Поступление и транспорт углеводов

Переваривание углеводов в ЖКТ — это процесс постепенного превращения полисахаридов (крах­мал и гликоген пищи) в моносахариды (глюкозу, фруктозу, галактозу), которые, вместе с простыми углеводами пищи, всасываются в кишечнике.

В ротовой полости расщепляются только поли­сахариды, ди- и моносахариды проходят дальше.

В желудке (в соляной кислоте) расщепление углеводов прекращается.

Окончательное переваривание и всасывание происходит в тонком кишечнике. Наиболее быст­ро всасывается галактоза, затем — глюкоза.

Из кишечной стенки моносахариды поступа­ют в портальную вену, печень и разносятся по все­му организму.

В печени все моносахариды превращаются в глюкозу, которую и потребляют ткани организма, в том числе и жировая.

Механизмы накопления и освобождения триа-цилглицеролов (ТАГ) в адипоцитах подкожных жировых депо.

Система гармонов, регулирующих метаболизм жиров,и их влияние на процессы внутри адипоцита.

На процессы внутри адипоцита влияют нейро-медиаторы симпатической нервной системы, име­ющие местный липолитический эффект; а также гормоны, секретируемые железами внутренней се­креции.

Эффект липогенеза (синтеза триацилглицеролов — анаболический эффект) вызывает только один гормон - инсулин.

 

 

Основными катаболическими гормонами, ак­тивизирующими липолиз являются АКТГ, ТТГ катехоламины, глюкагон, тироксин, триодтиро-нин, соматотропин, глюкокортикоиды. Это гор­моны контринсулярные.

Анаболические и катаболические в отноше­нии триацилглицеролов гормоны, как правило, находятся в антагонистическом взаимодействии:

— на уровне секреции;

— на уровне взаимодействия с рецепторами адипо-цитов;

— внутри адипоцитов.

Инсулин (анаболический эффект)

Глюкоза, манноза и лейцин - мощные стимуляторы синтеза проинсулина (предшественника инсулина) и секреции инсулина - гормона б-клеток поджелудочной железы.

Секреция инсулина усиливается глюкозой, ионами кальция, а также аминокислотами - аргенином и лейцином. Из гормонов - соматотропином. Для стимуляции синтеза проинсулина необ­ходима концентрация глюкозы в 2-3 ммоль. Поро­говая концентрация глюкозы для секреции инсу­лина вдвое выше - 4-6 ммоль. Сенсором концент­рации глюкозы в крови является b-клетка подже­лудочной железы.

Секреция инсулина активизирует анаболиче­ские процессы в печени, жировой ткани и мыш­цах. В частности, он способствует синтезу гликоге­на, белков, жирных кислот и триацилглицеролов. Основные эффекты инсулина:

— активация липопротеинлипазы, приводящей к освобождению СЖК и глицерина из хиломик-ронов и ЛПОНП и их транспорту в адипоцит;

— инсулин гиперполяризует мембрану, увеличивая поступление глюкозы внутрь путем действия специальных переносчинюв;

— инсулин одновременно влияет на многие биохи­мические процессы, облегчающие липогенез.

Инсулин в крови бывает в свободной и связан­ной форме. Инсулин в свободной форме действу­ет на все клетки, а в связанной — только на жиро­вые. Нарушение соотношения свободного и свя­занного инсулина — одна из форм диабета.

Катаболические гормоны

СЖК из жирового депо мобилизуют несколько контринсулярных гормонов.

а) Глюкагон стимулирует липолиз, вызывая ак­тивацию гормон-чувствительной триацилглице-роллипазы. Он же тормозит липогенез.

б) Повышенная секреция гормонов щитовид­ной железы увеличивает пищевой термогенез, не­достаточная — определяет низкое потребление кис­лорода в покое и «сверхэффективный» тип обмена.

в) Катехоламины — важнейшие липолиз-сти-мулирующие гормоны. Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников, тогда как норадреналин в организме — это в основном нейромедиатор центральной и автономной нервной системы.

Симпатическая нервная система и мозговой слой надпочечников реагируют не всегда параллельно: симпатическая нервная система играет особенно важную роль в реакциях на охлаждение и физическую нагрузку. Секрецию же адреналина вызывают тревожные состояния или психические нагрузки, гипоксия, гипогликемия. Более того, при голодании секреторная активность мозгового слоя надпочечников возрастает, а активность сим­патической нервной системы снижается.

