 |
Дифференциальная диагностика
|
|
|
|
ОБМОРОК
И. А. Вознюк
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Обморок (лат. syncope - синкопе, обморок) - внезапная (пароксизмальная) утрата сознания неэпилептической природы вследствие диффузного и кратковременного снижения мозгового кровообращения. Обморок представляет собой вторичный симптом какого-либо первичного заболевания.
Нейрогенный обморок (синкопальное состояние) - пароксизм утраты сознания на фоне ортостатической гипотензии и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности вследствие отсутствия адекватного ответа центральной гемодинамики на изменение положения тела.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время существует тенденция рассматривать обмороки в рамках пароксизмальных нарушений сознания. В связи с этим предпочтительнее применять термин «синкопе», подразумевающий более широкое понимание возможных механизмов патогенеза данного состояния, чем только представление об аноксическом и гипоксическом, которые связаны с острой недостаточностью мозгового кровообращения в патогенезе данных состояний, обозначенных как обмороки. Следует также учитывать наличие понятия «коллапс», которое обозначает сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением (потеря сознания при этом необязательна). В качестве причин обморока выступает целый ряд разнообразных состояний.
• Потеря сосудистого тонуса:
◊ вазовагальный обморок;
◊ ортостатический обморок.
• Снижение венозного возврата - повышение внутригрудного давления (например, при кашле, мочеиспускании).
• Поздние сроки беременности.
• Уменьшение ОЦК:
◊ гиповолемия (например, при избыточном употреблении диуретиков, потере жидкости при потоотделении, рвоте и диарее);
|
|
|
◊ внутреннее кровотечение (например, при расслоении аорты).
• Нарушения ритма сердца:
◊ тахикардия;
◊ брадикардия;
◊ гиперчувствительность каротидного синуса.
• Снижение функции сердца:
◊ стеноз аорты или легочной артерии;
◊ ТЭЛА;
◊ острая сердечная недостаточность (например, при инфаркте миокарда).
• Цереброваскулярные нарушения:
◊ транзиторная ишемическая атака;
◊ ишемический и геморрагический инсульт;
◊ ишемия в вертебробазилярном бассейне (например, при синдроме обкрадывания подключичной артерии);
◊ субарахноидальное кровоизлияние.
• Другие причины:
◊ гипогликемия;
◊ прием ЛС (нитроглицерин, β-адренобло-
каторы, верапамил, дилтиазем и др.);
◊ сепсис;
◊ гипервентиляция;
◊ гипертермия;
◊ истерия.
• Обмороки неясной этиологии (у одного из пяти пациентов с необъяснимыми обмороками присутствует аритмия; а у каждого десятого - наступает летальный исход в течение года, часто внезапно).
Непосредственный фактор в генезе обморочного состояния - быстрое снижение АД до уровня, когда ауторегуляторные механизмы мозгового кровообращения не обеспечивают перфузию мозга. При значениях мозгового кровотока ниже «порога ишемии» развиваются острая тканевая гипоксия, нарушение поляризации мембран нейронов и глии; наступает функциональный блок межнейрональной проводимости, что приводит к утрате сознания.
Наиболее часто выделяют три патогенетические причины в развитии обморочных состояний:
• системная вазодилатация на фоне артериальной гипотензии;
• пароксизмальное снижение сердечного выброса (синдром Морганьи-Адамса-Стокса, аортальные пороки);
• резкое снижение содержания кислорода в крови у пациентов с хронической кардиопульмональной патологией.
Центральным звеном этиологии и патогенеза при нейрогенных обмороках (ортостатической гипотензии) становится симптом недостаточности симпатического обеспечения. При этом ведущую роль отводят недостаточности периферической вазоконстрикции на фоне низкого ударного объема и ЧСС. Снижение симпатических влияний происходит вследствие нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина - надпочечниками и ренина - почками. Кроме того, недостаточность симпатического обеспечения может приводить у некоторых больных к уменьшению продукции эритропоэтина и хронической анемии, также усугубляющей гемодинамические расстройства. При некоторых формах ортостатической гипотензии (при полиневропатии) значимую роль играет снижение или извращение барорефлексов от дуги аорты и каротидного синуса. При беттолепсии дополнительным механизмом становится резкое возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления, уменьшение притока крови к сердцу, падение минутного объема и возникновение условий для срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.
|
|
|
Наличие у таких больных недостаточности вазоконстрикторных влияний подтверждает снижение спонтанной и вызванной активности, записанной микронейрографически с симпатических волокон. Так как ортостатическая гипотензия - одно из проявлений генерализованной вегетативной недостаточности, градация степеней ее тяжести становится одновременно и основой классификации генерализованной вегетативной недостаточности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существуют многочисленные классификации синкопальных состояний (табл. 5.10), что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза обмороков. Даже разделение этих состояний на два класса - нейрогенные и соматогенные синкопе - представляется неточным и весьма условным, особенно в ситуациях, когда нет отчетливых изменений в нервной или соматической сфере. Клинические проявления синкопальных состояний, несмотря на наличие ряда различий, в известной степени достаточно стереотипны. Синкопе рассматривают как развернутый во времени процесс, поэтому в большинстве случаев можно выделить проявления, предшествующие собственно обморочному состоянию и периоду, следующему за ним.
|
|
|
Таблица 5.10. Классификация обмороков по МКБ-10
| МКБ-10 | Нозологическая форма |
| R55.55 | Обморок |
| - | Состояния, сопровождающиеся клинической картиной обморока |
| I95.1 | Ортостатическая гипотензия |
| F45.3 | Нейроциркуляторная астения |
Клиническая классификация подразумевает разделение обмороков на некоторые подтипы с учетом этиологии и патогенеза:
• мозговой - возникает при нарушении мозгового кровообращения [падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации, гиперактивности блуждающего нерва (травма шеи, кашель и др.)];
• кардиальный - острая ишемия головного мозга, обусловленная патологией сердечно-сосудистой системы (синдром Морганьи-Адамса-Стокса, врожденные пороки аортального клапана сердца);
• рефлекторный - острая ишемия головного мозга за счет рефлекторного сужения периферических сосудов (испуг, боль, в том числе ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки);
• истерический - возникает при наличии психогении в присутствии «зрителей», носит демонстративный характер.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В типичных случаях обморок начинается с чувства дурноты, «звона в ушах»; затем следует потеря сознания; больной медленно падает («оседает»). В момент приступа пациенты бледнеют, покрываются холодным, липким потом. Кожные покровы пепельно-серого цвета, АД резко падает, сердечные тоны приглушены. Пульс малый, редкий или, напротив, частый, но нитевидный (иногда вовсе не определяется). АД резко снижено, дыхание поверхностное. Мышцы расслаблены, неврологические рефлексы не обнаруживаются или резко снижены. Зрачки расширены, снижена реакция на свет.
Самый частый вариант обморока - ваговазальный (от 28 до 93,1% среди больных с синкопальными состояниями). Провоцируют обморок отрицательные эмоции, боль, духота, вид крови, длительное стояние, резкий переход из горизонтального положения в вертикальное. Среди факторов, предрасполагающих к синкопальным состояниям, чаще всего отмечают афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями; вид крови или обморока у других; подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопе наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев провоцирующие факторы отсутствуют. В качестве условий, способствующих наступлению обморока, часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т.д.).
|
|
|
Редкие варианты обморока - беттолепсия (обморок возникает на высоте затяжного приступа кашля у больных с хроническими заболеваниями легких) и никтурические обмороки (чаще наблюдают у мужчин; возникают вслед за актом мочеиспускания в ночные часы или рано утром).
