Интегративная и координационная деятельность нервной клетки

План лекции.

1. Нейрон, как структурно-функциональная единица ЦНС.

2. Мембранные потенциалы.

3. Распространение возбуждения по нервному волокну.

4. Физиология синапсов.

5. Нервные сети.

6. Общие принципы координационной деятельности ЦНС.

7. Функции спинного мозга и подкорковых отделов.

8. Функции коры больших полушарий.

9. Лимбическая система.

10. Вегетативная нервная система.

Список литературы.

1. Физиология человека: В 4-х томах. Перевод с английского/ Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. – М.: Мир, 1996.

2. Брин В.Б. Физиология человека в схемах и таблицах. Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 1999. – 352 с.

3. Физиология человека: Учебник (курс лекций)/ Под редакцией Н.А. Агаджаняна и В.И. Циркина. – СПб.: Сотис, 1998. – 527 с.

4. Начала физиологии: Учебник для вузов / Под редакцией акад. А.Д. Ноздрачева. – СПб.: Издательство «Лань», 2001. – 1088 с.

5. Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник для высших учебных заведений физической культуры. М.: Терра-Спорт, Олимпия Пресс, 2001. – 520 с.

6. Физиология. Основы и функциональные системы: Курс лекций/ Под редакцией К.В. Судакова. – М.: Медицина, 2000. – 784 с.

Первый вопрос.

Нервные клетки. Нервная система человека состоит из нервных клеток (нейронов), тесно связанных с глиалъными клетками. Нервные клетки имеют характерные отростки, отходя­щие от тела (сомы), в котором находится клеточное ядро.

Различают два вида этих отростков: дендриты и аксоны. По количеству отростков, отходящих от сомы, нейроны подразделяют на унипо­лярные (имеют один отросток, отходящий от сомы), биполярные (имеют два отростка) и мультиполярные (имеют более двух отростков, отходящих от сомы).

Перикарионы нейронов обычно имеют размеры (диаметры) от 5 до 100 мкм. Отростки нервных клеток, особенно аксоны с диаметром от 1 до 6-10 мкм, могут быть очень длинными (до 1 м!). Нейрон, как и все прочие клетки, снаружи покрыт непрерывной оболоч­кой — плазматической мембраной (плазмалеммой). Она отделяет цитоплаз­му клетки с включенными в нее многочисленными органоидами (ядром, аппа­ратом Гольджи, митохондриями и т. п.) от внеклеточной жидкости.

С помощью аксонов и дендритов нейроны контактируют между собой и с другими клетками, например с мышечными. Эти контакты имеют особое строе­ние и называются синапсами.

Существуют различные типы синапсов (по структуре, функции, способу передачи сигнала, местоположению в системе и т. д.).

Чрезвычайно широко распространены так называемые химические синап­сы, в которых передача осуществляется с помощью специального химического агента — локального передатчика-трансмиттера — медиатора, выбрасываемо­го пресинаптическим нервным окончанием и действующего на постсинаптическую клетку.

В составе нервной системы у позвоночных и беспозвоночных находятся и нейросекреторные клетки (у позвоночных, например, в гипоталамусе). Эти клетки вырабатывают нейрогормоны (физиологически активные вещества), ко­торые выделяются в кровоток и действуют на все чувствительные к ним клетки организма.

Глиальные клетки. К глиальным клеткам (глиоцитам) относятся олигоден-дроциты, астроциты, шванновские клетки и др. Они окружают нервные клет­ки и в некоторых местах тесно соприкасаются с ними. Число глиальных клеток в нервной системе примерно на порядок больше числа нейронов. Особую роль глиальные клетки играют в формировании так называемых миелиновых оболо­чек аксонов. Миелиновые оболочки формируются у позвоночных в ЦНС за счет отростков олигодендроцитов, а на периферии — за счет так называемых шванновских клеток, или леммоцитов. Эти клетки окутывают аксоны многослой­ными миелиновыми «муфтами» так, что большая часть аксона ока­зывается покрытой ими, а открытыми остаются узкие участки между муфтами — перехваты узла, или перехваты Ранвье. Последние у таких волокон имеют особое функциональное значение.

Функция нервных клеток. Функция нервных клеток состоит в передаче ин­формации (сообщений, приказов или запретов) с помощью нервных импульсов.