В общем случае местно выделяемый норадреналин, играет более существенную липолитическую роль, чем адреналин надпочечников. Однако адреналин играет свою липолитическую роль, сти­мулируя секрецию глюкагона, но ингибируя син­тез проинсулина и секрецию инсулина.

Процессы Взаимодействие медиаторов или гормонов с рецепторами на поверхности адипоцита приводит к активизации определенных веществ, называе­мых вторыми посредниками. Их роль - активизировать определенные ключевые ферменты, ката­лизирующие синтетические или липолитические реакции в отношении триацилглицеролов.

Взаимодействие рецепторов Ы, например с норадреналином или адреналином, приводит к синтезу молекул цАМФ (второго посредника), ко­торые активируют гормончувствительную липазу триацилглицеролов. При этом СЖК и глицерол высвобождаются в кровь.

По той же схеме действует инсулин, но этот гормон, взаимодействуя с а-рецепторами, запус­кает процессы синтеза триацилглицеролов из по­ступающих в клетку СЖК, глицерина и глюкозы.

Соотношение процессов расщепления ТАГ и их синтеза внутри адипоцита организован таким образом, что липолиз (расщепление) через проме­жуточные и конечные продукты (например, СЖК) своих реакций тормозит липогенез и клет­ка приобретает нечувствительность к инсулину. Другими словами, когда имеются равные возмож­ности для развертывания процессов расщепления липидов и их синтеза, то внутри адипоцитов идут процессы расщепления. То есть, например, при повышенном тонусе симпатической нервной сис­темы невозможно увеличить массу жиров в жиро­вых депо.

Окисление глицерина иСЖК

Под воздействием механизмов, расщепляю­щих депонированные жиры, в крови повышается концентрация глицерина и СЖК, которые потреб­ляются другими тканями для выработки энергии.

Глицерин является хорошим энергетическим субстратом. В тканях продукты его распада вклю­чаются в гликолиз и окисляются до лактата в ана­эробных условиях и до СО₂ и воды — в аэробных.

Окисление СЖК происходит только в мито­хондриях (реакции а-окисления), куда они попа­дают после расщепления внутримышечных ТАГ или приносятся с кровью.

Активно используют жирные кислоты в каче­стве энергетических субстратов сердце, почки и скелетные мышцы при длительной работе. Факторы, влияющие на содержание жира в ор­ганизме.

Механизмы поддержания стабильной массы тела

На генетическом уровне заложено сотношение |31/а2-рецепторов. Первые обеспечивают ли­полиз, вторые — антилиполитический эффект. Чем выше это отношение, тем быстрее происхо­дит кругооборот ТАГ в адипоцитах и большее ко­личество СЖК попадает в кровь. Поэтому при прочих равных условиях у людей, имеющих боль­ше pi-рецепторов, легче снижается масса резерв­ного жира. От этого фактора зависит также рас­пределение жира в разных жировых депо на теле.

Абдоминальные адипоциты человека гораздо более чувствительны к липолитической (бета) сти­муляции адреналином, чем жировые клетки бедра. В то же время бедренные адипоциты более чувст­вительны к альфа-стимуляции (инсулином), т.е. к задержке липидов в каплях ТАГ.

В здоровом организме существуют механизмы поддержания стабильной массы резервных жиров. К таковым можно отнести:

- Повышенное содержание СЖК в крови, напри­мер после приема жирной пищи, способствует снижению чувствительности жировой ткани к инсулину. Предполагают, что повышенная кон­центрация СЖК или ацил-КоА в адипоцитах ведет к ингибированию ключевых ферментов реакций липогенеза.

- По мере увеличения размеров адипоцитов они становятся резистентными к инсулину, так как уменьшается плотность рецепторов инсулина на адипоцитах. При снижении массы тела рези-стентность к инсулину ослабляется за счет уве­личения плотности инсулиновых рецепторов.

- Снижение потребления пищи понижает степень возбудимости симпатической нервной системы, тогда как переедание приводит к возбуждению последней. Это может быть одним из механиз­мов, препятствующих ожирению у «здорового организма» при переедании. Так как существует много исследований, показавших несоответст­вие между количеством «дополнительных кало­рий» и ожирением, а также большое межинди­видуальное реагирование на переедание. - Внутри адипоцита, так же как внутри других клеток, могут (гипотетически) существовать «бесполезные циклы», т.е. два (или более) веще­ства могут переходить друг в друга, тратя энер­гию при превращении. Этим могла бы объяс­няться разница в основном обмене и эффектив­ности других видов жизнедеятельности у раз­ных людей.

Перечисленные механизмы позволяют авто­матически регулировать массу жира на определен­ном уровне, величина которого (вероятнее всего) устанавливается в детстве и достаточно строго поддерживается, если нет хронического действия факторов, стремящихся «сломать» механизмы са­морегуляции.

Этот же механизм саморегуляции делает дос­таточно проблематичным устойчивое снижение объема адипоцитов (и массы тела) ниже «опти­мального» уровня, если человек постоянно не воз­действует на регуляторные механизмы липидного обмена с целью стимулировать липолиз и затор­мозить липогенез.

Способы такого воздействия хорошо известны, это - пониженное потребление пищи, физическая тренировка или просто повышенная физическая, интеллектуальная и психофизиологическая актив­ность в течение дня, а также фармакология.

Число мышечных клеток {волокон) и их ра^с" пределение между разными мышцам генетически предопределено. В то же время имеются исследо вания на животных, показывающие, что физическая тренировка в раннем возрасте может приво­дить к гиперплазии (увеличению числа) мышеч­ных волокон. В качестве косвенного доказательст­ва возможности прижизненной гиперплазии во­локон используют также наблюдения на лучших культуристах, у которых повышено число мышеч­ных волокон в мышцах. В целом же общепринято, что масса мышц связана с объемом волокон.

Факторы, влияющие на массу мышц

Объем мышечных волокон может увеличиваться при силовой тренировке и уменьшается при детренировке.

У обычных людей масса мышц определяется соматотипом, генетически обусловленным числом волокон, гормональным статусом (люди, имею­щие большее содержание мужских половых гор­монов имеют более массивные мышцы), привыч­ной двигательной активностью, полноценностью пищевого рациона и количеством потребляемого ^; животного белка (вегетарианцы в среднем имеют меньшую массу мышц), отсутствием хронических заболеваний (особенно желудочно-кишечного тракта) и психических стрессов.

Мышцы могут иметь разную плотность. У тренированных в силовом и скоростно-силовом пла­не спортсменов плотность мышц повышена в ре­зультате меньшего содержания внутри- и межкле­точного жира. У спортсменов, тренирующихся на выносливость, масса мышц может немного воз­растать за счет накопления гликогена, митохонд­рий, разрастания капиллярного русла.

При потреблении мясной и соленой пищи масса тела может возрастать за счет задержки в ор­ганизме дополнительной жидкости.

4.3. Практические

аспекты регулирования состава и массы тела

Несмотря на огромное число исследований, проведенных с целью выявления средств, методов,

технологий или «чудодейственных пилюль», кото­рые помогли бы долгосрочно сохранять оптималь­ные состав и массу тела, на сегодняшний день приходится констатировать, что все практически доступные методики по-прежнему сводятся к хо­рошо известному:

1. Поддержание физического и психического здо­ровья.

2. Потребление оптимальной по составу и кало­рийности пищи.

Для срочного же снижения массы тела могут использоваться низкокалорийные или специаль­ные диеты, повышенные физические нагрузки, вещества и препараты, имеющие определенное фармакологическое воздействие, манипуляции с психикой.

Основными инструментами в работе фитнес-инструктора являются: организация тренировоч­ных занятий в зале и самостоятельно, рекоменда­ции по оптимизации повседневного двигательно­го режима и режима питания, просветительская работа и методы убеждения.

Скрининговые исследования показывают, что среди занимающихся оздоровительной трениров­кой условно можно выделить несколько категорий:

1. -3-7% занимающихся имеют генетические задат­ки и образ жизни, которые позволяют им сохра­нять хорошее здоровье. Для этой категории за­нятия физическими упражнениями и связанные с ними мероприятия должны носить, по сущест­ву, рекреативный характер, т.е. решать задачи активного отдыха, поддержания формы, восста­новления сил после трудового дня или недели.