Больные с симптоматической ортостатической гипотензией после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дурноты, ухода пола из под ног, дискомфорт в области головы и шеи, слабость в ногах. Ортостатическая гипотензия возникает в течение первых пяти минут после перехода из горизонтального положения в вертикальное или через 15-30 мин. В этом случае ее называют отсроченной.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Существуют важные клинические особенности синкопальных состояний, позволяющие проводить дифференциальную диагностику с другими пароксизмальными синдромами (рис. 5.4). Для некоторых вариантов обмороков типичны так называемые парасинкопальные (пред- и постсинкопальные) состояния. Предсинкопальные изменения, предшествующие потере сознания, длятся от нескольких секунд до 1-2 мин и проявляются ощущением дискомфорта, дурнотой, появлением холодного пота, неясности зрения, «тумана» перед глазами, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, бледностью, ощущением неминуемого падения и потери сознания. У части больных возникают ощущение тревоги и страха, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, онемение губ, языка, пальцев рук. Однако указанные симптомы могут и отсутствовать. Продолжительность обморока составляет 6-60 с.
Рис. 5.4. Алгоритм диагностики при обмороке
После потери сознания отмечают бледность кожи, снижение мышечного тонуса, неподвижность; глаза закрыты, выявляют мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Патологические рефлексы, как правило, отсутствуют. Характерен слабый, нерегулярный, лабильный пульс, АД низкое, дыхание поверхностное. При глубоких синкопах возможны несколько клонических или тонико-клонических судорог, непроизвольное мочеиспускание и редко дефекация.
|
|
|
Постсинкопальный период обычно длится несколько секунд, и больной быстро приходит в себя, достаточно правильно ориентируясь в пространстве и времени. Обычно пациент тревожен, напуган случившимся, бледен, адинамичен; отмечаются тахикардия, учащенное дыхание, выраженная общая слабость и усталость. Важный клинический признак данного варианта синкопа - повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.
Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний), низкого АД при нормальной ЧСС (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии - у здоровых). Большое значение имеет реакция АД на вставание. Высокий риск ортостатической гипотензии устанавливают, если САД снижается на 30 мм рт.ст. и более, при наличии сопутствующей клинической симптоматики, в том числе при выполнении пробы с 30-минутным стоянием. В клинических условиях можно определить уровень норадреналина в крови; у больных с ортостатической гипотензией уровень норадреналина нормальный или снижен, а при переходе в вертикальное положение - не изменяется или снижается (у здоровых людей происходит его повышение).
Синкопе на фоне синдрома каротидного синуса. У 30% здоровых людей при давлении на каротидный синус (механическом воздействии, движении головой, наклонах головы назад, ношении тугих воротничков или галстука, наличии объемных образований на шее) возникают различные сосудистые реакции, при этом синкопальные состояния наблюдают лишь у 3% больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, чаще у мужчин пожилого и старческого возраста. Обморок может наступить и во время еды. Критериями диагноза синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы считают следующие: возникновение периода асистолии более 3 с, снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. или более чем на 30 мм рт.ст. при одновременном возникновении обморока.
Истерический припадок отличается от обморока демонстративностью пароксизма и возникновением припадка только в присутствии посторонних лиц, в анамнезе у таких пациентов всегда присутствуют указания на перенесенную психическую травму. Часто выявляют изменения в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, лабильность настроения), тенденцию к артериальной гипотензии.
Обморок необходимо дифференцировать от эпилептического припадка, учитывая возможность бессудорожных приступов эпилепсии и развитие при тяжелых обмороках эпилептиформных судорог. Обнаружение в межприступном периоде специфических для эпилепсии изменений на электроэнцефалограмме - главный диагностический критерий эпилептического припадка.
При затяжных обмороках следует определить уровень сахара крови для исключения гипогликемии. Уменьшение концентрации глюкозы ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гиперадреналинемии вызывают различные вегетативные проявления. Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния выявляют у больных СД.
Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ОНМК, транзиторная ишемическая атака) - частый повод для дифференциальной диагностики причин синкопальных состояний, при поражении позвоночных артерий атеросклеротического характера или процессах, связанных с их компрессией (остеохондроз, деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков).
Клиническая особенность возникновения синкопе вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарншайдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»): предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульбарные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения, пирамидные расстройства в виде легкого гемиили тетрапареза.
Советы позвонившему
|
|
|
