 |
Патогенез, характеристика аллергических реакций 3 типа.
|
|
|
|
Антигенами аллергических реакций III типа являются растворимые белки, попавшие в организм извне (при инъекциях сыворотки и переливании плазмы), растворимые белки, образующиеся при инфекциях, гельминтозах, опухолях.
Иммунологическая стадия. В ответ на антигенную агрессию вырабатываются иммуноглобулины различных классов (IgG, IgМ, IgА), которые, взаимодействуя с антигеном, образуют иммунные комплексы антиген-антитело, растворимые в плазме крови и других жидкостях организма. Достаточно крупные комплексы после взаимодействия с комплементом легко усваиваются фагоцитами и затем выводятся из организма. Малые комплексы антиген-антитело циркулируют в биологических жидкостях и оседают на стенках микрососудов, синовиальных оболочках
Патохимическая стадия проявляется образованием и выделением медиаторов под действием иммунных комплексов и в процессе их элиминации. Выделяют следующие механизмы повреждения клеток при III типе: активация системы комплемента комплексами антиген-антитело по классическому и альтернативному пути; активация калликренин-кининовой системы комплексами антиген-антитело; активация нейтрофилов, эозинофилов, тромбоцитовкомплексами антиген-антитело.
Медиаторы создают условия, благоприятные для фагоцитоза иммунных комплексов и их переваривания
Патофизиологическая стадия. В результате образования иммунных комплексов в высокой концентрации и активации указанных клеток развивается иммунное воспаление в местах фиксации иммунных комплексов: в отдельных тканях и органах (феномен Артюса-Сахарова, гломерулонефрит, альвеолиты), так и в организме в целом (сывороточная болезнь, панцитопения, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, генерализованное свертывание крови, васкулиты).
|
|
|
Патогенез, характеристика аллергических реакций 4 типа
Антигенами, индуцирующими реакции IV типа являются различные бактерии вирусы паразиты, грибы, гельминты, чужеродные белковые вещества, гаптены (лекарственные препараты – пенициллин, новокаин, химические вещества, растительные соединения
Иммунологическая стадия. При первичном контакте аллерген поглощается макрофагами, дендритными клетками, клетками Лангерганса. Затем эти клетки мигрируют в региональные лимфоузлы. В результате этого образуются сенсибилизированные к антигену Тh1-клетки иммунологической памяти и цитотоксические Т-киллеры, сенсибилизированные к данному антигену.
При повторном проникновении антигена происходит его захват макрофагами, дендритными клетками, клетками Лангерганса. Эти антигенпрезентирующие клетки перерабатывают антиген, выводят его фрагменты на поверхностную мембрану, где фрагменты антигена встраиваются в HLA-II макрофага.
Патохимическая стадия развивается по двум путям. Первый обусловлен лимфокинами, выделяемыми специфическими Тh1, которые размножились при первичном контакте с аллергеном.
Второй путь обусловлен сенсибилизированными Т-киллерами.
Патофизиологическая стадия. При реакциях IV типа повреждение развивается в результате прямого действия сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, цитотоксического действия лимфотоксинов, выделения в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих ткани. Клиническими проявлениями являются туберкулиновая реакция (проба Манту), контактный дерматит, конъюнктивит, гранулематозные реакции.
Этиология, патогенез, виды, последствия обезвоживания и избыточного накопления воды в организме (гипо- и гипергидратации).
Гипогидратация
Данная форма нарушения возникает вследствие
|
|
|
- либо значительного снижения поступления воды в организм,
- либо чрезмерной ее потери.
Эксикоз – крайняя степень обезвоживания.
1. Изоосмолярная гипогидратация –вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери,.
2. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:
- патологии почек
- патологии кишечника (диарея),
- патологии гипофиза (дефицит АДГ),
- патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).
3. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:
- диареи, рвоты, полиурии,
- профузного потоотделения,
- длительной гиперсаливации,
- полипноэ.
При этом теряется жидкость с малым содержанием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет.
Последствия гипогидратации:
Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).
|
|
|
Гипергидратация
Эта форма нарушения возникает вследствие
- либо избыточного поступления воды в организм,
- либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.
1. Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия.
2. Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть
- при энтеральном введении в организм большого количества
- при острой почечной недостаточности,
- при синдроме Пархона
- в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости,
3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.
Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии
|
|
|