2. 60-70% женщин и 50-60% мужчин имеют избы­ток жировой и недостаток мышечной массы.

3. 10-20% имеют нормальное содержание мышеч­ной и избыток жировой тцали.

4. 10-20% имеют недостаток мышечной и нор­мальное содержание жировой.

5. Оставшиеся 3-7% имеют или содержание жиро­вого компонента, превышающее 50% от массы тела, или признаки дистрофии. Люди этой кате­гории должны заниматься по специальным программам под непосредственным контролем лечащего врача.

Теория и методика регулирования состава и массы тела, изложенная ниже, разработана для ос­новного (2-4-й категории) контингента занимаю­щихся в фитнес-залах.

3.4.3.1. Физическая тренировка

Общепринято, что эффективность любой про­граммы, направленной на быструю или долго­срочную нормализацию состава и массы тела, су­щественно повышается, если в ней используется физическая тренировка. Однако при практиче­ской реализации возникает противоречие, умение разрешать которое — важнейшая профессиональ­ная обязанность инструктора-преподавателя.

Проблема состоит в том, что наиболее эффек­тивное воздействие на компоненты состава тела происходит при использовании или экстремаль­ных по величине нагрузок, или вредных для здоро­вья и общего самочувствия упражнений и режи­мов их выполнения.

Однако использование и того и другого в оздо­ровительной тренировке недопустимо.

Таким образом, инструктор должен уметь ре­гулировать состав тела, оставаясь в рамках безо­пасного уровня нагрузок и общей оздоровитель­ной направленности занятий.

Для разрешения противоречия необходимо ру­ководствоваться следующими тремя принципами: — Запрещается планировать тренировочное заня­тие с целями «похудеть, «поправиться» и т.п. Выбор средств, методов и форм проведения за­нятия в области оздоровительной физической культуры может иметь своей основной целью только улучшение здоровья занимающихся.

— Физическая тренировка обязательно должна со­четаться со специально организованным пита­нием и целенаправленным использованием других внетренировочных факторов.

— Физическая тренировка и использование вне-тренировочных факторов обязательно должны сочетаться с воздействиями воспитательного характера, так как устойчивый положительный эффект реализации программы нормализации состава тела может быть достигнут только при изменении привычек, образа жизни или даже существенных психологических черт личности.

Планирование занятия, имеющего целью нормализацию состава и массы тела

Рассмотрим практические аспекты реализации первого принципа. Основными видами физических упражнений, которые принято относить к аэробным или которые используются в составе комплексов аэробики в фитнес-залах, являются следующие: — низкоинтенсивные аэробные упражнения

(ходьба, бег, плавание, гребля, велосипед, аэро­бика, степ-аэробика и т.п.);

— среднеинтенсивные аэробные упражнения (то же, но с большей интенсивностью);

— высокоинтенсивные аэробные упражнения (ин­тенсивные интервальные режимы, высокоудар­ная техника (Hi-impact), плиометрическая тех­ника, дополнительные отягощения на конечно­стях и т.п.);

— стато-динамические и изотонические упражнения.

Физиологическая характеристика этих упражнений подробно описана выше. Применительно к рассматриваемой теме следует учитывать также следующее.

Занятие с использованием любого из перечис­ленных упражнений или их сочетаний приводит расходованию дополнительных 250-350 ккал (Д¹¹ женщины массой 60 кг.)..Если в неделю проводить 2-3 занятия, то дополнительный расход энергии редко превышает 1000 ккал (обычно 400-500 ккал). Суммарный расход энергии за неделю в среднем составляет 2000 х 7 дней = 14000 ккал. Таким обра­зом, дополнительный расход энергии на физиче­скую тренировку не превышает 3-7% общего энер­гозапроса и с учетом повышения аппетита у регу­лярно занимающегося не может рассматриваться как существенный фактор снижения количества резервного жира.

При низкоинтенсивных аэробных упражнени­ях действительно большая часть энергии постав­ляется за счет окисления жиров. Однако в силу не­значительного повышения тонуса симпато-адреналовой системы (САС) при таких упражнениях большая часть энергии поставляется за счет сжи­гания внутримышечных жиров, а не липидов жи­ровых депо. Кроме того, при выполнении этих уп­ражнений может понижаться основной обмен за счет, например, меньшей ЧСС и частоты дыхания в покое. Следовательно, будет происходить «эко­номия» калорий. С учетом того что основным ис­точником жиров, откладываемых в жировых депо, является глюкоза приносимая кровью, а при фи­зической тренировке повышается активность только мышечной липопротеинлипазы, но не ЛПЛ жировых депо, становятся понятными ре­зультаты многочисленных исследований, в кото­рых обнаружена очень низкая эффективность аэ­робной тренировки в отношении снижения массы резервного жира (2-2,5 кг в год), если она приме­няется без дополнительных воздействий.

Под воздействием аэробной тренировки улуч­шается способность жировой ткани накапливать жиры. Поэтому аэробная тренировка без диеты бес­смысленна, а после ее прекращения жировые запа­сы восстанавливаются с увеличенной скоростью.

При аэробном занятии средней и высокой ин­тенсивности, но повышенного объема или при высокоинтенсивном аэробном занятии происхо­дит глубокое исчерпание запасов углеводов. После окончания тренировки это приводит к значитель­ному понижению уровня сахара в крови и, следо­вательно, обострению чувства голода. Это создает дополнительные психологические трудности для занимающихся.

Силовые упражнения высокой интенсивно­сти, упражнения, в которых в явном виде присут­ствует уступающая (отрицательная) работа мышц, а также «жесткий» стретчинг, сопровождаемый интенсивными болевыми ощущениями, приводят к повреждению сократительных и структурных элементов мышц, долговременному повышению тонуса САС и повышенному расходу энергии для обеспечения восстановительного синтеза белков.

Пример тренировочного занятия с максимальным катаболическим эффектом

На основе представленных закономерностей и механизмов синтеза и сжигания жиров и углеводов, описанных в предыдущих разделах, может максимальным быть разработано тренировочное занятие, которое гипотетически будет иметь максимальный катаболический эффект.

1. Высокая степень активизации САС, необходимая для мобилизации жировых депо, и активизация глюкокортикоидной системы, мобилизующая аминокислотный пул организма из мышц и лим-фоидной ткани, достигаются при упражнениях:

— в которых присутствует высокая скорость или сила сокращения мышц;

— в конце силового подхода, когда имеет место ло­кальное утомление мышц; *

— при интенсивных упражнениях, сопровождае­мых высоким потреблением кислорода;

— при любых истощающих упражнениях;

— при тренировке, проводимой на фоне углеводного голодания.

2. Высокий суммарный расход энергии достигает­ся в занятии, в котором длительное время под­держивается высокое потребление кислорода-

3. Сжигание не только углеводов, но и жизненно важных белковых веществ — компонентов им­мунной системы, нейромедиаторов, ферментов, гормонов, аминокислот и т.п. будет иметь место в занятии, в котором сочетаются силовой режим работы мышц и высокое потребление кислоро­да, особенно при высокой длительности занятия или на фоне углеводного голодания.

4. Химический фактор повреждения мембран и органелл мышц (накопление ионов водорода и свободных радикалов) активизируется при до­ведении неподготовленных мышц до сильного локального утомления.

5. Интенсивное повреждение цитоскелета мышеч­ных волокон, их соединительнотканных оболо­чек и сократительного аппарата мышц достига­ется при наличии высокой доли и интенсивно­сти уступающей работы мышц (высокий темп, резкий разгон и остановка конечностей, прыжки и др.); включении «развивающего» стретчинга утомленных (т.е. уже поврежденных) мышц в

занятие; использовании предельной степени напряжения мышц.

6. Совместное действие: интенсивной проприоре-цептивной импульсации; высокого потребле­ния кислорода; «закисления» мышц и крови; интенсивных болевых ощущений; высокого эмоционального фона; натуживания и возмож­ных сбоев в ритме дыхания при силовых упраж­нениях; нарушения координации движений в результате высокой интенсивности и гипогли­кемии и т.п. приводит к усилению стрессоген-ности описываемого вида занятия.

Результаты занятия с максимальным катаболическим эффектом

После завершения такого занятия с высокой

долей вероятности можно ожидать проявления следующих эффектов.

Повреждение цитоскелета мышечных волокон и их органелл приводит к следующей цепочке вза­имосвязанных событий:

 

- Происходит отек мышечной ткани, ощущаемый как послетренировочные мышечные боли (кре-патура мышц).

- Мышечные боли, повышают тонус САС, снижа­ют глубину релаксации и сна занимающихся, а это как следствие повышает основной обмен (энергорасход) в период после тренировки.

— Они же ухудшают самочувствие и аппетит зани­мающихся, что снижает приход энергии в дни после тренировки.

— В случае сильной нейроэндокринной системы занимающегося, интенсивное разрушение мышц активизирует синтетические процессы, которые, с одной стороны, очень энергоемки (еще один фактор повышения основного обме­на), а с другой — используют в качестве строи­тельного материала эндогенные белки (опусто­шая, в частности, лимфоидную ткань — основ­ной компонент иммунной системы), а в качест­ве источника энергии — эндогенные жиры, так как предписывается ограничение питания.

Если ресурсов нейроэндокринной системы не хватает, то вначале происходит быстрое снижение массы и силы мышц.

Если в характеристике занятия преобладают указанные признаки, то его следует квалифициро­вать как вредное и недопустимое для применения в фитнес-залах. Кроме того, как показали прове­денные исследования, оно не решает поставлен­ной задачи — долговременной нормализации со­става и массы тела по двум причинам:

- При применении такой тренировки большая часть занимающихся прекращает занятия в те-чение первых 2-3 месяцев, так как получают в основном негативные дщущения как во врем занятия, так и после него.

— Наиболее мотивированные занимающиеся м гут продолжить занятия и дольше, однако в этом случае в среднем имеет место следующая

динамика изменения состава тела.

Первые три месяца занятий масса тела дейст­вительно снижается, но через 6 месяцев практиче­ски возвращается к исходному уровню. В то же время, состав тела улучшается: масса жира остает­ся сниженной, а масса мышц превышает исход­ный уровень (рис. 14, 15).

 

 

Объяснить обнаруженные явления можно с педагогической и биологической точек зрения. В первые 1-2 месяца существенное снижение массы тела происходит потому, что при высокой мотива­ции занимающихся и их низкой тренированности в полной мере действуют факторы, создающие ка-таболический эффект, как это описано выше. Че­рез 2-3 месяца занятий тренированность возраста­ет, мышцы адаптируются к физиологической и механической нагрузке. Следовательно, стрессо-генность занятий снижается. Кроме того, как по­казали наблюдения, занимающиеся начинают ин­туитивно изменять технику движений или даже исключать отдельные упражнения таким образом, чтобы снизить неприятные ощущения, сделать за­нятия более комфортными. С этим же периодом часто совпадает прекращение ограничений в пи­тании в условиях «эйфории» от достигнутых успе­хов. Таким образом, имеем ситуацию, в которой:

— сохраняется физическая нагрузка, содержащая интенсивные и силовые упражнения;

— упражнения сохранили анаболический, но в значительной степени утратили катаболиче-ский эффект;

— у занимающихся повысились ресурсы систем нейроэндокринного и энергетического обеспе­чения занятий и восстановительного периода;

— занимающиеся интуитивно научились избегать перенапряжения и неприятных ощущений;

— калорийность питания практически соответст­вует исходному уровню.

В целом, эти условия достаточны для хороше­го самочувствия и улучшения здоровья занимаю­щихся. А изменения в массе и составе тела будут определяться практически только особенностями питания, т.е. калорийностью и составом пищи. В соответствии с этим в оставшийся период месяца масса жира изменялась несущественно, а масса мышц возрастала.

Следовательно, первые три месяца занятий в нашем примере оказались бессмысленным перио­дом организованной неоптимально и, по сути, тренировки, а второй - привел к улучшению состава тела за счет увеличения мышечной массы.

Таким образом, резюмируя рассмотрение первого принципа регулирования массы тела посредством физической тренировки, повторим основной тезис: тренировка должна строиться исключительнов интересах улучшения здоровья занимаю­щихся. А регулирование состава тела происходит при реализации 2-го и 3-го принципов.

3.4.3.2. Сочетание физической тренировки и пи­тания при управлении массой и составом тела

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: