 |
Острые радиационные поражения, вызванные
|
|
|
|
Радиоактивными веществами, проникающими внутрь организма.
Радиоактивные вещества могу попадать внутрь организма, особенно при выпадении их из радиоактивного облака. Наибольшую опасность среди них представляют изотопы йода, стронция, бария, иттрия, циркония, молибдена, теллура, рутения, лантаноидов. Путями проникновения являются система дыхания, желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности.
Клиническое течение лучевой болезни, обусловленной внутренним радиоактивным заражением (инкорпорацией) продуктами ядерного деления, определяется:
1. дозой РВ,
2. растворимостью и всасыванием их,
3. характером распределения в органах и тканях,
4. путями поступления в организм и скоростью распада и выведения из организма отдельных радиоактивных изотопов.
Всасываемость и распределение радионуклидов зависит от их физико-химических свойств. Так изотопы стронция, бария, цезия, йода всасываются из ЖКТ в количестве 80-100%, а изотопы церия, циркония – 0,05-1%.
Поступив в организм, одни изотопы (стронций, цирконий) накапливаются в костях. Это остеотропные элементы. Церий и лантан накапливаются в печени (гепатотропные). Йод целиком поглощается щитовидной железой. Цезий, рутений, натрий равномерно распределяются по всему организму. Неодинаковое распределение объясняется тем, что в зависимости от физико-химических свойств они взаимодействуют с различными компонентами крови и тканей. В итоге образуются разные по растворимости соединения, которые подвергаются фагоцитозу макрофагами и клетками ретикулоэндотелия различных органов.
Выведение радионуклидов в основном происходит через ЖКТ и почки. Скорость их выведения различна. Цезий и рутений выводятся сравнительно быстро, а стронций, иттрий – медленно.
|
|
|
Поражающее действие оказывают не только вещества поступившие в кровь, но и невсосавшиеся изотопы при движении их по системам дыхания и пищеварения.
Особенности клиники ОЛБ, вызванной поступлением внутрь радиоактивных веществ, состоит:
1. в отсутствии или слабой выраженности первичной реакции,
2. медленном формировании и растянутости во времени периодов болезни,
3. поражении преимущественно путей поступления и «критических» органов, зависящее от органотропности поступивших радионуклидов.
Диагностика данной формы лучевой болезни затруднена. Следует учитывать данные анамнеза, говорящие о прникновении продуктов ядерного взрыва внутрь организма (употребление заражённых продуктов, воды; пребывание на заражённой местности без средств защиты и т.д.). Важно тщательно обследовать больного. Проводят радиометрические исследования мокроты, мочи, крови, кала. Используют наружную дозиметрию тела для определения присутствия радионуклидов внутри организма.
Сочетанные радиационные поражения.
Эта форма поражений наблюдается при внешнем облучении, аппликации радиоактивных элементов на кожу и слизистые оболочки, инкорпорацию радионуклидов через органы дыхания, ЖКТ, раневые и ожоговые поверхности. При этом характерно тяжёлое течение. В ранний период отмечаются диспепсические расстройства, более глубокое угнетение кроветворения, быстрый темп развития цитопении, а позднее поражения органов, в которых образуется депо радиоактивных веществ. Период восстановления медленный. Все поражённые выделяют РВ и опасны для окружающих.
Комбинированные поражения.
При комбинации облучения с травмами наблюдается синдром взаимного отягощения. В первые периоды развиваются преимущественно симптомы травмы, а затем выраженная клиническая картина лучевого поражения. Увеличиваются зоны раневых и ожоговых некрозов, отмечается их медленное заживление, генерализация инфекции, раннее облысение, медленное восстановление.
|
|
|
Нейтронные поражения.
Нейтроны не вызывают ионизации атомов. Они возникают при взаимодействии с их ядрами в виде процессов рассеяния и поглощения. При этом образуются заряженные частицы (протоны, ядра отдачи, электроны, альфа-частицы) и гамма-излучение, которые обусловливают ионизация атомов и молекул. НИ вызывает значительные молекулярные повреждения в веществе, состоящем из лёгких элементов, а именно в тканях организма, содержащих, например, много водорода (т.е. воды). При взрыве нейтронной бомбы мощностью 1кт на высоте 130 м в радиусе 1600 м отмечаются молниеносные и тяжёлые формы ОЛБ с летальным исходом через 1-3 дня. Особенности клинической картины в этих случаях определяются характером поглощения нейтронов в организме и неравномерностью облучения. Они проявляются в виде более бурной первичной реакции, появлением в более ранний период рвоты и диареи в результате очаговых поражений ЖКТ, укорочением периода мнимого благополучия, более быстрым темпом наступления агранулоцитоза, ранним развитием признаков разгара и инфекционных осложнений. Характерны радиационные ожоги с язвенно-некротическими изменениями, возможным развитием сепсиса и затяжной период восстановления.
Диагноз.
Диагностика ОЛБ II-IV степени тяжести не представляет трудности. Она строится на комплексной оценке клинических показателей, специфических признаках поражения «критических» органов и систем, результатов дозиметрического контроля и данных анамнеза. Большие затруднения вызывает диагностика типичной формы ОЛБ первой (лёгкой) степени и атипичных форм. При типичной форме ОЛБ первой степени симптоматика скудна и неспецифична. Диагностика этой формы ОЛБ должна основываться на оценке содержания лимфоцитов и лейкоцитов в периферической крови, особенно в период мнимого благополучия, оценке результатов дозиметрического контроля и анамнестических данных (применение ядерного оружия, авария на ядерном объекте). Следует учитывать массовость поражения.
|
|
|
Лечение
В условиях мирного времени больные ОЛБ проходят комплексное лечение в специализированных стационарах. Лечение направлено на купирование первичной реакции, дезинтоксикацию, профилактику и лечение геморрагического синдрома, инфекционных и трофических нарушений, нормализацию кроветворения, повышение иммунологической сопротивляемости, восстановление функций органов и систем, обеспечение адекватного асептического режима, питания и ухода.
Для купирования первичной реакции требуется приём противорвотных препаратов (аэрон, аминазина, церукал, атропин). При неукротимой рвоте – 10% раствор натрия хлорида, изотонический раствор натрия хлорида, растворы глюкозы. Показаны сердечно-сосудистые средства: строфантин, кордиамин, мезатон, коргликон и др. При возбуждении – димедрол, мепротан, барбамил, аминазин и др. В случае развития первичной эритемы используют орошение аэрозолями (лиоксанол, ливиан, оксокорт).
В скрытый период лучевой болезни проводят необходимое хирургическое лечение (напр. при комбинированном поражении), а при прогнозировании тяжёлых форм – трансплантацию костного мозга. За 7-10 дней до развития агранулоцитоза назначают бисептол-480 (внутрь по 2 таблетке 2 раза в день после еды; при лечении более 14 дней – по 1 таблетке 2 раза в день, в тяжёлых случаях по 3 таблетки 2 раза в день), гентамицина сульфат (при инфекции мочевыводящих путей) в суточной дозе 0,8-1,2 мг/кг с введением в 2-3 приёма. При инфекции другой локализации суточная доза 2,4-3,2 мг/кг, курс лечения 6-8 дней.
Для дезинтоксикации используют гемодез, реополиглюкин, растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида.
В период разгара ОЛБ показаны постельный асептический режим, туалет слизистой оболочки рта, кожи, дезинтоксикация. С 8 дня болезни или при снижении количества лейкоцитов до 1,0 . 109/л необходима массивная антибактериальная терапия. Антибиотики назначают до получения сведений о виде возбудителя, оценивая эффективность лечения в течение 2-3 суток. В случае отсутствия эффекта увеличивают дозу или производят замену. Антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин, карбенициллин), аминогликозиды (канамицин, гентамицин), цефалоспорины. Лечение необходимо начинать с высоких доз (оксациллин – 8-12 г/сут, цепорин – 3-6 г/сут., гентамицин – 120-180 мг/сут.). При наличии эффекта лечение продолжают до увеличения гранулоцтиов в крови более 2,0 . 109/л. В случае стафилококковых поражений вводят антистафилококковые плазму или гамма-глобулин.
|
|
|
Учитывая наличие цитопении, проводят заместительную терапию: эритроцитарная масса, тромбоцитарная масса). Для дезинтоксикации применяют вышеупомянутые средситва в сочетании с диуретиками (маннитол, лазикс).
Для купирования геморрагического синдрома применяют тробоконцентрат, нативную или свежеприготовленную кровь, сухую плазму, амбен, кальция хлорид, рутин, викасол, аминокапроновую кислоту; местно – гемостатическую губку и марлю, фибринную плёнку, тромбин.
Для повышения активности тромбоцитов применяют эригем, липомакс.
При выраженном поражении пищеварительного тракта назначают парэнтеральное питание.
Для выведения из организма резорбированных РВ применяют комплексообразующие соединения (косплексоны) – тетацин-кальций, пентацин, купренил; для выведения РВ из желудка используют адсорбенты (бария сульфат, адсорбат).
С целью элиминации РВ назначают слабительные, рвотные, отхаркивающие средства, полоскание полости рта, носоглотки, промывание раневых и ожоговых поверхностей стерильными растворами.
При лечении острых лучевых дерматитов в ранние сроки применяется местная новокаиновая блокада 0,25% раствором с одновременным введением гидрокортизона (5-10 мг), внутривенное и внутриартериальное введение новокаина, особенно при распространённых дерматитах. На эритематозные участки наносятся мази (линетоловая, полимиксиновая, кортикостероидная), прикладываются примочки. При нарастающем отёке и болях вводят ингибиторы протеаз (контрикал,трасилол 50000-100000 ЕД внутривенно с последующей инфузией кровезаменителей ежедневно или через день в течение 10-15 суток. Особое внимание следует обратить на предупреждение вторичного инфицирования эрозивных поверхностей. Если развиваются незаживающие язвенно-некротические дерматиты и трофические язвы, прибегают к иссечению некротических тканей в пределах непоражённых тканей и к пластическим операциям.
|
|
|
