 |
Этиология сахарного диабета 1 типа
|
|
|
|
В настоящее время выделены 2 причины: ведущая и наиболее частая иммуноопосредованный СД или аутоиммунного характера и вторая причина – идиопатический СД. Для подтверждения аутоиммунного характера заболевания необходимо определить специфические антитела кb -клеткам поджелудочной железы (к островкам Лангерганса 25-60 %), к ферменту глютаматдекарбоксилазе (в период манифестации СД последний тест положительный в 90-100 % случаев, но чем больше стаж болезни тем ниже титр антител вплоть до полного исчезновения, так как происходит склерозирование b-клеток). Антитела к глютаматдекарбоксилазе появляются до манифестации СД, это можно использовать для постановки диагноза СД в доклинической стадии. Потвердить аутоиммунный характер СД можно обнаружением лимфоидной инфильтрации b-клеток поджелудочной железы. Манифестация СД наступает при достижении критического уровня массы функционально активных b-клеток, когда их остается не более 10-15%.
Выделяют ряд предрасполагающих факторов к развитию СД типа 1:
1. Генетика сахарного диабета.
Выявлена несомненная связь между генами гистосовместимости (HLA система), локализованными на коротком плече 6-й хромосомы и СД 1 типа. Диабетогенные гаплотипы HLA –это DRW3, DRW4, B8, B15, B18, B22, Al. Гаплотипы В7, А3, DRW2 относят к протекторным лейкоцитарным антигенам. Также отмечено, что дети с В18 заболевают СД в любом возрасте, с В8 – в дошкольном возрасте, с В22- старше 12 лет и течение СД у них более легкое. Наиболее тяжелое течение СД ассоциируется с антигенами В8, В18, у детей с этим типом часто развиваются гипогликемические комы, нет остаточной секреции эндогенного инсулина, часты сочетания с другими эндокринными заболеваниями.
|
|
|
Полагают, что система HLA является генетической детерминантой, определяющей чувствительность b - клеток к вирусным антигенам или отражает степень выраженности противовирусного иммунитета.
Таким образом можно предложить, что при СД типа 1 наследуется либо предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы, либо повышенная чувствительность b - клеток к вирусным антигенам, либо ослабленный противовирусный иммунитет.
2. Аутоиммунные аспекты СД типа 1.
Механизм избирательного поражения b - клеток может быть связан с общими иммунологическими нарушениями в организме больного, что подтверждается патологией как клеточного, так и гуморального звена иммунитета, нарушением фагоцитарной функции лимфоцитов, снижением числа Т – супрессоров и Т – хелперов, повышенной концентрацией интерферона -g в сыворотке крови и, как ранее указывалось, инфильтрацией островков Лангерганса поджелудочной железы лимфоцитами, полиморфно-ядерными лейкоцитами. В Финляндии давно нет туберкулеза, отменены прививки против него, что привело к росту СД. Роль патологии иммунитета в развитии СД типа 1 подтверждается наличием у ряда больных СД аутоиммунной полиэндокринопатии (или у их ближайших родственников): ДТЗ, гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, гипокортицизм, гипопаратиреоз и др.
3. Роль вирусной инфекции в развитии СД.
Впервые в 1964 году описан случай диабета у ребенка после перенесенного эпидемического паротита. Выявленна связь СД также с вирусом краснухи, энцефаломиокардита, цитомегаловитусом, вирусом Коксаки В4. Очень коварен вирус краснухи, манифистация СД может быть в первый год после перенесенной инфекции или через 5 – 10 - 2- лет, то есть так долго может быть латентное течение СД.
4. Питание играет четкое влияние на развитие СД. В годы войны почти не было СД 1 типа, голод не приводит к развитию СД. Необходимо заниматься профилактикой и лечением ожирения. Очень тревожный выявлен момент относительно коровьего молока. Оказалось, что белки коровьего молока имеют сходство с белками b-клеток (иммунологическая мимикрия). Если ребенок находился на искусственном вскармливании на первом году жизни, получал коровье молоко, то чаще заболевает СД до 7 лет. Этот факт отмечен в Финляндии (горячая точка мира по частоте СД), где готовят много смесей из коровьего молока, у детей развивается иммунологический конфликт, ребенок без материнского молока изгоняется психологически из семьи и помимо этого может заболеть СД. Переедание легко усвояемых углеводов. Жиров(особенно копченостей) приводит к развитию СД. В Финляндии рано начинают употреблять много копченостей. Напряженно работающая клетка из-за неправильного питания постепенно истощается, нередко возникает состояние пост пищевой гипогликемии, в дальнейшем клетка не может активно бороться за свое сохранение, она гибнет и развивается дефицит инсулина, то есть СД.
|
|
|
5. Экологические моменты в развитии СД – это употребление длительное время небольшими порциями различных токсических веществ. Запускаются моменты аллергии, выработка интерлейкинов, нарушается перекисное окисление липидов. Если еще не нарушено перекисное окисление липидов, то патологический процесс можно остановить, вернуть все к норме, но в случае нарушения перекисного окисления липидов начало СД острое, обвальное, резкое. Этот факт подсказывает путь профилактики манифестации СД – назначить антиоксиданты людям из группы риска по развитию СД.
6. Роль психических и физических травм в развитии СД также имеет место в ряде случаев через напряжение выработки контринсулярных гормонов,
7. Возраст детей играет роль в развитии СД. Отмечено, что большая частота СД в периоды интенсивного роста детей и, соответственно, большими требованиями к поджелудочной железе, возникает в 6-8 лет и в 11-13 лет у девочек, в 13-15 лет у мальчиков.
8. Наследственная отягощенность. Чаще наследуется СД от больных отцов – 9%, от больных матерей – 3%, если больны оба родителя – 30%.
Подводя итоги по этиологии СД типа 1 необходимо заметить, что 1 тип СД неоднороден и его можно подразделить на несколько подтипов (М. И. Балаболкин, 1984 год, Ю. А. Князев, И. И. Никберг,1989).
|
|
|
1а – при этом подтипе ведущем патогенетическим фактором может быть генетически детерминированный диатез против аутоиммунитета островковых клеток.
1б – при этом подтипе повреждение островковых клеток вирусной инфекцией или другим агентом в отсутствии аутоиммунитета к островковым клеткам.
1с – при этом подтипе комбинация обоих названных патогенетических механизмов.
Этапы течения СД
(их 3, это хроническое заболевание)
I этап – это этап генетической предрасположенности по HLA – системе. Она может быть всю жизнь, так и не реализуется. Количество b - клеток нормальное, уровень гликемии нормальный, антител нет. Единственное, что можно обнаружить у обследуемого, это семейный анамнез по СД плюс HLA диабетогенного характера. Учитывая роль HLA системы в раннем распознавании предрасположенности к СД необходимо у всех людей определять HLA-тип, чтобы знать какие заболевания могут быть у данного человека в будущем. В Финляндии есть два роддома, где у всех детей определяют HLA –тип, чтобы формировать группу риска по развитию СД и принимать меры профилактики – помочь избежать встречи с повреждающим фактором. У нас в России надо хотя бы формировать группу риска среди детей от больных родителей.
II этап – аутоиммунный инсулит. После встречи с повреждающим фактором, появятся антитела, но на первом подэтапе еще немного погибает b - клеток, поэтому при обследовании будет нормоинсулинемия, гликемия также будет нормальная. На втором подэтапе, когда уже больше гибнет b - клеток, возникнет гипоинсулинемия, проявится это нарушением толерантности к глюкозе при проведении СГТТ.
III этап – манифестация СД, появиться клиника СД, гипоинсулинемия, высокий титр антител, особенно к глютаматдекарбоксилазе. Манифестация СД подразделяется на 2 подэтапа – начальный характеризующийся тем, что еще есть у больного работающих b - клеток 10-15%, на этом подэтапе можно легче скомпенсировать течение СД, чаще доза инсулина может быть минимально достаточной. На этом этапе необходимо усилить и сохранить функцию b - клеток назначением иммунокорректоров (отменены азатиоприн, циклоспорин, они токсичны для почек и печени), опробируется новый иммунокорректор – ленамид. Проходит опробацию никотинамид, будет обзор результатов в 2003-2005 году, выпущен новый препарат – никобион, 1 м содержит 500 мг, он удобнее для лечения, так как никотинамида надо принимать одномоментно большое количество таблеток (из расчета 20 мг/кг массы тела, 1м=25 мг). Второй подэтап III этапа – это полная инсулинозависимость больного, так как все b - клетки погибли, инсулина в крови нет, антител нет (склероз b - клеток), в этой фазе как правило доза инсулина в сутки повышается до 1 ЕД/кг массы тела.
|
|
|
Патогенез
Роль инсулина в организме человека образно сводится в основном к 3 главным действиям: нервная клетка думает, мышечная клетка работает, печень накапливает гликоген.
В развитии сахарного диабета главная роль принадлежит, изменениям инсулярного аппарата поджелудочной железы - разрушение b-клеток вызывает сахарный диабет. Однако не только эти механизмы определяют развитие болезни. Картину преходящего сахарного диабета может вызвать избыточное выделение в организме АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, усиленная секреция гормонов щитовидной железы. Имеет определенную роль и состояние ЦНС в развитии сахарного диабета. Нарушение гомеостаза глюкозы может быть следствием абсолютного или относительного избытка глюкагона (a-летки).
При абсолютной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови снижается в результате нарушения синтеза и секреции инсулина.
Относительная инсулиновая недостаточность обусловлена внепанкреатическими механизмами, из которых наибольшее значение имеет связывание инсулина с белком и переход инсулина в малоактивную форму, избыточное разрушение его ферментами печени, нарушение реакции периферических тканей на инсулин, влияние гормональных негормональных антагонистов инсулина и другие механизмы. Синтез и секреция инсулина относительной инсулиновой недостаточности существенно не изменяются.
У детей в большинстве случаев приходится наблюдать первично-панкреатический диабет. В отличие от диабета пожилых людей детский или юношеский диабет можно рассматривать как инсулино-чувствительный (лабильный, хрупкий, инсулинодефицитный) тип сахарной болезни.
При недостатке в организме инсулина нарушаются все виды обмена. В основном гормон инсулин способствует ассимиляции глюкозы на всех этапах её превращения. При недостатке инсулина в организме в первую очередь тормозится гексокиназная реакция (фермент гексокиназа или глюкокиназа), а тем самым затрудняется первый этап усвоении молекулы глюкозы - её фосфорилирование. Понижается также и количество АТФ, которая используется как источник фосфорной кислоты, необходимой для фосфорилирования. Это приводит в дальнейшем к нарушению синтеза жира из углеводов. Окисление и усвоение глюкозы тканями понижается (клетка заперта, нет инсулина, глюкоза в клетку не проводится), сахар в крови задерживается и возникает гипергликемия. Последняя увеличивается путем дополнительного образования, глюкозы из белков и жиров т.е. подключается механизм гликонеогенеза (образование глюкозы из неуглеводов). Гипергликемия нарастает вследствие повышенного распада гликогена печени и усиленного выброса глюкозы в кровь.
|
|
|
Вскоре после развития гипергликемии, а при тяжелом панкреатическом диабете параллельно происходят нарушения жирового и белкового обмена. Это выражается в усиленном распаде белков и жиров, при этом высвобождается энергия для потребностей организма. Человек при этом теряет в массе. В обычных условиях жирные кислоты при распаде белков и жиров окисляются до углекислоты и воды. Цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса нарушается, образуются b-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, вместе с ацетоном они составляют так называемые кетоновые тела, возникает кетонемия и кетонурия.
Жир перемещается из жировых депо в печень и развивается её жировая инфильтрация и увеличение органа - гепатомегалия, гепатоз. инфильтрированная жиром печень является источником усиленного кетогенеза. Нарушение жирового обмена проявляется в гиперхолестеринемии, в гипертриглицеридемии, в гипер-b-липопротеинемии.
При диабете нарушается соотношение белковых фракций в виде уменьшения количества альбуминов, увеличении a2 -, b-глобулинов, снижении g-глобулинов.
Очень большое значение в патогенезе сахарного диабета занимает определение инсулиноподобной активности в крови, иммунореактивного инсулина. Инсулиноподобная активность сыворотки крови у детей, больных сахарным диабетом, обнаружена повышенной или нормальной, что наводит на мысль о том, что инсулин в подобных случаях находится в неактивной форме. Такое препятствие к проявлению инсулинового эффекта может возникнуть вследствие дефекта в биогенезе инсулина, из-за образования антител к инсулину и присутствия в крови антогонистов инсулина или, возможно, из-за первичного нарушения чувствительности ткани к инсулину.
При развитии явного диабета и при прогрессировании заболевания так же как у взрослых, у детей может развиться абсолютная недостаточность инсулина со снижением его секреции.
Представляет интерес изучение аллергии к инсулину в патогенезе диабета. Аллергия к препаратам инсулина, наблюдаемая в клинике, связана с образованием антител как к самому инсулину, так и к его компонентам.
Гипергликемия, превышающая почечный порог - причина глюкозурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмотическим диуретиком. Кроме того, повышение концентрации глюкозы в крови приводит к гиперосмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Вода покидает клетки (гипертоническая дегидратация). Таким образом, возникает полиурия. Клиническим признаком выраженной дегидратации служит снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок. Дегидратация ведет к гиповолемии, а следовательно - к гипотонии и компенсаторной тахикардии. Вместе с водой организм теряет электролиты - калий, магний, фосфор и натрий. Дефицит инсулина может сам по себе обусловливать потерю натрия почками, поскольку инсулин обладает анти-натрийдиуретическим свойством. В ответ на потерю жидкости повышается секреция альдостерона и глюкортикоидов корой надпочечников, что также способствует развитию гипокалиемии.
Потеря калия и недостаточное образование энергии из глюкозы - причина общей слабости у больных сахарным диабетом. В качестве компенсаторного механизма в ответ на энергетический голод, и потерю электролитов появляется полифагия, усиливается процесс образования эндогенной глюкозы.
В процессе выведения из организма кетоновых тел принимают участие легкие - появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гиперкетонемия - причина ацидоза. При нарушенном цикле Кребса подавлено и окисление лактата, в результате возникает гиперлактатемия и ацидоз развивается по смешанному метаболическому типу.
Вследствие нарастания кетонемии появляются тошнота, анорексия, что мешает восполнению потери электролитов за счет пищи. Рвота еще более усиливает эти потери.
При продолжающей нарастать кетонемии и кетонурии организм пытается нейтрализовать кетоновые тела, представляющие собой кислоты, буферными системами. Это приводит к прогрессирующему снижению концентрации в плазме гидрокарбоната натрия. Нарастает ацидоз. Падение pH плазмы стимулирует респираторный центр. Возникает дыхание типа Куссмауля. Вследствие гипервентиляции увеличивается потеря жидкости еще и легкими, что усиливает дегидратацию. При полном развитии диабетического кетоацидоза дегидратируется все пространство организма и развивается абсолютная недостаточность воды, натрия, калия, магния, хлоридов и гидрокарбоната натрия. Ввиду резко выраженного ацидоза при накоплении b-оксимаоляной кислоты постепенно нарастает ее токсическое действие на мозг и развивается разной степени кома. Вследствие тяжелой гиповолемии, снижения сократимости миокарда из-за ацидоза и, возможно, снижения резистентности периферических сосудов, развивается шок.
Таким образом, нарушение обмена веществ, причиной которых является абсолютный дефицит инсулина или его активности в отсутствии своевременной терапии, могут привести к смерти больного.
Длительная инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, снижению перекисного окисления липидов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, в базальные мембраны и перикапиллярные структуры, а в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет определенное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопатии и развитии тяжелых сосудистых изменений в разных органах: глазное дно, почки, сердце, печень, желудочно-кишечный тракт, нервная система и другие.
Клиника
Клиника сахарного диабета вытекает из патогенеза заболевания и характеризуется быстрым, бурным началом без длительных предвестников. У матери ребенка, больного СД, нет настоящего, у самого ребенка нет будущего.
Чем отличается детский диабет от диабета взрослых?
1. Тяжестью течения, у детей практически не встречается легкое течение заболевания.
2. Обязательной пожизненной инсулинотерапией, что значительно усложняет жизнь ребенка в семье, а в дальнейшем и взрослого.
3. Лабильностью обменных процессов, наклонностью к кетоацидозу.
4. Возможностью осложнений, свойственных только ребенку:
а) отставание в росте (нанизм);
б) отставание в половом развитии (половой инфантилизм);
в) синдром Мориака (франц.): нанизм, половой инфантилизм, гепатомегалия, кушингоидный тип ожирения, выражен диабетический румянец щек, ксантохромное прокрашивание кожи кистей и стоп, наклонность к кетоацидозу, гипогликемическим состояниям и диабетической коме, выраженные изменения, липидного обмена;
г) синдром Нобекура (немецк.), при котором имеются такие же симптомы, что и при синдроме Мориака, кроме тучности (задержка роста, полового развития, увеличенная печень и селезенка и исхудание);
д) склонность к липодистрофиям в виде гиперлиподистрофий типа липом и в виде липоатрофических участков ткани в местах инъекций инсулина. Нет единого мнения о происхождении этих явлений, но лечение их всегда должно быть длительным, упорным и заключается в массаже, этих мест, физиопроцедурах.
Итак, клиника сахарного диабета складывается из следующих 4 ведущих симптомов (4п):
1) полидипсия, этот симптом имеет очень большое значение как один из первых симптомов, и если ребенок ночью встает пить, необходимо его обследование на сахарный диабет;
2) полиурия до 3-4 л за сутки и более, характерна никтурия иногда ночное недержание мочи;
3) полифагия - не постоянный симптом, особенно у маленьких детей и тем не менее необходимо детям задавать вопрос не какой у него аппетит, а сколько ребенок съедает за один прием. Часто у детей встречается повышение порога вкусовой чувствительности к сладкому, соленому, кислому, появляется извращенность вкуса, ощущение сухости во рту. У длительно болеющих детей эти признаки вновь появляющиеся могут свидетельствовать о начинающейся декомпенсации течения сахарной болезни;
4) исхудание (похудание) несмотря на хороший или повышенный аппетит, сопровождается сухостью и зудом кожи, слизистых оболочек.
На фоне этих основных симптомов болезни при несвоевременной диагностике может развиваться тяжелый кетоацидоз, переходящий в диабетическую кому разной степени тяжести.
Осложнения СД зависят от компенсации нарушенного обмена веществ, длительности заболевания. Все осложнения можно разделить на 2 большие группы: острые и хронические. Хронические осложнения формируются постепенно и чаще при стаже болезни более 5 лет. В свою очередь хронические осложнения подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относятся микро– и макроангиопатии в разных органах и системах: ретино-, кардио-, гепато-, нефро-, гастро-, нейро-, энцефало- и другие ангиопатии, у взрослых развиваются макроангиопатии, которые нередко заканчиваются гангреной, диабетической стопой, катаракта, гломерулосклероз, синдром Мориака, синдром Нобекура, липоидный некробиоз кожи, физический и половой инфантилизм, хайропатия (артрозы).
Неспецифические осложнения СД, другое название “спутники” СД, которые могут сопровождать некомпенсированное течение СД, помимо этого через эти симптомы можно впервые выявить СД. К неспецифическим осложнениям относят гнойничковые заболевания кожи, кандидозы, вульвит, вульвовагинит, гингивит, стоматит, инфекцию мочевыводящих путей, пиелонефрит.
К острым осложнениям СД относят 4 вида ком, 3 из них гипергликемические – эти кетоацидотическая, гиперосмолярная, молочнокислая комы и одна гипергликемическая кома.
Дифференциальный диагноз СД необходимо проводить с такими заболеваниями как несахарный диабет, почечная глюкозурия, болезнь де Тони – Дебре – Фанкони (глюкоаминофосфат диабет). Диабетическую кому важно отличить от аппендицита, непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пневмонии с явлениями сердечно–сосудистого коллапса, ацетонемической комы.
Лечение СД
СД – это хроническое заболевание, которое пока еще не излечивается, но поддается контролю. Мы, врачи, должны научить больного жить с СД, сохраняя долгие годы здоровье. Первые слова от врача, которые должен услышать заболевший ребенок и его родители, о том, что СД – управляемое заболевание, что СД – это не болезнь, это образ жизни и если ребенок будет соблюдать все основные требования диабетологии, он сможет быть больным, но здоровым, при несоблюдении последних больной быстро становится истинно больным, у него разовьется масса осложнений, больной становится глубоким инвалидом и его жизнь резко сократится (проживет не более 40 лет).
Так как известное лечение не приносит полного удовлетворения ни больному, ни врачу, идет активный поиск новых методов лечения СД.
На сегодня существуют нетрадиционные и традиционные методы лечения СД.
К нетрадиционным методам можно отнести следующие:
1. Метод Блескина – э/форез с ацетилсалициловой кислотой, разведенной на димексиде, на область поджелудочной железы;
2. Дыхание по Бутейко;
3. Операция по Гальперину – “депортализация поджелудочного кровотока ”,
4. Метод Кузина – интенсивная физическая нагрузка для снижения гликемии,
5. Подсадка b - клеток поджелудочной железы от эмбриона человека или свиньи,
6. Применение регуляторов роста,
7. Применение различных сахароснижающих трав (арфазитин),
8. Экстрасенсы и другие методы.
Отношения к нетрадиционным методам лечения должно быть осторожным, разумным, индивидуальным. Ряд методов может привести к снижению потребности организма в инсулине, улучшить размножение b - клеток в поджелудочной железе, но ни вкоем случае не отменяет основные традиционные методы лечения.
Традиционный метод лечения СДвключает в себя 3 основных вида (3 кита – образное выражение); правильное питание, инсулинотерапия, физическая нагрузка.
Что такое правильное питание? Долгие годы заболевшим СД говорили о необходимости соблюдать строгую диету, лечебный стол по Певзнеру N 9. В настоящее время на основе новых знаний в диабетологии необходимо говорить о правильном питании и учить заболевших этому.
Какие требования к правильному питанию?
1. Питание должно быть физиологическим по возрасту, сбалансированным по белкам, жирам, углеводам, с низким содержанием холестерина и высоким – пищевых волокон. Все это необходимо для того, чтобы обеспечить ребенку нормальное физическое, половое, интеллектуальное развитие и достаточный уровень иммунной реактивности.
2. Соотношение белков, жиров, углеводов, как 1: 0,7-0,8:3,5-3,7, очень незначительное отличие от соотношения у здоровых детей 1:1:4.
3. Калорийность питания рассчитывается следующим образом: 1000-110 ккал необходимо ребенку в возрасте одного года, в каждый последующий год потребность организма возрастает на 100 калорий в сутки. Например, ребенку в возрасте 10 лет необходимо 2000 ккал (1000=100´10) в сутки.
4. Суточный калораж должен покрываться приемом углеводистой пищи на 50-60%, 50% - при компенсированном течении СД, 60% - при наличии гепатоза для замены жира в печеночной клетке на гликоген; приемом жира на 25-30%, приемом белка на 20-15%.
5. Режим приема пищи рациональнее 6 разовый: 3 основных приема пищи (завтрак, обед, ужин), калораж каждого основного приема пищи по 25% от суточной нормы, 3 дополнительных приема пищи (перекусы или закуски): 2 завтрак, 2 обед – полдник, 2 ужин, калораж по 10-15%, через 3-2,5 часа после основного приема пищи (то есть 8-11-13-16-19-22 часа),
Питание может быть изменено индивидуально для того, чтобы жизнь ребенка в семье не резко отличалась от общего уклада, чтобы ребенок мог посещать школу, спортивные секции, чтобы у него не формировалось особое к нему отношение, чтобы у ребенка не формировался комплекс неполноценности, чтобы ребенок не считал себя ущербным, не таким как все.
Какая характеристика основных нутриентов питания?
Белки – пластический материал для растущего организма, частично компенсирует дефицит углеводов и жиров. Белки животного происхождения должны составлять не менее 60% от общего суточного количества, с этой целью в рацион ребенка необходимо включить курицу, нежирное мясо, рыбу, творог. В случае диагностирования осложнения СД – нефропатии, потребность в белке на курс лечения снижается до 1 г/кг массы тела вместо нормы по возрасту 4 г/кг.
Жиры – 30% должны быть жиры растительного происхождения, исключаются тугоплавкие жиры (сало свиное, мясо жирное), рекомендуются: сметана, сливки, сливочное масло. Жиры – источник энергии для растущего организма, 1 г жира сгорая выделяет 9 ккал энергии.
Углеводы – основной нутриент, которым надо уметь управлять, для этого необходимо знать об углеводистой пище следующее:
Все углеводы делятся на 2 большие группы неусваемые и усваемые. Неусваемые углеводы – это те углеводы, которые при употреблении не повышают уровень сахара в крови, не требуют для своего усвоения инсулин, это так называемые “защищенные” углеводы (содержат много клетчатки и длинных волокон). Неусваемые углеводы в свою очередь делятся на две подгруппы: нерастворимые – в желудке человека не растворяются (трава, кора деревьев, бумага), люди этими углеводами не питаются; растворимые – углеводы, которые в желудочно-кишечном тракте растворяются, выполняя следующие положительные механизмы: дают чувство сытости через объем, выполняют роль адсорбентов, выводя из организма неполезные вещества, снижают скорость всасывания других продуктов, стимулируют кинетику желудочно-кишечного тракта. К таким продуктам в первую очередь относят: капусту в любом виде, огурцы, баклажаны, кабачки, помидоры, репу, редьку, петрушку, ревень, сельдерей, сладкий перец, чеснок, клюкву, лимон. Перечисленные продукты можно употреблять сверх рассчитанного калоража, в перекусы. За сутки необходимо употреблять 30-40 г клетчатки, продуктов с длинным волокном.
Группа усваемых углеводов – это те углеводы, которые повышают уровень сахара в крови, требуют для своего усвоения инсулин. Они также как неусваемые углеводы делятся на две подгруппы:
- быстроусваемые – это все продукты сладкие на вкус: сахар, конфеты, печенье, пряники, торты, пирожное, мороженное, бананы, ананасы, дыня, виноград. Перечисленные продукты практически должны быть исключены из ежедневного питания, либо строго учитываться по системе хлебных единиц.
- Медленноусваемые углеводы – картофель, свекла, морковь, макаронные изделия, хлеб, крупы. Из перечисленных продуктов в основном и складывается углеводистая нагрузка с подсчетом по системе хлебных единиц.
Следующее понятие об углеводистой пище – гликемический индекс. В это понятие включена скорость повышения сахара в крови после приема и длительность этой гликемии, так называемая пост пищевая гликемия. Наибольший гликемический индекс у таких продуктов как манная каша, белый хлеб (“незащищенные ” продукты); средний гликемический индекс у продуктов: пшенная каша, картофельное пюре, овсяная каша; наименьший гликемический индекс: гречневая каша, макаронные изделия, рисовая каша. Средний и низкий гликемический индекс у перечисленных продуктов потому, что это “защищенные” углеводы наличием длинных волокон для снижения скорости всасывания углеводов, либо скорость всасывания снижается образующийся при варке макарон, риса муцинозной массы, которая обладает тормозящим эффектом для всасывания углеводов, Ранее макароны, рисовые каши были исключены из питания больных СД. Гликемический индекс продуктов можно использовать для коррекции гликемии: при низком сахаре в крови накормить кашей размазней, манной кашей, при повышенной гликемии – каши из крупы-зерна.
Что такое хлебная единица – ХЕ?
Для удобного руководства углеводистой пишей диабетологами придумана система ХЕ, все продукты, содержащие усваемые углеводы, просчитаны по этой системе, созданы таблицы оценки продуктов по ХЕ, количество продуктов удобно указано в ложках, поварежках, стаканах, блюдцах и так далее. Зная эти таблицы ребенку, матери легко набрать пищу на положенные ХЕ.1 ХЕ равна 10-12 г углеводам. А в продуктах, например, это один кусок хлеба – 25 г, 1 стакан молока, 2 столовых ложки любой вареной крупы, 1 средней величины картофель и т. д.. Знание оценки продуктов по ХЕ освобождает от утомительного взвешивания продуктов питания, позволяет подсчитать количество усваемых углеводов на “глаз” непосредственно перед приемом пищи. Знание системы ХЕ позволяет питаться свободно, можно употреблять и блины, оладьи, пельмени и даже такие продукты, как шоколад, мороженное только сливочное, пломбир), виноград, бананы.
Как подсчитать сколько необходимо ХЕ ребенку за сутки, за один основной прием пищи, на перекус?
Например, ребенку в возрасте 10 лет с компенсированным течением СД необходимо в сутки 2000 ккал, на 50 % покрыть этот калораж за счет углеводов = 1000 ккал. 1г углеводов сгорая выделяет 4 ккал = 250 г углеводов. 1ХЕ = 12 г углеводов, 250г: 12г= 20-21 ХЕ на сутки. Из них по 25% на основные приемы пищи т. е. по 5ХЕ на завтрак, на обед, на ужин, а остальные 5 ХЕ разделить на перекусы: 2+2+1 ХЕ. Исходя из знаний замены продуктов по системе ХЕ легко можно набрать продукты на положенное количество ХЕ, не забывая и о норме по жирам и белкам. Диабетологами созданы таблицы эквивалентной замены продуктов, в этих таблицах все продукты традиционно делят на 4 основные группы:
I продукты, содержащие в основном углеводы
|
|
|