Нервные импульсы, распространяются по отросткам нейронов и передаются через синапсы (как правило, от аксонной терминали на сому или дендрит следующего нейрона). Возникновение и распространение нервного импульса, а также его синаптическая передача тесно связаны с электрическими явлениями на плазматической мембране нейрона.

Второй вопрос.

Для исследования электрических явлений в нервных (и других) клетках широко применяют микроэлектроды (стеклянные пипетки с очень тонким, при­мерно 0,5 мкм, кончиком), заполненные электролитом. В таком микроэлектроде электролит играет роль проводника тока, а стекло — изолятора. Если кончик микроэлектрода вводят внутрь клетки, то он регистрирует внутриклеточный потенциал (относительно наружного «индифферентного» электрода). В крупные нервные клетки (волокна) удается вводить и проволочные электроды. С помо­щью внутриклеточных электродов установлено следующее.

Мембранный потенциал покоя. У нейронов, как и у всех исследованных клеток, поверхностная мембрана в покое электрически поляризована, т. е. имеет разный электрический потенциал наружной и внут­ренней поверхностей. В этом можно убедиться, если ввести внутрь клетки микроэлектрод, соединенный с регистрирующей установкой. Как только мик­роэлектрод попадает внутрь клетки, он мгновенно приобретает некоторый по­стоянный электроотрицательный потенциал по отношению к электроду, распо­ложенному в окружающей клетку жидкости.

Величина внутриклеточного электрического потенциала у нервных клеток и волокон, например, гигантских нервных волокон кальмара, в покое составля­ет около —70 мВ.

Эту величину называют мембранным потенциалом покоя (МПП). Во всех точках аксоплазмы этот потенциал практически одинаков.

При выведении кончика микроэлектрода из клетки возвратным движением или прокалыванием ее насквозь разность потенциалов между электродами скачкообразно исчезает.

Природа поляризации клеточной мембраны сегодня в основном определена. Чтобы ее понять, необходимо рассмотреть некоторые свойства самой мембра­ны, а также ионный состав внеклеточной среды и внутриклеточной жидкости. Мембрана, например, у аксона кальмара, как и у всех других клеток, — очень тонкая, но достаточно прочная оболочка. Согласно электронно-микроскопичес­ким данным ее толщина составляет 5-10 нм. В основу современных представ­лений о структуре мембран положена жидкостно-мозаичная модель. Согласно этой модели в жидком липидном бислое плавают глобулярные бел­ки — интегральные и периферические. Одни из них являются ионными канала­ми, другие (например, гликопротеиды) содержат олигосахаридные белковые цепи, участвующие в узнавании клетками друг друга и межклеточной коммуникации. Структура мембраны высокодинамична: липиды способны к латеральной и вращательной диффузии, они могут переходить из одного монослоя в другой. Белкам свойственна и вращательная диффузия. Однако часть белков иммоби­лизована («заякорена») структурами цитоскелета и не может свободно плавать. Стало быть, жидкостно-мозаичная модель мембраны верна лишь частично.

В последние годы предложена твердокаркасная жидкостно-мозаичная мо­дель. В этой модели мембрана уподобляется белковому каркасу, ячейки кото­рого заполнены липидным бислоем. В формировании непрерывного каркаса участвуют внутримембранные белки, белки цитоскелета, прилегающие к внут­ренней поверхности мембраны, а с наружной стороны — белки экстраклеточно­го матрикса: коллаген, фиброкинин. Важным структурным компонентом мем­бран является вода. Особенности взаимодействия основных молекулярных элементов с водой не только определяют многие структурно-функциональные свойства мембранных систем, но и становятся решающими в процессе их фор­мирования и стабилизации.

В транспорте веществ через мембрану принято выделять два типа — пассив­ный и активный транспорт. Пассивный транспорт — перенос неэлектролитов и ионов через мембрану по градиенту химического или электрохимического потенциала. Это может быть простая диффузия через липидный бислой либо облегченная диффузия, осуществляемая переносчиками или по каналам в мем­бране. Процессы облегченной и простой диффузии направлены на выравнива­ние градиентов и установление равновесия в системе. Активный транспорт — перенос неэлектролитов и ионов против градиента химического или электрохи­мического потенциала сопряжен с энергетическими затратами. Основное отли­чие активного транспорта от облегченной диффузии состоит в том, что одна из стадий активного транспорта энергозависима. Когда для переноса вещества используется энергия аденозинтрифосфата (АТФ) или окислительно-восстано­вительных реакций, транспорт называют первично-активным. Если же в каче­стве источника энергии используется градиент концентрации ионов, то транс­порт называют вторично-активным. Тип транспорта (пассивный или активный) зависит от изменения свободной энергии транспортируемых катионов.

