Физические методы исследования.

ОСМОТР. При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (наруше­ние белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия).

ОСМОТР ЖИВОТА. Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам ("лягушачий живот"), в вертикальном положении - свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пу­почного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза.

ПАЛЬПАЦИЯ. Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии.

Пальпируется селезёнка.

ПЕРКУССИЯ. Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук).

В ранней стадии портальной гипертензии - высокий тимпанит - признак напряжённого метеоризма.

Уточнение размеров печени и селезёнки.

Лабораторные методы исследования.

· ОАК.

1. анемия,

2. тромбоцитопения,

3. лейкопения,

4. ускорение СОЭ.

· ОАМ

олигоурия.

· ФПП.

1. гипопротеинемия, диспротеинемия, вследствие нарушения всасывания белка и белок-синтетической
   функции печени;
2. маркёры шунтирования (ЫНч, фенолы, токсичные аминокислоты, индол, скатол)

Инструментальные методы исследования.

· УЗИ абдоминальное.

1. Расширение оротной вены (в норме до 12 мм);

2. расширение селезёночной вены (в норме до 1 мм);

3. спленомегалия (в норме 42-45 см²);

4. размеры печени могут быть любыми;

5. свободная жидкость в брюшной полости (улавливается даже незначительный объём).

· ФГДС - варикозное расширение вен пищевода и желудка.

· Ректороманоскопия - варикозное расширение геморроидальных вен.

· R-графия пищевода и желудка - варикозно расширенные вены;

· Спленопортография. Контрастирование воротной вены выявляет признаки обструкции, сдавления, сужения воротной вены и врождённые аномалии её развития (диагностика подпечёночной портальной гипертензии).

· Сканирование печени и селезёнки (сцинтиография с технецием). Наличие высокого поглощения изотопов селезёнкой (в норме менее 30 %)

· Компьютерная томография. Диагностика объёмных образований в области ворот печени.

· Лапароскопия (показание: асцит неясной этиологии). Высыпания на брюшине; бугристая оранжевая печень.

· Пункционная биопсия печени

 

Sd печёночной недостаточности.

Sd характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени, прводящих к метабо­лическим расстройствам. Выделяют:

· малую печёночную недостаточность - клинические признаки отсутствуют, а признаки нарушения функ­ции печени выявляются лабораторными методами;

· большую печёночную недостаточность (гепаторгия) - клинические проявления + выраженные лабора­торные изменения.

Клинические признаки:

· Sd печеночной энцефалопатии.

· Геморрагический Sd.

· Появление или нарастание желтухи.

· Отечно-асцитический Sd.

По причинам возникновения выделяют:

1. Острая печёночная недостаточность - клинический Sd, развивающийся в результате массивного некроза гепатоцитов. Проявляется внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Развивается в те­чение нескольких часов, суток. Одним из вариантов острой печёночной недостаточности является фульминантная (молниеносная) острая печёночная недостаточность - одновременная гибель 70-90 % гепато­цитов. Причины:

· острые вирусные гепатиты;

· гепатотоксичные яды (алкоголь, парацетамол, СА, наркотические анальгетики, препараты для наркоза);

· вирус инфекционного мононуклеоза, корь, ЦМВ;

· грибы.

2. Хроническая печёночная недостаточность - исход всех хронических процессов в печени. Причины - хронические заболевания печени, готовящие почву для развития хр. печёночной недостаточности.

Провоцируют печёночную недостаточность на фоне хр. заболеваний печени следующие разрешающие факторы:

· любое кровотечение (особенно пищеводно-желудочное и кишечное) вследствие ишемии и некроза новых участков паренхимы печени;

· алкоголь - воздействует на митохондрии и мембраны гепатоцитов, вызывая их некроз;

· употребление в пищу большого количества белков животного происхождения;

· массивная диуретическая терапия (уменьшение массы тела должно быть не более 300-500 гр/сут)

· удаление большого количества жидкости одномоментно при лапароцентезе (не более 3 л одномоментно);

· все лекарственные препараты.

Патогенез.

· резкое уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, что имеет место при гепатитах, цирро­зах:

· не функционирование порто-кавальных коллатералей (при подпеченочной портальной гипертензии);

· сочетание выше перечисленных факторов (цирроз печени + портальная гипертензия).

Виды печёночной недостаточности:

· истинная (расиадная) печеночно-клеточная недостаточность;

· ложная (шунтовая) порто-кавальная печёночная недостаточность (подпечёночная портальная гипертен­зия);

· смешанная (цирроз печени).

Печёночная энцефалопатия (порто-системная).

Это потенциально обратимый нейропсихический Sd, связанный с заболеваниями печени или порто-системным шунтированием венозной крови. Независимо от варианта печёночной недостаточности печёночная энцефалопатия складывается из накопления в крови токсичных нейроаминов (МНз и его произ­водные, индол, скатол, триптофан, тирозин, фенилаланин), а также электролитных нарушений и нарушений гемодинамики.

В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в ГМ, тормозится пе­редача нервных импульсов в синапсах ГМ, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани. Вследствие этого возникают неспецифическос нарушение сознания и психического статуса. Это проявляется жалобами на нарушения личности: неадекватное поведение, неустойчивое настроение, смена депрессии эйфорией, на­рушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, а на поздних стадиях больной постоянно спит), резкое снижение интеллекта, что проявляется снижением памяти, дезориентацией во времени и пространст­ве.

Неврологическая объективная симптоматика проявляется "хлопающим" тремором - атерексисом (моргание, дрожание нижней челюсти). Напоминает симптоматику при рассеянном склерозе. Ригидность мышц, рефлексы снижены или резко повышены, неустойчивая шаткая походка вплоть до атаксии, измене­ние почерка. Изменения на ЭЭГ в виде замедления а-ритма. Одним из точных методов выявления энцефало­патии является метод психометрического тестирования (тест связки чисел).

Геморрагический Sd.

Причины:

- уменьшение количества факторов свёртывания крови;

- тромбоцитопения (вследствие спленомегилии).

Нарастание желтухи.

Нарушается процесс улавливания неконъюгированного билирубина и трансформация его в конъюгированный билирубин. В крови увеличивается содержание неконъюгированного билирубина.

ОАК.

· анемия;

· лейкоцитоз!

· СОЭ резко повышено;

· тромбоцитопения.

ОАМ.

· олигурия;

· гепаторенальный Sd.

ФПП.

· маркёры Sd печёночно-клеточной недостаточности:

· альбуминов;

· гамма-глобулинов;

· холестерина и липопротеидов;

· ПТИ;

Инструментальные методы диагностики большого значения не имеют.

 

Sd желтух.

Возникает в результате накопления в крови билирубина (в норме до 2,5 ммоль/л). Патогенетическая классификация желтух:

· Надпеченочная (гемолитическая).

· Печёночная (псчёночно-клеточная).

· Подпечёночная (механическая, обтурационная).

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА. Причины:

1. наследственные гемолитические анемии:

· мембранопатии: болезнь Минковского-Шоффара - микросфероцитоз (нарушение структуры и резкое снижение количества смектрина в мембранах эритроцитов);

· энзимопатии: дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, приводящий к гемолитическим кризам свя­
занным с приёмом ряда лекарственных веществ;

· гемоглобинопатии: таласеемии, серповидно-клеточная анемия.

2. приобретённые гемолитические анемии:

· токсическое поражение эритроцитов гемолитическими ядами (соединения мышьяка, свинца; змеи­
ный, пчелиный и грибной яды; гемолитический 81г, малярийный плазмодий, анаэробы);

· аутоиммунная гемолитическая анемия;

· переливание несовместимой крови;

· гемолитическая болезнь новорожденных при КЬ-конфликтной беременности;

· лейкозы и другие опухоли;

· механическая гемолитическая анемия - повреждение эритроцитов искусственными клапанами сердца, после применения аппарата искусственного кровообращения.

Интенсивный гемолиз эритроцитов приводит к увеличению содержания в крови непрямого Вг. Признаки:

· анемия;
гемоглобинурия;

· | в крови Вг за счёт непрямого;

· | содержания уробилиногена в моче; | содержания стеркобилина в кале.

ПЕЧЁНОЧНО-КЛЕТОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ. Механизмы развития:

· нарушение захвата Вг гепатоцитами, | непрямого Вг;

· при выраженной гинопротеинемии мало белков, которые переносят Вг к гепатоцитам;

· нарушение конъюгации Вг. Непрямой Вг доставляется к гепатоцитам, но не связывается с глюкуроновои
кислотой (болезнь Жельбера);

· нарушение выведения Вг из гепатоцитов —* | прямого Вг (Sd Давина-Джонса или Sd Ротора);

· повреждение клеток печени (некроз или дистрофия) —> Т прямого и непрямого Вг (раньше называли па­
ренхиматозной желтухой). Причины: гепатиты, цирроз печени, гепатоцеллюлярный рак.

· нарушение опока жёлчи по внутрйпечёночным жёлчным протокам (впутрипечёночный холестаз) —> \
прямого Вг. Причины: цирроз печени, холестатический гепатит, холангит.

ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ ЖЕЛТУХА.

Патогенез: нарушение оттока жёлчи по внепечёночным жёлчным протокам. Причины:

· ЖКБ;

· опухоли головки поджелудочной железы; острый отёк поджелудочной железы;

· сдавление (d. choledochus увеличенными лимфоузлами; стриктуры и стенозы d. choledochus и большого дуоденального сосочка;

· опухоли d. choledochus

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ SD ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ.

Биохимические исследования при заболеваниях печени необходимы для выявления заболевания, оцен­ки тяжести поражения, определения прогноза и осуществления контроля за эффективностью лечения. Универ­сального диагностического теста не существует, но назначать множество тестов часто не целесообразно.

Под функциональными пробами печени (ФПП) понимают биохимические тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени. По диагностическому значению основные лабораторные показатели при заболеваниях печени объединяются в лабораторные Sd, т.е. сочетание определённых наборов лабораторных тестов, имеющих клинические проявления.

К основным клинико-лабораторным Sd при заболеваниях печени относятся:

· Sd цитолиза;

· Sd холестаза;

· иммунно-воспалительный Sd (Sd мезенхималыюго воспаления);

· Sd печёночно-клеточной недостаточности;

· Sd шунтирования (может быть составной частью Sd печёночно-клеточной недостаточности);

· Sd регенерации или опухолевого роста.

· Sd цитолиза.

 

Sd цитолиза является универсальным для всех заболеваний печени. В основе цитолиза лежит вы­ход ферментов из цитоплазмы и клеточных органелл гепатоцитов в периферическую кровь. Механизмы развития:

1. Повышение проницаемости мембран гепатоцитов, при этом сами гепатоциты абсолютно целые. Причины:

· токсическое поражение печени (алкоголь, лекарственные препараты и др.), за счёт активации ПОЛ;

· иммунные поражения мембран гепатоцитов;

.г первичные - в результате аутоиммунных заболеваний;

! вторичные - в результате присоединения иммунного воспаления к токсическому или вирусному поражению печени.

гидростатическое повреждение гепатоцитов, что отмечается при повышении давления в желчном капил­
ляре или в кровеносном сосуде (центральной вене);

нутритивный цитолиз, который развивается при голодании, особенно при ограничении приёма холесте­
рина, являющегося нормальным компонентом клеточных мембран, а-токоферола, являющегося естест­
венным аитиоксидантом, угнетающим ПОЛ.

2. Некроз гепатоцитов. Причины:

· активные гепатиты;

· циррозы;

· гепатоцеллюлярный рак.

Лабораторные маркёры Sd цитолиза.

Индикаторные ферменты, т.е. АлА Т и АсА Т.

АлАТ в основном содержится в цитоплазме гепатоцитов, а АсАТ - большей частью в митохондриях, меньшей частью 13 цитоплазме. Поэтому уровень АлАТ повышается раньше и в большем количестве при острых заболеваниях печени и более характерна именно для повышения проницаемости мембраны гепагоцитов с сохранением структуры.

АсАТ в большей степени повышается при тех патологических состояниях, когда разрушаются митохондрии, т.е. это признак алкогольного поражения печени (т.к. ланол оказывает прямое повреждающее влияние на митохондрии), а также разрушения структуры гепатоцитов.

На практике используется коэффициент Дери тиса - это отношение АсАТ к АлАТ.

АсАТ:АсАТ < 1 признак острою поражения; > 1 признак хронического поражения

АлАТ печени АлАТ печени

Маркёром болезней печени является в основном АлАТ. При инфаркте миокарда в большей степени по­вышается АсАТ.

 

Диагностическое тачание маркёров цитолиза: По уровню АлАТ и АсАТ можно судить:

о наличии острого или хронического заболевания печени;

о степени активности патологического процесса в печени:

.г повышение уровня АлАТ и АсАТ от 1,5 до 5 норм - признак малой гииерферментемии; / повышение уровня ферментов от 6 до 10 норм - признак средней активности патологического процесса; / повышение уровня ферментов более 10 норм - признак высокой активности патологического процесса.

- определение активности патологического процесса по уровню ферментов помогает контролиро­
вать эффективность лечения, динамику течения заболевания, осуществлять контроль за лечением.

2. ^-Глютамиламинотранспептидаза (ГГТ). о,ё> — з, 9& (р ~5ш

Является маркёром Sd цитолиза и холестаза. В т епатоцитах она синтезируется в 2-х местах:

^ меньшая часть - в мембранах гепатоцитов, поэтому содержится в цитоплазме. При повышении проницаемости мембран или при некрозе клеток печени, повышается содержание ГГТ в крови в 1,5-2 раза.

о большая часть синтезируется эпителием мельчайших жёлчных канальцев, и синтез ГГТ резко усиливается при повышении в них давления. Полому повышение уровня ГГТ в крови более 3 норм является признаком внутри печёночного холестаза.

Уровень ГГТ особенно повышается при токсических гепатитах и является маркёром острой алкоголь­ной интоксикации.

3. Глютаматдегидрогеназа (ГДГ).

Содержится в основном в митохондриях, поэтому повышается при тех заболеваниях, при которых по­ражаются митохондрии (активные гепатиты, циррозы, лекарственные и алкогольные поражения пече­ни).

4. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). /5~0 -

Данный фермент имеет несколько изофермснтов. Фракция! является кард поспецифичней. Фракции IV и V являются гепатоспецифичными. Кроме тою, содержится в мембране эритроцитов, сарколемме ске­летных мышц (повышается при гемолизе, мышечных травмах). ЛДГ используется в диагностике при­чин неконъюгированной гипербилирубинемии. Уровень ЛДГ повышается при гемолитической желту­хе. При Sdе Жельбера ЛДГ в пределах нормы.

Обязательными маркёрами Sd цитолиза являются: АлАТ, АсАТ, ГГТ

 

Sd холестаза.

Холестаз - это нарушение или полное прекращение оттока желчи в 12-псрстную кишку вследствие па­тологического процесса на каком-либо участке, начиная от гепатоцитов и заканчивая большим дуоденальным сосочком. Термины "холестаз" и "механическая желтуха" не однозначны, хотя во многих случаях холестаза

механическая блокада желчных путей.

Виды холестаза:

1. Острый Sd холестаза. Причины:

· желчнокаменная болезнь;

· острые гепатиты;

· острые холаигиты;

· токсическое поражение печени.

2. Хронический Sd холестаза. Причины:

· диффузные заболевания печени (циррозы, гепатоцеллюлярный рак);

· первичный склерозирующий холангит;

· стриктуры и стенозы и. спо1едосЬи8 или большого дуоденального сосочка;

· желчнокаменная болезнь.

По клинической картине холестаз может быть:

1. желтушным (сопровождается желтушным окрашиванием склер, слизистых и кожи);

2. безжелтушным (отсутствует желтушное окрашивание склер, слизистых и кожи, а имеются только лабора­торные показатели и другие клинические признаки этою Sd.

По механизму и причинам развития выделяют:

I. Внутрипечёночный холестаз.

Развивается на уровне гепатоцитов или внутрипечёночных желчных протоков. Причины:

· активные гематиты;

· циррозы (первичный билиарный Sd);

· первичный склерозирующий холангит;
гепатоцеллюлярная аденокарцинома.

II. Внепеченочный холестаз.

Развивается при нарушении оттока жёлчи из внепечёночных жёлчных протоков. Причины:

· механическое препятствие по ходу жёлчных путей

· желчнокаменная болезнь;

· опухоли головки поджелудочной железы;

· острый отёк поджелудочной железы;

· опухоли о!. сЬо!е(1осКи8;

· стриктуры и стенозы о*. сЬо1е(1осНиз или большого дуоденального сосочка;

· сдавление увеличенными лимфатическими узлами.

В основе формирования клинических симптомов при холестазе лежат 3 фактора:

1. избыточное поступление жёлчи в кровь и ткани;

2. уменьшение количества или полное отсутствие желчи в кишечнике (жёлчь стимулирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, участвует во всасывании жирных кислот, обладает бактериостатические действием) — развитие Sd гепатогенной мальдигестии.

3. воздействие компонентов жёлчи и её токсичных метаболитов на печень.

Вследствие нарушения оттока жёлчи повышается давление в жёлчных канальцах, что приводит к дест­рукции эпителия, а по мере прогрессирования - к сдавлению и гибели гепатоцитов.

Клиническими проявлениями Sd холестаза являются:

· кожный зуд;

· моча "цвета пива";

· желтушное окрашивание кожи и слизистых;

· гипо- или ахоличный кал.

При хроническом холестазе дополнительно присоединяется появление ксантом (отложение липидов в подкожной клетчатке в виде бляшек на тыле кистей, локтях) и ксантелазм (отложение липидов на веках), появ­ление симптоматики нарушенного всасывания жирорастворимых вит. А, Д, Е, К и позже присоединение при­знаков остеопороза.

Лабораторные маркёры Sd холестаза.

1. Конъюгированные фракции билирубина,

Прямые фракции билирубина (2,2-5,1 мкмоль/л) в норме не превышают 25% от общего билирубина (8,5-20,5 мкмоль/л). При холестазе происходит увеличение общего билирубина за счёт прямого. Каче­ственная реакция становится прямой, быстрой. Из-за увеличения количества прямого билирубина в крови он выделяется с мочой и придаёт моче тёмно-коричневый цвет. Билирубин в моче "+". Уробилин появляется в моче при нарушении поглотительно-выделительной функции печени и является призна­ком паренхиматозной желтухи.

Конъюгированный билирубин обладает большим сродством к эластической ткани, поэтому при желту­хе вызванной им. прежде всего, окрашиваются те органы и ткани, которые содержат больше всего эла­стических волокон (I- склеры; 2- слизистые; 3- кожа). Неконъюгировапный билирубин обладает боль­шим сродством к жировой ткани, поэтому желтушносгь будет больше выражена на тех участках тела, где выражена подкожно-жировая клетчатка {на животе). Желтуха становится заметной при уровне би­лирубина в кровн более 34 ммоль/л.

2. /ГГ(см.выше),

Становится маркёром внутрипечёночного холестаза, если увеличивается более чем в 3 нормы.

3. Щелочная фосфатаза. 0,5-1 >\ (^0 - 27-с)) В печени синтезируется в 2-х местах: <=> небольшая часть- на мембране гепатоцитов; о основная часть - эпителием жёлчных ходов.

 

Увеличение щелочной фосфатазы более чем на 3 нормы указывает на внепечёночный холестаз. При внутрипечёночном холестазе щелочная фосфатаза увеличивается не более чем на 3 нормы. Щелочная фосфатаза усиленно синтезируется костной тканью (увеличивается при миеломной болезни). У детей и подростков из-за роста допускается увеличение уровня щелочной фосфатазы до 1,5-2 норм. Щелочная фосфатаза в большом количестве синтезируется плацентой. У беременных женщин она все­гда повышена.

4. Холестерин и (1-я ипо протеиды.

Холестерин синтезируется в печени, поступает в желчный пузырь и должен в норме оттекать в кишеч­ник. При нарушении опока жёлчи холестерин выделяется не через билиарный полюс гепатоцитов, а поступает в больших количествах в кровь. С током крови разносится по организму и откладывается в виде бляшек, ксантом, ксантслазм. Увеличивается уровень общих липидов за с счёт ЛПНП.

5. Жёлчные кислоты.

Жёлчные кислоты образуются в печени из холестерина и в составе жёлчи выделяются в кишечник. За­тем осуществляется их эн герогепатитная циркуляция. Если жёлчные кислоты не всасываются, развива­ется желчнокаменная болезнь. Жёлчные кислоты поступают в большом количестве в кровь, накапли­ваются в тканях и раздражают нервные окончания, вызывая интенсивный кожный зуд. определяют от­дельные компоненты первичных и вторичных жёлчных кислот.

Нарушается выделение из организма меди. В норме Си2 из организма удаляется через кишечник с калом. При Sdе холестаза Си в большом количестве попадает в кровь, а она является особо токсичной по отноше­нию к нейронам мозга. Си откладывается в печени, подкожной клетчатке - Sd Вильсона-Коновалова.

Иммунно-воспалительный Sd (Sd мезенхимального воспаления).

И ммунно- воспалительный Sd обусловлен сенсибилизацией иммупно-компитентной ткани (куп-феровских клеток) и активацией ретикуло-гистеоци гарной системы. Морфологическим признаком является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками портальных трактов.

Лабораторные маркеры иммунно-воспалителыюго Sd.

1. у-Глобулин

Он повышается при иммунном воспалении, в связи с чем повышается уровень общего белка на фоне гипоальбуминемии (снижение альбумин-глобул и нового коэффициента).

2. Белково-осадочкые пробы

Их суть заключается в выявлении диспротеинемии. В лабораториях широко применяется тимоловая проба (0-4 ед.) - специфична для вирусного поражения печени. Сулемовая' проба - уменьшается при иммунном воспалении печени (проба Таката-Ара). Специфична для токсического поражения печени.

3. Иммуноглобулины

Увеличение!ц С более характерно для вирусного поражения печени.

Увеличение 1^ А характерно для токсического поражения печени.

Увеличение 1& М характерно для аутоиммунных холесгатических заболеваний (первичный билиарный

склероз и др.)

4. Появление неспецифических антител

· к гладким мышцам;

· к ДНК;

· к митохондриям;

антинуклеарные Л1.

Увеличение антимитохондриальных А1 является признаком первичного билиарного цирроза печени ('/4о) - патагманичный симптом.

Клеточное звено иммунитета проявляется в нарушении соотношения Т- и В-лимфоцитов. Наиболее значимыми маркёрами иммунно-восналительного Sd являются:

у-глобулины

иммуноглобулины

осадочные пробы (в меньшей степени).

Sd печёночно-клеточной недостаточности.

Морфологической основой Sd печёночно-клеточноЙ недостаточности является разрушение ге-матоцитов с уменьшением количества функционирующей печёночной ткани. Клинически проявляется явле­ниями энцефалопатии, геморрагическим Sdом, появлением или нарастанием желтухи.

^~ Лабораторные маркёры Sd печёночно-клеточноЙ недостаточности.

65--15Г ОБ.

1. Гипербилирубинемця за счёт неконъюгированного билирубина (он не улавливается гепатоцитами и не

конъюгируется).

2. Гипоалъбуминемия

При острых заболеваниях альбумины - не падёжный показатель печёночно-клеточноЙ недостаточности, т.к. период их полужизни 7-26 суток. Гипоальбуминемия - признак хронической печёночно-клеточноЙ не­достаточности. 3. Холестерин *2 /-Ъ "

Также снижается при нарушении функции гепатоцитов, но ую маркёр хронической печёночной недоста­точности из-за большого периода полужизни.

4. ПТИ или протромбин (в лабораториях гемостаза) ^5"-/сС*>

Синтезируются гепатоцитами. При уменьшении количества функционирующих клеток, уровень данных

маркёров снижается. Для синтеза протромбина в гепатоцитах необходим вит. К. При длительной механи-

ческой желтухе нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов, что ведёт к снижению

уровня протромбина и ПТИ.

Для дифференциальной диагностики используется проба Бондарь с парентеральной нагрузкой Викасолом.

При холестазе проба Бондарь "+" (уровень ПТИ увеличивается после введения Викасола).

проба Бондарь подтверждает иечёночно-клеточную недостаточность.

5. Другие факторы свёртывания крови (снижение уровня фибриногена, проконвертина, проацеклерина).

Sd шунтирования.

Под маркёрами Sd шунтирования понимают те вещества, которые в норме образуются в кишеч­нике и по воротной вене поступают в гепатоциты, где полностью улавливаются и обезвреживаются. При забо­леваниях печени они попадают в периферическую кровь двумя путями:

наличие венозных коллатералей (портальная гипертензия) - эти вещества из кишечника по порто-
кавальным анастомозам поступают сразу в большой крут кровообращения, минуя печень. Это т.н. шупто-
вая (ложная) печёночная недостаточность.

уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, которых не хватает чтобы полностью уловить и
обезвредить токсичные продукты. Это истинная печёночная недостаточность.

Маркёры Sd шунтирования.

I. NН^ и его производные. В печени из ЖЬ синтезируется мочевина, которая удаляется из организма. При пе-

чёночной недостаточности уровень аммиака в крови увеличивается. 2.

Фенолы.

Токсичные аминокислоты, которые в норме подвергаются в печени тратте- и дезаминировапию (фенилала-
нин, тирозин, триптофан).

И идол, скатол.

Все эти соединения вытесняют из синапсов нервных окончаний медиаторы (допамин и норадреналин) и таким путём вызывают дезорганизацию ЦНС. Клинически это проявляется печёночной энцефалопатией.

При истинной печёночной недостаточности Sd шунтирования является частью Sd печёночно-клеточной недостаточности.

Sd регенерации или опухолевого роста.

Гепатоциты способны очень хорошо регенерировать. На этом в настоящее время основана аллотранс-плантация печени от матерей. Делящиеся гепатоциты продуцируют а-фетопротеин. Особенно большое коли­чество его продуцируется опухолевыми клетками при гепатоцеллюлярной адснокарциноме. Это маркёр реге­нерации и опухолевого роста. При регенераторных процессах в печени а-фетопротеин увеличивается незначи­тельно, а при гепатоцеллюлярной аденокарциномс уровень а-фетопротсина увеличивается в десятки и сотни раз.

.

 

⇐ Предыдущая123

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: