемой из организма жидкости

остается достаточным для поддержания стабильного баланса воды, т. к. уменьшение фильтрации при ХПН

сопровождается значительным нарушением реабсорбции. В связи с тем, что оставшиеся нефроны должны

выводить в минуту гораздо больше растворимых веществ, повышается объем выводимой мочи.

Появляющаяся полиурия в сочетании с никтурией - превалирование ночного диуреза над дневным -

относятся к ранним признакам развивающейся ХНП. По длительности никтурии можно судить о

длительности существования ХПН.

Уменьшение диуреза отмечается при скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

В раннюю полиурическую стадию ХПН может развиться гипокалиемия вследствие

повышенного выделения калия за счет полиурии. Способствует развитию гипокалиемии недостаток

поступления калия с пищей, применение мочегонных средств. Клиническими признаками гипокалиемии

являются мышечная и общая слабость, астения, гиповентиляция, одышка, судороги, снижение

артериального давления, различные нарушения сердечного ритма и проводимости. Гипокалиемия вызывает

характерные изменения электрокардиограммы, которые проявляются при содержании калия в плазме 2,7

ммоль/л и ниже.

Основными изменениями электрокардиограммы при гипокалиемии являются: смещение ниже

изолинии сегмента ST, уплощение зубца Т, увеличение зубца U, удлинение интервала Т. При содержании

калия в плазме менее 1,8 ммоль/л может наступить паралич дыхательных мышц, нарез желудочно-

кишечного тракта.

Развитию гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности способствуют

присоединившиеся инфекции, лихорадка, травмы, гемолиз, прием калий сберегающих диуретиков,

назначение гепарина, ацидоз.

Клинически гиперкалиемия проявляется слабостью, приглушенностью тонов и нарушениями

ритма сердца, спазмами кишечника.

Концентрация в крови в пределах 7,5 ммоль/л считается опасной для жизни, а при содержании

калия 8 ммоль/л и более наступает вазодилатация, артериальное давление падает, аритмии приобретают

опасный для жизни характер, сердце останавливается в диастоле.

При содержании калия в плазме около 6 ммоль/л на электрокардиограмме появляются

признаки гиперкалиемии: высокий заостренный с узким основанием зубец Т и укорочение интервала Т.

При более высокой степени гиперкалиемии (уровень калия более 7 ммоль/л) расширяется комплекс QRS,

зубец Т становится ниже, регистрируется депрессия сегмента Т.

Уровень кальция в норме составляет 2,0-2,7 ммоль/л, фосфора 0,9-1,5 ммоль/л. Гипокальциемия

и гиперфосфатемия регистрируются при снижении скорости клубочковой фильтрации до 25 мл/мин и

90

ниже. Выраженная гипокальциемия до 1,6-1,7 ммоль/л наблюдается при уменьшении скорости

клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Клинически нарушения фосфорно-кальциевого обмена проявляются изменениями костной

системы: остеомаляцией, остеопорозом, метастатическими кальцинатами во внутренние органы, в мягкие

ткани суставов и в периферические артерии. Иногда гипокальцие-мия приводит к развитию судорог.

Неотъемлемой чертой ХПН является развитие анемии. Анемия характеризуется нормоцитозом

и нормохромией, выявляется у большинства больных при снижении скорости клубочковой фильтрации до

30 мл/мин и увеличении креатинина плазмы до 350 мкмоль/л. При уровне креатинина более 700 мкмоль/л

анемия выявляется у всех больных, и степень ее выраженности четко коррелирует с общей тяжестью

состояния больного. Глубокая анемия сопровождается одышкой, тахикардией, сердечной

недостаточностью. В анализах крови чаще обнаруживается лейкопения, СОЭ нередко повышена до 60-80

мм/ч.

Как уже отмечалось, при резком снижении функции почек у больного нарушается кислотно-

щелочное равновесие крови и развивается метаболический ацидоз. Умеренный ацидоз клинически ничем

себя не проявляет, при выраженном ацидозе у больного появляется дыхание Куссмауля.

К симптомам интоксикации относят слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головную

боль, нарушения памяти, сна и другие проявления энцефалопатии.

Артериальная гипертензия является непременным признаком ХПН, выявляясь практически у

всех больных, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности. Нормотензивны-ми

остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек. Артериальная

гипертензия носит упорный характер и плохо поддается лечению. Развитие гипертензии ускоряет

прогрессирование почечной недостаточности, усугубляет развитие застойной сердечной недостаточности.

Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне артериального

давления, превышающем 140/90 мм рт. ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт. ст. с целью торможения

темпов развития хронической почечной недостаточности.

Классическими проявлениями терминальной почечной недостаточности - уремии, являются

кожный зуд и полинейропатии. Развитие этих симптомов связывают с повреждением сосудов нервных

стволов. В основе этих повреждений, по-видимому, лежат иммун-нокомплексные процессы. С помощью

специальных методик поли-нейропатия выявляется практически у всех больных с терминальной почечной

недостаточностью, клиника полинейропатии обнаруживается у 30-50% больных. Полинейропатии

сопровождаются появлением парастезий, болями в мышцах, нарушениями походки, атрофией мышц.

ДВС-синдром при почечной недостаточности носит рецидивирующий характер и

сопровождается появлением носовых и десне-вых кровотечений, синяков на коже, гематом в местах

инъекций, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, маточными кровотечениями. Одновременно

наблюдаются изменения микроциркуляции с нарушением функции печени, легких, сердца и

тромботические осложнения (тромбозы игл, катетеров, артериовенозных шунтов, фистул). Тяжесть ДВС-

синдрома прямо коррелирует с выраженностью почечной недостаточности и наиболее выражена в

терминальной стадии.

При хронической почечной недостаточности выявляются различные поражения легких. При

терминальной ХПН на рентгенограмме легких можно увидеть значительное усиление легочного рисунка в

виде характерной бабочки «водяное легкое». Причина подобной картины - интерстициальный отек

легочной ткани, проявляющий себя нарастанием дыхательной недостаточности. Застойные явления в

легких, нарушения микроциркуляции способствуют развитию у больных пневмоний, которые обычно

плохо поддаются лечению. Кроме того, при ХПН нередко наблюдается развитие сухого или выпотного

плеврита, как правило, с развитием перикардита. Способствует этому наличие у больных застойной

сердечной недостаточности.

В терминальную стадию хронической почечной недостаточности развивается перикардит,

который до внедрения программного гемодиализа, считался плохим прогностическим признаком -

«похоронный звон уремика». Продолжительность жизни больных не превышала 2-16 дней. Уремический

перикардит бывает фиброзным, серозно-фиброзным, геморрагическим и может приводить к тампонаде

сердца. Клиническая картина при фиброзном перикардите скудная, он не всегда сопровождается болями,

распознается, главным образом, по шуму трения перикарда. Перикардит, возникший до лечения

гемодиализом, обычно поддается лечению и быстро разрешается. Однако у 14% больных, находящихся на

гемодиализе, развивается так называемый диализный перикардит. Этот перикардит склонен к затяжному

течению, сопровождается выраженным болевым синдромом, усиливает сердечную недостаточность,

приводит к нарушениям сердечного ритма. Самым серьезным осложнением диализного перикардита

является выпот в полость перикарда и тампонада сердца. Причиной геморрагического выпота в перикард

считают нарушения свертываемости крови при уремии, гепаринизацию и действие непрямых

антикоагулянтов.

91

При почечной недостаточности нередко возникают инфекционные осложнения, в том числе

пневмонии, сепсис, туберкулез. Сепсис у больных ХПН характеризуется длительным течением с

медленным нарастанием симптоматики. У ряда больных течение сепсиса осложняется развитием

инфекционно-токсического шока с выраженной гипотензией. Туберкулез при почечной недостаточности

протекает атипично, диагностика нередко осуществляется с помощью определения уровня циркулирующих

антител и антигенов микобактерий туберкулеза и полимеразной цепной реакции.

Диагностика ХПН. Главное значение в диагностике хронической почечной недостаточности

имеют лабораторные методы. Наиболее информативны и просты по выполнению относительная плотность

мочи и уровень креатинина крови.

Относительная плотность мочи в пробе по Зимницкому колеблется от 1,010 до 1,025 г/л при

приеме жидкости 1,5-2,0 л в сутки. Значение относительной плотности мочи 1,020 г/л и выше

свидетельствует о сохранении ранее всего нарушающейся концентрационной функции почек. При

выраженной ХПН относительная плотность мочи снижается до 1,004—1,011 г/л, даже если суточное

количество мочи составляет 400-500 мл. При далеко зашедшем процессе относительная плотность мочи

остается постоянно в пределах 1,003-1,005 г/л. Снижение относительной плотности мочи связано с

уменьшением выведения мочевины до 1-2 г/сутки (в норме 15-40 г/сутки) и креатинина до 0,12-0,24 г (при

норме 1-2 г/сутки). Необходимо учитывать, что присутствие сахара и белка может увеличить ее плотность:

каждый 1 г сахара - на 0,004 г/л, а 3 г белка на 1 л-на 0,001 г/л.

Высоко информативными показателями функциональной способности почек являются уровень

сывороточного креатинина и скорость клубочковой фильтрации. Поскольку уровень креатинина в

сыворотке мало зависит от характера питания, белкового катаболизма и физической нагрузки, содержание

его достоверно отражает азотовыделительную функцию почек. В норме концентрация креатинина

сыворотки составляет 45-120 мкмоль/л для мужчин и 45-100 мкмоль/л для женщин. Так как креатинин

выделяется путем фильтрации в клубочках и почти не реабсорбируется в канальцах, исследование его в

крови и моче используется для определения величины скорости клубочковой фильтрации (клиренс

эндогенного креатинина). Определение выполняется при использовании 24-х часового сбора мочи или за

двухчасовой период после водной нагрузки (500-700 мл) на фоне диуреза 1,5-2,5 мл/мин. В этих условиях

клиренс креатинина наиболее достоверно отражает величину клубочковой фильтрации. В норме скорость

клубочковой фильтрации составляет 80-120 мл/мин. Клиренс креатинина рассчитывается по формуле:

C = Cru/CrpxK

где: С - клиренс креатинина;

Сг„- концентрация креатинина в моче;

Сгр - концентрация креатинина в плазме;

К - минутный диурез (мл/мин).

В настоящее время согласно Европейским рекомендациям (2004 г.) в клинической практике

расчет скорости клубочковой фильтрации производится по формуле Кокрофта и Голта (1976) в связи с

возрастанием секреции креатинина проксимальными канальцами в условиях хронической почечной

недостаточности и возможностью ошибки при расчете клиренса креатинина:

Для мужчин: КФ = (140 - возраст) х m / 814 х Сгр

Для женщин: КФ = (140-возраст) xm x 0,85 /814 хСгр

где КФ - скорость клубочковой фильтрации;

Сгр- концентрация креатинина в плазме (моль/л);

m - вес тела (кг).

У женщин величина скорости КФ на 10-15 мл/мин меньше, чем у мужчин. После 40 лет с

увеличением возраста скорость клубочковой фильтрации уменьшается приблизительно на 1% в год.

При высоком потреблении белка с пищей содержание мочевины в крови может повышаться и у

здоровых лиц, но на непродолжительное время и не бывает значительным. Повышение уровня мочевины

наблюдается при распаде белков, вызванном инфекционным заболеванием, при тяжелых операциях,

ожогах, при ограничении потребления жидкости, при обезвоживании организма в результате поноса или

рвоты.

При нарушении функции почек стабильное повышение концентрации креатинина и мочевины в

крови наблюдается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30-40 мл/мин. Существует

определенное соответствие между уровнем креатинина и мочевины сыворотки крови. Ориентировочно

можно считать, что при уровне мочевины до 16,7 ммоль/л показатели креатинина составят 250-350

мкмоль/л, при концентрации 25,0-30,0 ммоль/л содержание креатинина повысится до 440-620 мкмоль/л,

при мочевине более 33,0 ммоль/л уровень креатинина превысит 700 мкмоль/л.

92

В диагностике хронической почечной недостаточности большое значение придается

установлению размеров почек. Для этого используются методы рентгенологического и ультразвукового

исследования больных. На обзорной рентгенограмме, компьютерной томограмме или ультразвуковой

сканограмме при ХГШ выявляется уменьшенная плотная ткань почек. Если причиной почечной

недостаточности явились поликистоз или амилоидоз почек, выраженного уменьшения размеров почек не

обнаруживается. Нормальные размеры почек при нарастающей ХПН заставляют думать об активном

процессе в почках, лечение которого позволит улучшить почечные функции. При почечной

недостаточности неясного генеза инструментальные методы исследования помогут выявить очаговый

патологический процесс в почке (конкременты, опухоль, абсцесс, туберкулезный очаг и т. д.).

Существенную помощь для выявления нарушенных функций почек на ранних стадиях имеют

радионуклидные методы исследования почек: радиоизотопная ренография и динамическая сцинти-графия.

Методики основаны на способности почки извлекать из кровотока гиппуран, меченный 31I, и выделять его в

мочевые пути.

Накопление и выделение препарата регистрируется ренографом или γ-камерой отдельно для

левой и правой почки. Примеры формулировки диагноза

1. Хронический гломерулонефрит. Мембранозный вариант. Нефротически-гипертоническая

форма. Хроническая почечная недостаточность 3 стадии.

2. Гипертоническая болезнь III стадии. АГ 3 степени. Хроническая почечная недостаточность 4

стадии.

Дифференциальный диагноз проводится, прежде всего, с острой почечной недостаточностью;

в случае наличия ХПН по возможности определяют генез недостаточности, после чего решается вопрос о

возможности и степени ее обратимости.

Лечение хронической почечной недостаточности. Лечение больных с хронической почечной

недостаточностью направлено на выполнение двух задач:

• Снижение скорости прогрессирования заболевания

• Уменьшение его клинических проявлений.

Важным компонентом терапии больных является малобелковая диета (стол № 7 по Певзнеру).

По современным представлениям рекомендуется раннее ограничение белка до 0,6 г/кг/сутки при уровне

креатинина в крови до 173 мкмоль/л, а при повышении содержания креатинина до 444 мкмоль/л и более

белковую нагрузку уменьшают еще в два раза. Одновременно контролируется поступление с пищей калия

до 2,7 г/сутки, фосфора до 700 мг/сутки. Диетические ограничения уменьшают клубочковую гипертензию и

величину клубочковой фильтрации, замедляют прогрессирование почечной недостаточности и в части

случаев улучшают функцию почек.

Однако длительное применение малобелковой диеты сопровождается нарастанием катаболизма

собственных белков, повышением уровня азотистых метаболитов, развитием мышечной дистрофии.

Дистрофия снижает качество жизни и с определенного момента становится фактором прогрессирования

ХПН. Растительная пища, являющаяся основой малобелковой диеты, не может удовлетворить потребности

организма в достаточном количестве незаменимых аминокислот и обеспечить необходимую калорийность

рациона (35-40 ккал/кг). Для того чтобы избежать указанных осложнений, рекомендуется применять

малобелковую диету в комбинации с кё-тоаналогами эссенциальных аминокислот. Ранее аминокислоты

относили к пищевым добавкам, но в настоящее время доказано, что кетоаналоги являются лекарственными

средствами, вмешивающимися в метаболизм и улучшающими функцию почек. Кетоаналоги аминокислот в

процессе переаминирования в аминокислоты связывают азотистые шлаки, уменьшают уровень мочевины,

благоприятно воздействуют на гипертензию и гиперфильтрацию в оставшихся нефронах. Кетоаналоги

снижают фосфатурию и фосфатемию, предотвращают вторичный гиперпаратиреоз, кальцификацию

почечной ткани и развитие почечной остеодистрофии. Наиболее известен оригинальный препарат

кетостерил. При длительном применении кетостерила в дозе 12-24 таблетки в сутки снижается образование

мочевины и креатинина, замедляется прогрессирование анемии, длительно сохраняется масса тела, заметно

уменьшается скорость прогрессирования почечной недостаточности.

Нефропротективный эффект малобелковой диеты усиливается при использовании

антиатерогенных пищевых добавок: полиненасыщенных жирных кислот, соевых продуктов, L-аргинина,

высоких доз фолиевой кислоты. Больным хронической почечной недостаточностью с выраженной

гиперлипидемией показаны статины, низкие дозы фибратов.

Малобелковую диету необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом.

Значительное ограничение соли необходимо лишь при наличии гипертензионного или отечного синдрома.

При их отсутствии должен поддерживаться нормальный уровень натрия в плазме для обеспечения

клубочковой фильтрации. Жидкость потребляется в достаточном количестве 1,5-2,0 л/сутки при контроле

за суточным диурезом.

93

Лечение артериальной гипертензии должно быть направлено на поддержание оптимального

уровня артериального давления, при котором поддерживается почечный кровоток, не усиливаются

гиперфильтрация и гипертрофия левого желудочка. Целевой уровень артериального давления у пациентов

при почечной недостаточности должен быть в пределах 130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более

1 г/сутки - 125/75 мм рт. ст. При лечении объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью,

необходим строгий контроль за водным балансом и потреблением натрия.

Больным назначаются петлевые диуретики (фуросемид, буметанид) или индапамид (Равел СР,

«KRKA»). Тиазидные диуретики при снижении скорости клубочковой фильтрации до 25-30 мл/мин не

эффективны и могут способствовать повышению уровня гиперка-лиемии. Калийсберегающие диуретики

противопоказаны.

Наибольшие надежды при выборе гипотензивной терапии связывают с ингибиторами АПФ.

Эти препараты оказывают гипотензивное действие, улучшают течение сердечной недостаточности. Они

снижают клубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы, увеличивают

натрийурез, обладают анти-протеинурическим эффектом. Являясь антиагрегантами, ингибиторы АПФ

способствуют синтезу простагландинов, обладают инги-бирующим воздействием на рост мезангиальных

клеток и продукцию ими коллагена, замедляя этим склерозирование почек. Перечисленные эффекты

позволили применять ингибиторы АПФ длительно, даже при отсутствии артериальной гипертензии,

малыми дозами, не вызывающими существенных гемодинамических сдвигов, а при гипертонии подбирать

дозировки, способные контролировать артериальное давление. Из ингибиторов АПФ более эффективны и





©2015- 2017 megalektsii.ru Права всех материалов защищены законодательством РФ.