Сейчас известны следующие механизмы прохождения ионов через мембра­ну: 1 — растворение иона в липидной фазе мембраны, диффузия и последую­щий переход из мембраны в раствор, 2 — движение по гидрофильным ионным каналам в мембране, 3 — транспорт с участием переносчиков. В качестве переносчиков чаще всего выступает внутриклеточный циклический аденозин-монофосфат — цАМФ, и инозитолтрифосфат — ИФз.

Ионные каналы. Эти мембранные структуры являются интегральными бел­ками (гликопротеинами), пронизывающими липидный бислой и способными при адекватных внешних воздействиях (изменение потенциала на мембране, действие гормона или медиатора) избирательно менять проницаемость мембра­ны для определенных ионов (Nа⁺, К⁺, Са²⁺, С1^-). Например, в покое (мембрана не деполяризована) натриевый канал не пропускает ионы Nа⁺, поскольку зак­рыты m-ворота. При деполяризации m-ворота открываются и канал активируется, т. е. начинает пропускать ионы Nа⁺. Из-за этого m-ворота назы­вают также активационными. В открытом состоянии проводимость канала в значительной степени определяется его селективным фильтром, который не пропускает анионы и гораздо более свободно пропускает Nа⁺, чем К⁺ или Са²⁺. При более длительной деполяризации закрываются h-ворота (инактивационные), расположенные у внутренней стороны мембраны, и канал инактивируется. Реполяризация до уровня потенциала покоя вновь приводит к открытию h-ворот и закрытию m-ворот. В этом состоянии канал можно вновь активиро­вать деполяризующим стимулом.

В основе многих физиологических процессов (передача электрических и химических сигналов, мышечное сокращение, секреторный процесс и т. д.) лежит прежде всего работа ионных каналов. Их характеристики могут изме­нять некоторые фармакологические препараты и яды.

Каналам биомембран свойственна характерная избирательность для ионов (селективность), а также способность открываться и закрываться при различ­ных воздействиях на мембрану (воротная функция). Переходы каналов из открытого состояния в закрытое (воротный механизм) могут быть обусловлены изменениями мембранного потенциала, взаимодействием с определенными хи­мическими веществами, специфическим фосфорилированием каналов. Ворот­ный механизм каналов управляется сенсором внешнего стимула. В зависимос­ти от локализации сенсора каналы разделяются на две группы.

К первой группе относятся каналы, имеющие собственный сенсор (входя­щий в состав макромолекулы) внешнего сигнала. Внешний стимул влияет непосредственно на макромолекулу канала. Эта группа включает два больших семейства ионных каналов: потенциал- и лигандозависимые.

Потенциалозависимые каналы (Nа⁺, К⁺, Са²⁺, С1~-каналы) открываются и закрываются при изменении электрического потенциала на мембране.

Лигандозависимые ионные каналы обеспечивают быструю передачу сигналов между клетками, например, в химических синапсах. Эти каналы открываются при связывании с рецептором ряда биологически активных веществ, таких как ацетилхолин, глутамат, у-аминомасляная кислота.

В каналах второй группы сенсор внешнего сигнала (рецептор первичного посредника) пространственно разобщен с каналом. Взаимодействие сенсора и канала осуществляется с помощью растворимых внутриклеточных вторич­ных посредников. Это рецепторзависимые ионные каналы, каналы, опосредо­ванно управляемые химическими сигналами. К ним относятся также каналы, управляемые G-белками, которые активируютсяпри связывании лиганда с рецептором.

В покое практически все натриевые каналы мембраны аксона закрыты, а большое число калиевых — открыто. Определенное состояние ионных каналов мембраны (например, закрытое у натриевых, открытое у значительной части калиевых) очень важно для генерации МПП нервной клеткой. Кроме того, в мембране находятся неспецифические каналы для ионной утечки, каждый из которых проницаем для К⁺, Nа+ и С1~ (больше всего для К^. Эти каналы не имеют воротных механизмов, всегда открыты и почти не меняют своего состо­яния при электрических воздействиях на мембрану.

Ионный насос. Важным условием для формирования МПП является отли­чие ионного состава аксоплазмы от ионного состава внешней среды.

Различия ионного состава аксоплазмы и крови постоянны и в основном сводятся к тому, что в аксоплазме по сравнению с кровью меньше ионов Nа⁴', больше К и несравненно больше органических анионов. Последние не могут проник­нуть через неповрежденную мембрану наружу. Что касается катионных раз­личий, то они являются результатом работы так называемого натрий-калие­вого насоса мембраны, непрерывно откачивающего Nа⁺ из клетки в обмен на К⁺.

Поскольку этот насос работает таким образом, что удаляя из клетки три иона Nа⁺, он вводит в нее два иона К.⁺, т. е. в конечном счете удаляя из клетки положительные заряды, он может вносить прямой вклад в создание потенциала покоя. Косвенная роль натрий-калиевого насоса связана с тем, что он поддер­живает высокую концентрацию калия во внутриклеточной среде. Основным же фактором, ответственным за создание потенциала покоя, служит высокая про­ницаемость мембраны для калия (по сравнению с другими ионами), благодаря которой калий диффундирует из клетки до тех пор, пока его выходу не будет препятствовать накопление в клетке отрицательных зарядов.

Перенос ионов против градиентов их концентраций называют активным ионным транспортом в отличие от пассивного транспорта — утечки ионов.

Натрий-калиевый насос работает, потребляя энергию АТФ, его основным компонентом является фермент — мембранная Na ⁺, К ⁺ -АТФаза. АТФаза погру­жена в липидный бислой плазматической мембраны. В ходе работы одна молекула АТФ расщепляется на АДФ и фосфат. В норме АТФ поступает к насосу из аксональных митохондрий. Поэтому в лишенном аксоплазмы перфузируемом аксоне насос работает только при добавлении к перфузату АТФ. Для работы насоса, кроме того, требуется наличие в среде ионов К⁺, а внутри волокна — ионов Nа⁺. Макромолекулярный механизм насоса работает лишь в случае присоединения к этой системе снаружи ионов К⁺, а изнутри клетки — ионов Nа⁺.

Третий вопрос.

Распространение электротока — важный механизм клеточной сигнализации. С по­мощью распространения электоротока осуществляется функцио­нальная связь между различными участками мембраны в клетках, не генери­рующих ПД

Распространение электрохими­ческой реакции вызывается током, в свою очередь запускаемым этой реакцией, проводится и волна возбуждения по нервным волокнам. Проведение ПД — это вроде эстафеты, в которой каждый участок вдоль волокна выступает сначала как раздражаемый, а затем как раздражающий последующий участок. Меха­низм распространения ПД включает в себя два компонента: раздражающее действие катэлектротонического сигнала на соседний участок электровозбуди­мой мембраны и возникновение ПД в этом соседнем раздражаемом участке мембраны. В отличие от распространения электротона проведение возбуждения происходит без снижения амплитуды ПД и без снижения скорости. Проведение возбуждения в нервных волокнах зависит от амплитуды ПД и от пороговой деполяризации.

Скорость распространения ПД в тонких немиелинизированных (т. е. не имеющих миелинизированной оболочки) нервных волокнах, как и скорость распространения электротона, пропорциональна толщине волокна; она тем боль­ше, чем толще волокно. Это и понятно: при большом диаметре волокна снижа­ется сопротивление электрическому току вдоль оси волокна.

Пониманию электрохимической природы передачи возбуждения по нервам способствовали также опыты английского физиолога А. Ходжкина. Нервное волокно он располагал на изолированные металлические пластинки. Эта мани­пуляция скорости проведения не меняла. Однако замыкание пластинок, приво­дившее к уменьшению внешнего сопротивления, вызывало ускорение проведе­ния нервного импульса. Эффект наблюдался и в случае перерезки нервного волокна на соединенных пластинках. Казалось бы, чем это не протез нерва? Однако в отсутствие трофических влияний сомы, передаваемых с помощью аксоплазматического транспорта, периферическая культя нерва дегенерирует.

Японский физиолог И. Тасаки последовательно перерезал волокна в нерве лягушки и обнажал на небольшом участке одиночное волокно. Препарат поме­щался в питательный раствор на сдвинутые стеклянные пластинки. При раздвижении стекол волокно повисало в воздухе. Помещенное в этот воздушный мостик-изолятор, нервное волокно проводило возбуждение до тех пор, пока не высыхало. Если же высушить не все волокно, а только его маленькую часть, покрытую миелиновой оболочкой, то проводимость нерва легко восстановить, соединив любым проводником электрического тока два соседних перехвата Ранвье. В том же случае, когда высыхал сам перехват Ранвье, передача нервно­го импульса прекращалась.

Итак, этими экспериментами было убедительно показано, что участок между перехватами Ранвье — это электрический кабель. Очень тонкий, с чрезвычайно высоким продольным сопротивлением кабель, протоплазма которого тоже имеет высокое удельное сопротивление.

Четвертый вопрос.

Синапсами (о т греч. synapsis — соприкосновение, соединение)называют специализированные контакты между нервными клет­ками или между нервными и эффекторными клетками, используемые для передачи сигналов.

Синапсы можно классифицировать: 1) по их местоположению и принадлеж­ности соответствующим клеткам — нервно-мышечные, нейро-нейрональные, а среди последних — аксосоматические, аксодендритические синапсы; 2) по знаку их действия — возбуждающие и тормозящие; 3) по способу передачи сигна­лов — электрические (в которых сигналы передаются электрическим током) и химические, в которых передатчиком, трансмиттером сигнала, или посредни­ком, медиатором, является то или иное физиологически активное вещество. Существуют и смешанные — электрохимические — синапсы.

Во всех синапсах содержатся такие компоненты, как пресинаптическая мембрана, постсинаптическая мембрана и разделяющая их синаптическая щель.

Электрические синапсы возбуждающего действия. Существование таких синапсов предполагали давно. Всем синапсам этого типа свойственны очень узкая синаптическая щель (около 5 нм) и очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран для проходящего через них - электрического тока.

Общими свойствами возбуждающих электрических синапсов являются: быстродействие (оно превосходит таковое химических синапсов); слабость следовых эффектов при передаче (это свойство делает электрические синапсы непригодными для интегрирования, суммации последовательных сигналов); высокая надежность передачи возбуждения. Химические синапсы возбуждающего действия. В отличие от электрических химические синапсы имеют относительно широкую синаптическую щель, составляющую 20-50 нм, и высокое сопротивление синаптических мембран. Другим характерным признаком химического синапса является наличие в пресинапти­ческой нервной терминали большого числа пузырьков — пресинаптических везикул диаметром около 50 нм. Эти везикулы заполнены медиатором — хими­ческим передатчиком (раздражителем).

Классическим представителем группы хими­ческих синап­сов является воз­буждающий нервно-мыше­чный синапс скелетной мус­кулатуры, дей­ствующий с помощью меди­атора ацетил­холина (Ах).

Суть работы химического синапса состоит в следующем. Пресинаптический ПД работает как инициатор нейросекреторного акта. При развитии ПД терминали (а также и при искусственной деполяризации) в нее ие среды входят ионы Са²⁺. Это стимулирует практически синхронный выброс медиатора в синаптическую щель из 100-200 пресинаптических везикул, каж­дая из которых содержит порцию — квант Ах. Большинство исследователей полагают, что этот выброс медиатора осуществляется путем экзоцитоза — опорожнения везикулы в синаптическую щель. Существует и другая точка зрения: квант медиатора аккумулирован в особых участках пресинаптической мембраны — операторах, которые и выбрасывают Ах в щель, а везикулы — это лишь депо Ах и других веществ.

Медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, где для него существуют рецепторы (холинорецепторы — Хр). При взаимодействии Ах и Хр в последних открываются проницаемые для Na⁺ и К⁺ ионные каналы. Так как холинорецепторов и, соответственно, каналов много, сопротивление постсинаптической мембраны сильно падает, что приводит к ее частичной деполяризации, т. е. к развитию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

Таким образом, в отличие от электрических возбуждающие химические синапсы: 1) передают сигнал относительно медленно; 2) передают сигнал все­гда односторонне; 3) имеют достаточно высокую надежность передачи, кото­рая однако резко падает при некоторых изменениях в межклеточной среде, особенно при снижении [Са²⁺]; 4) обнаруживают значительные следовые про­цессы, что делает их способными суммировать (интегрировать) последова­тельные сигналы.

Синапсы тормозного действия. Синаптическим торможением обозначают влияние пресинаптической нервной клетки, прекращающее или предотвращающее возбуждение постсинаптической нервной клетки (или иной клетки-мишени).

В тормозном синапсе происходит изменение знака действия: пресинапти-ческое возбуждение (ПД) порождает постсинаптический тормозный процесс или состояние.

Известны два варианта тормозных синапсов: электрические (встречающи­еся очень редко) и химические (основной вариант).

Структура химического синапса тормозного действия (ширина синапти-ческой щели, наличие пресинаптических везикул) в общем соответствует таковой для возбуждающих химических синапсов. Существует предполо­жение, что тормозные пресинаптические окончания всегда снабжены особы­ми уплощенными везикулами, однако, видимо, это не является общим пра­вилом.

Рассмотрим физиологию химических синапсов тормозящего действия, на­пример, тормозный нервно-мышечный синапс рака, реализующий свое дей­ствие с помощью медиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). Общая схема работы этого синапса (роль пресинаптического ПД и Са²⁺) совпадает с рас­смотренной выше работой синапсов возбуждающего действия.

Общая характеристика синаптических медиаторов.Медиаторы составляют довольно разнородную группу веществ. Это моноамины: ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин, гистамин; аминокислоты: ГАМК, глутамат (глутаминовая кислота), глицин, таурин и др. Все эти вещества содер­жат в молекуле положительно заряженный атом азота. К медиаторам относится хорошо известное макроергическое вещество — АТФ (аденозинтрифосфат). И наконец, большая группа веществ — нейропептидов, — по-видимому, также может быть отнесена к медиаторам (хотя некоторые из них играют скорее роль гормонов, «модулято­ров» синаптической передачи, действующих через кровоток). Это вещество (субстанция) Р, метэнкефалин, лейэнкефалин, эндорфины, нейротензин, АКТГ (кортикотропин), ангиотензин, окситоцин, вазопрессин, вазоактивный интес-тинальный пептид, соматостатин, тиролиберин, бомбезин, холецистокининопо-добный пептид, карнозин.

Пятый вопрос.

Во всех изученных нервных системах (сетях) обнаружены дивергенция путей, передающих те или иные сигналы; конвергенция путей, передающм информацию в высшие, а также в исполнительные центры; различные варианты тормозных связей между элементами нервных цепочек.

Дивергенция и конвергенция путей. Дивергенция пути — это контактирование одного нейрона со множеством нейронов более высоких порядков Так, существует разделение аксона чувствительного нейрона входящего в спинной мозг, на множество веточек (коллатералей), которые направляются к разным сегментам спинного мозга и в головной мозг, где происходит передача сигнала на вставочные и далее — на моторные нервные клетки,

Дивергенция пути сигнала наблюдается и у вставочных, например командных, клеток, а также выходных нервных клеток (мотонейронов и других эффекторных нейронов). Так, у человека большой мотонейрон (группы А) иннервирует, т. е. возбуждает десятки мышечных волокон (во внешних глазных мышцах) и даже тысячи (в мышцах конечностей).

Дивергенция пути обеспечивает расширение сферы действия сигнала. Это называют иррадиацией возбуждения (или торможения).

Конвергенция — это схождение многих нервных путей к одним и тем же нейронам.

Например, у человека на каждом мотонейроне спинного мозга и ствола головного мозга образуют синаптические окончания тысячи сенсорных, а так же возбуждающих и тормозных вставочных нейронов разных уровней. Мощная конвергенция обнаруживается и на нейронах ретикулярной формации ствола мозга, на многих корковых нейронах и, видимо, на командных нейронах.

Конвергенция многих нервных путей к одному нейрону делает этот нейрон интегратором соответствующих сигналов. Его состояние, т. е. Импульсация или «молчание» в каждый данный момент определяются алгебраическим сло­жением массы возбуждающих и тормозных входов, иными словами, интегра­лом всех его ВПСП и ТПСП. Такое сложение ПСП называют пространствен­ной, или одновременной, суммацией. При этом нейрон-интегратор называют общим путем для конвергирующих на него нервных сигналов, а если речь идет о мотонейроне, т. е. конечном звене нервного пути к мускулатуре, говорят об общем конечном пути.

Наличие конвергенции множества путей, т. е. нервных цепочек, на одной группе мотонейронов лежит в основе феноменов пространственного облегчения и окклюзии.

Пространственное облегчение — это превышение эффекта одновременного действия двух относительно слабых афферентных возбуждающих входов в ЦНС над суммой их раздельных эффектов. Феномен объясняется суммацией ВПСП до КУД в группе мотонейронов, имеющих подпороговые ВПСП при раздельной активации входов.

Окклюзия — это явление, противоположное пространственному облегче­нию. Здесь два сильных (т. е. реализуемых большим числом элементов) аффе­рентных входа вместе возбуждают группу мотонейронов, меньшую той, кото­рая образуется при арифметическом сложении ответов групп мотонейронов, возбуждаемых от этих входов, когда они действуют порознь.

Причина окклюзии состоит в том, что эти афферентные входы в силу конвер­генции отчасти адресуются к одним и тем же мотонейронам, и каждый может создать в них такое же сверхпороговое возбуждение, как и оба входа вместе.

Использование торможения в нервных сетях. Рассмотрим основные направ­ления тормозных действий в нервных сетях: реципрокное торможение, возврат­ное торможение, латеральное торможение и прямое взаимное торможение.

Реципрокное торможение — это взаимное (сопряженное) торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее координацию этих рефлексов.

Классический пример реципрокного торможения — это торможение мото­нейронов мышц-антагонистов. Торможение осуще­ствляется с помощью специальных тормозных вставочных нейронов. При акти­вации путей, возбуждающих, например, мотонейроны мышц-сгибателей, мотонейроны мышц-разгибателей тормозятся импульсами вставочных клеток.

Возвратное торможение — это торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по возвратным коллатералям к тормозным клеткам

Латеральное торможение — это торможение элементов соседних нервных цепочек в конкурирующих сенсорных каналах связи.

Латеральное торможение, видимо, также осуществляется с помощью тормозных вставочных клеток. Оно наблюдается у соседних элементов сетчатки позвоночных, а также в их зрительных, слуховых и других сенсорных центрах. I

Во всех случаях латеральное торможение обеспечивает контраст, т. е. выделение существенных сигналов из фона.

Прямым взаимным торможением можно назвать тормозное вза­имодействие двух (или большего числа) командных нейронов, осуществляю­щееся без специальных вставочных клеток.

Шестой вопрос.

Интегративная деятельность ЦНС сводится к соподчи­нению и объединению всех функциональных элементов организма в целост­ную систему, обладающую определенной направленностью действия. В осуще­ствлении интегративной функции принимают участие различные уровни организации ЦНС.

Интегративная и координационная деятельность нервной клетки

Элементарной единицей ЦНС является нейрон (нервная клетка, нейроцит), клеточная мембрана которого представляет поле, на котором происходит интег­рация синаптических влияний. Этот первый уровень интеграции осуществляет­ся в результате взаимодействия возбуждающих (ВПСП) и тормозных (ТПСП) постсинаптических потенциалов, которые генерируются при активации синап­тических входов нейрона. В том случае, если возбуждающие и тормозные входы активируются одновременно, происходит суммация синаптических потенциалов противоположной полярности и мембранный потенциал в меньшей степени при­ближается к критическому уровню деполяризации (КУД), при котором в низко­пороговой зоне клетки возникает потенциал действия. В некоторых случаях снижение амплитуды ВПСП может происходить без возникновения ТПСП, толь­ко за счет шунтирующего закорачивающего действия мембранных каналов, ответственных за генерацию ТПСП.

Таким образом, конвергенция возбуждающих и тормозных входов на мемб­ране нейрона определяет частоту генерируемых им импульсных разрядов и выступает в качестве универсального фактора интегративной деятельности нерв­ной клетки.

Координационная деятельность нейронов и слагаемых из них элементар­ных нервных сетей (второй уровень интеграции) обусловлена спецификой морфологических отношений в ЦНС. Довольно часто наблюдается такое явле­ние, когда одно пресинаптическое волокно многократно ветвится и образует синаптические контакты сразу со многими нейронами. Это явлениеназывается дивергенцией и обнаруживается практически во всех отделах ЦНС: в организации афферентного входа спинного мозга, в вегетативных ганглиях, в головном мозгу. Функционально принцип дивергенции лежит в основе ирради­ации возбуждения в рефлекторных дугах, проявляющейся в том, что раздраже­ние одного афферентного волокна может вызвать генерализованную реакцию за счет возбуждения многих вставочных и моторных нейронов.

12Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: