 |
Неотложные мероприятия и лечение
|
|
|
|
Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию. В гинекологической практике оптимальным способом выполнения этого служит хирургическое вмешательство.
Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели — АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
В критическом состоянии пациентки, близком к терминальному, приступают к внутриартериальному нагнетанию растворов.
Критерии эффективности оказания помощи:
стабилизация АД, ЧСС на показателях, не угрожающих жизни и обеспечивающих адекватную перфузию органов и тканей, т.е. АД не ниже 100/60 мм рт.ст. и ЧСС 100/мин;
ЦВД не ниже 4–6 мм вод.ст.;
минутный диурез не менее 1 мл и часовой не менее 60 мл;
насыщение крови кислородом не ниже 94–96%;
концентрация гемоглобина венозной крови не ниже 60 г/л;
показатель гематокрита венозной крови не ниже 20%;
концентрация общего белка плазмы крови не ниже 50 г/л;
|
|
|
устойчивая изокоагуляция венозной крови с тенденцией к гиперкоагуляции;
отсутствие резких сдвигов кислотноосновного состояния и электролитного состава крови;
отсутствие острых нарушений питания миокарда.
2.Интерпретируйте результаты внутреннего акушерского исследования беременной в сроке 15-16 недель:
PV: шейка матки слегка отклонена кзади, длиной до 2,5 см, размягчена по периферии, цервикальный канал проходим для 1 п/п за внутренний зев, в области которого отмечается незначительный «переходной валик», плодный пузырь цел, предлежит головка, над входом в малый таз. Мыс не достижим.
Ответ: шейка матки созревающая, по Бишопу 4 б.
3.Повторнородящая 43 года. Имела нормальных 3-е родов. Настоящие роды продолжаются 48 часов. Воды отошли 16 часов назад. Температура тела 37,6°С, пульс 90 ударов/минуту. В начале схватки были очень сильными, а затем они стали все короче и слабее. Головка плода очень большая, не вставляется ко входу в малый таз. Вагинальное исследование: открытие шейки матки полное, швы широкие, роднички очень большие, при прощупывании головка эластической консистенции.
Наиболее вероятный диагноз и акушерская тактика?
Ответ: 1 период родов. ПРПО. Хорионамнионит (недостаточно данных). Клинический узкий таз. ВПР плода (гидроцефалия). Кесарево сечение.
Билет № 76
1. ДВС - синдром: патогенез, диагностика, лечение.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — процесс повсеместного внутри-сосудистого образования тромбов. ДВС-синдром может проявляться клинической картиной тромбозов, геморрагии и нарушений микроциркуляции или же протекает бессимптомно, обнаруживаясь лишь по лабораторным признакам.
ПАТОГЕНЕЗ
Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:
- Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций системы свёртывания крови, прежде всего благодаря активации VII фактора. Происходит образование активного тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов.
|
|
|
- Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному переходу протромбина в тромбин при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).
- Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная стимуляция тромбоцитов приводит к образованию внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибрин-полимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибрин-мономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.
Активация системы свёртывания крови любого происхождения приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина, действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.
Действия тромбина и их результат:
• образование фибрина — снижение активности факторов I, II;
• агрегация тромбоцитов — снижение количества тромбоцитов;
• активация факторов V, VIII — снижение концентрации факторов V, VIII;
• активация фактора ХIII — снижение концентрации фактора XIII;
• активация системы протеина С/протеина S — снижение их концентрации;
• активация фибринолитической системы.
Действия плазмина и их результат:
• деградация фибрина — значительное повышении продуктов деградации фибрина;
• деградация фибриногена — снижение концентрации фактора I;
• протеолиз фактов V и VIII — снижение их содержания;
• протеолиз фактора Виллебрандта, XIII, XI — снижение их содержания;
• протеолиз фактора XIII — снижение его концентрации;
• изменения в гликопротеидах тромбоцитарной мембраны.
Образование тромбина на ранних стадиях ДВС способствует появлению больших растворимых комплексов фибрин- фибриноген и образованию фибриновых микротромбов, вызывающих обструкцию микроциркуляторного русла и ПОН.
При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит её «расслоение» на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Без плазмы эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Затем происходит их стаз, агрегация, лизис и высвобождение кровяного тромбопластина. Поступление в кровоток тромбопластина запускает процесс внутрисосудистого свёртывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и ещё больше нарушающие однородность структуры крови.
|
|
|
Важную роль в развитии «сладж-феномена» играют снижение скорости кровотока и увеличение вязкости крови.
Диагностика ДВС-синдрома возможна на основании клинических (тромбогеморрагический синдром, микроциркуляторные нарушения) и лабораторных (тромбоцитопения, фрагментация эритроцитов, снижение концентрации АТ III и плазминогена) данных.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
• фибриноген ↑;
• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
Стадия коагулопатии потребления:
• тромбоциты↓;
• фибриноген ↓;
• антитромбин III ↓;
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• время рекальцификации плазмы ↑;
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или нижней границы нормы.
Стадия гипокоагуляции:
• время кровотечения↑, время свертывания крови ↑;
• ↑фибринолитической активности и протеолиза;
• фибриноген ↓;
• Hb ↓, Ht ↓;
• эритроциты ↓;
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• активность антитромбина III ↓;
• плазминоген ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие сгустков или быстрое их растворение.
|
|
|
Длительное течение ДВС-синдрома (например, при гестозе) приводит к истощению противосвёртывающих механизмов системы гемостаза. Снижается и не восстанавливается содержание АТ III, протеина С, поэтому главным компонентом лечения является введение свежезамороженной плазмы.
Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может быть более 7–9 ч. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение, именно она позволяет более точно установить степень и форму синдрома, а также выбрать правильное лечение.
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение ДВС-синдрома заключается в проведении одновременно трёх основных мероприятий:
• ликвидации основной причины, вызвавшей ДВС;
• нормализации гемодинамики;
• нормализации свёртывания крови.
Для лечения ДВС-синдрома при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, а также характер акушерской патологии. Лечение проводят под контролем лабораторной диагностики.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
При гестозах беременным с хронической формой ДВС-синдрома показано применение низкомолекулярных кровезаменителей (декстран, гемодез в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют усилению тканевой перфузии. Гепарин натрия — антикоагулянт прямого действия, при введении подкожно по 5000–10 000 ЕД каждые 12 ч он нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Гепарин уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят мероприятия по восстановлению коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо остановить внутрисосудистое свёртывание и снизить фибринолитическую активность крови. Лекарственную терапию осуществляют под контролем коагулограммы. Для восстановления коагуляционных свойств крови проводят замещающую терапию: переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «тёплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы.
Торможение фибринолитической активности достигают введением её ингибиторов животного происхождения, например апротинина. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10 000 ЕД), гордокса — 100 000 ЕД (суточная — 500 000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.
|
|
|
Интенсивную терапию продолжают и после устранения ДВС-синдрома. Пациенту проводят лечение почечной, печёночной и лёгочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.
2. Интерпретируйте результат бактериоскопического мазка из влагалища родильницы:
| эпителиальные клетки – 20-30 в п/зрения; |
| лейкоциты – 30-40 в п/зрения; |
| флора – грам +- кокки в большом кол-ве; |
| gn – не обнаружены; |
| trich – обнаружены; |
| дрожжи – не обнаружены; |
| слизь+++. |
|
|
|
