 |
Патофизиология воспаление II
|
|
|
|
Вариант 1
1. Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение):
1) артериальная гиперемия;
2) увеличение числа функционирующих артериол и капилляров;
3) увеличение числа функционирующих венул;
4) «артериализация» венозной крови.
2. Для ответа острой фазы не характерно:
1) боли в мышцах;
2) снижение СОЭ;
3) снижение апатита;
4) сонливость.
3. Эффект ИЛ-6:
1) снижение массы тела;
2) увеличение продукции АКТГ;
3) активация синтеза белков острой фазы в печени;
4) развитие лейкопении.
4. Укажите верное положение:
1) С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки;
2) С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки;
3) концентрация орозомукоида достигает максимума на 2-3 сутки;
4) период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов.
5. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:
1) злокачественных опухолях;
2) пневмониях;
3) системной красной волчанке;
4) ожогах.
6. Не обладает свойством эндогенного пирогена:
1) ИЛ-2;
2) ИЛ-1;
3) ИЛ-6;
4) ФНО.
7. Для второй стадии лихорадки не характерно:
1) активация фагоцитоза;
2) усиление секреторной функции ЖКТ;
3) усиление липогенеза;
4) увеличение продукции антител.
8. Гипертермия организма может развиться вследствие (укажите неверное положение):
1) активации процессов теплопродукции при неизменной теплоотдаче;
2) активация теплопродукции при повышенной теплоотдаче;
3) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче;
4) снижение теплоотдаче при нормальной теплопродукции.
9. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):
|
|
|
1) инактивация флогогенного агента;
2) мобилизация защитных механизмов организма;
3) обязательное восстановление поврежденных тканевых структур;
4) восстановление или замещение поврежденных тканевых структур.
10. Клетками «хронического воспаления» являются:
1) нейтрофилы, моноциты;
2) нейтрофилы, лимфоциты;
3) моноциты, лимфоциты;
4) эпителиоидные и тучные клетки.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 2
1. Механизмы развития «припухлости» в очаге воспаления (укажите неверное положение):
1) развитие артериальной и венозной гиперемии;
2) развитие отека в очаге воспаления;
3) выход в очаг моноцитов;
4) увеличение лимфообразования.
2. Для продромального синдрома не характерно:
1) увеличение секреции вазопрессина;
2) снижение содержание железа в сыворотке крови;
3) увеличение содержание меди в сыворотке крови;
4) увеличение содержание цинка в сыворотке крови.
3. Укажите не верное утверждение:
1) ИЛ-1 – вызывает лихорадку:
2) ИЛ-1 – стимулирует синтез кортикостероидов;
3) ИЛ-1 – стимулирует синтез острофазных белков;
4) ИЛ-1 – способствует похуданию.
4. К сильным острофазным белкам не относится:
1) С-реактивный белок;
2) α-1-антихимотрипсин;
3) гаптоглобин;
4) фибриноген.
5. Укажите неверное утверждение:
1) белки острой фазы синтезируются в печени;
2) белки острой фазы синтезируются макрофагами;
3) белки острой фазы относятся к гликопротеидам и α- и β-глобулинам;
4) увеличение концентрации С-реактивных белков в плазме крови сопровождается уменьшением значений СОЭ.
6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
1) фосфолипиды;
2) липополисахариды;
3) мукополисахариды;
4) липопротеиды.
7. К значительным отрицательным значениям лихорадки для организма не относят:
1) гиперфункцию сердца при продолжительной лихорадки;
|
|
|
2) метаболические нарушения;
3) понижение местного иммунитета;
4) увеличение диуреза.
8. Выберите правильное утверждение:
1) при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры;
2) при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке;
3) при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;
4) гипертермия не может сочетаться с лихорадкой.
9. К причине, не влияющей на переход острого воспаления в хроническое, относится:
1) повторные стрессы;
2) рефрактерность к хемотоксинам;
3) повышение чувствительности нейтрофилов к хемотоксинам;
4) старение соединительной ткани.
10. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:
1) антибиотики;
2) антиоксиданты;
3) противопаразитные ЛС;
4) антигрибковые ЛС.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 3
1. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):
1) воздействие на нервные рецепторы гистамина;
2) воздействие на нервные рецепторы серотонин;
3) воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;
4) воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.
2. Укажите термин, который не применяется при наличии местного очага воспаления и развитии сложных системных реакций организма:
1) преиммунный ответ;
2) ответ острой фазы;
3) предболезнь;
4) продромальный синдром.
3. К основным цитокинам ответа острой фазы не относят:
1) ИЛ-1;
2) ИЛ-2;
3) ИЛ-6;
4) ФНО.
4. Укажите неверный механизм повышения свертываемости крови при ООФ:
1) снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах;
2) увеличение синтеза простациклина в эндотелиоцитах;
3) увеличение образования фактора активации тромбоцитов;
4) экспрессия адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами.
5. Острофазным белкам не свойственна функция:
1) антиоксидантная;
2) антигипоксическая;
3) антимикробная;
4) регуляция системы гемостаза.
6. Укажите неверное утверждение:
1) пирогенной активностью обладают патогенные и непатогенные микроорганизмы;
2) пирогенной активностью обладают только эндотоксины;
3) пирогенные свойства патогенной микрофлоры не всегда коррелируются с их вирулентностью;
|
|
|
4) экзогенные пирогенны стимулируют синтез эндогенных пирогенов.
7. Для быстрого повышения температуры тела при пиретической лихорадке не характерно:
1) бледность кожных покровов;
2) озноб;
3) покраснение кожных покровов и озноб;
4) снижение потоотделения.
8. Для стадии компенсации при гипертермии не свойственно:
1) гемодилюция;
2) максимальное напряжение механизмов терморегуляции;
3) тахикардия;
4) расширение периферических сосудов.
9. Воспаление может быть (укажите неверное положение):
1) острым и хроническим;
2) первично-хроническим;
3) вторично-хроническим;
4) лимфоцитарно-инфильтративным хроническим.
10. К причинам длительного течения мононуклеарно-инфильтративного воспаления не относят:
1) длительный жизненный цикл макрофагов;
2) постоянная стимуляция макрофагов гистамином, серотонином;
3) постоянная стимуляция макрофагов продуктами распада тканей;
4) постоянная стимуляция макрофагов эндотоксинами.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 4
1. Механизмы развития гипертермии в очаге воспаления (укажите неверное положение):
1) увеличение притока более теплой крови;
2) усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования;
3) разобщение процессов окисления и фосфорилирования;
4) повышение интенсивности обмена веществ.
2. Проявления ответа острой фазы (укажите неверное положение):
1) положительный азотистый баланс;
2) лихорадка;
3) лейкоцитоз;
4) увеличение концентрации глобулинов в крови;
3. Эффект ИЛ-8:
1) активация лейкоцитоза;
2) активация лимфоцитоза;
3) активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;
4) контринсулярный эффект.
4. Укажите неверное утверждение:
1) ООФ развивается при любом повреждении;
2) ООФ является общей реакцией организма на значительное повреждение органов и тканей;
3) чрезмерное развитие ООФ может привести к усугублению (утяжелению) патологического процесса;
4) ООФ инициирует активность иммунной системы.
5. Укажите неверное утверждение:
1) С-реактивный белок относится к очень сильным белкам;
|
|
|
2) сывороточный амилоид А относится к сильным белкам;
3) церулоплазмин относится к слабым белкам;
4) оразомукоид относится к сильным белкам.
6. Укажите неверное утверждение:
1) вторичный пироген увеличивает образование ПГЕ в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса;
2) первичный пироген вызывает усиление образования цАМФ в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса;
3) вторичный пироген повышает возбудимость холодовых нейронов;
4) вторичный пироген увеличивает образование ИЛ-1 в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса.
7. Для какого патологического процесса (реакции) не характерно развитие неинфекционной лихорадки:
1) некроза тканей;
2) злокачественной опухоли;
3) внутрисосудистого гемолиза;
4) гиперпродукции щитовидной железы.
8. К основным негативным последствиям гипертермии не относят:
1) обессоливание;
2) снижение мочеотделения;
3) гипоксию;
4) нарушение кровообращения.
9. Причины развития хронического воспаления (укажите неверное положение):
1) различные формы голодания организма;
2) нарушение миграции лейкоцитов в очаг повреждения;
3) чрезмерная активация медиаторов воспаления;
4) персистирующая инфекция.
10. Саногенетическая терапия при лечении воспаления направлена на (укажите неверное положение):
1) активацию процессов регенерации;
2) стимуляцию иммунных механизмов;
3) стимуляцию фагоцитоза;
4) повышение активности фактора Хагемана.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 5
1. К местным признакам воспаления не относят:
1) цианоз;
2) припухлость;
3) повышение температуры;
4) боль.
2. Для ответа острой фазы не характерно:
1) увеличение синтеза альбумина в печени;
2) инициация активности иммунной системы;
3) активация фагоцитоза;
4) усиление синтеза тиреотропного гормона гипофиза.
3. Укажите неверное утверждение, характеризующее эффект фактора некроза опухоли:
1) вызывает лихорадку;
2) активирует лейкоцитоз;
3) стимулирует центр насыщения;
4) угнетает активность центра голода.
4. По времени и степени нарастания концентрации в плазме крови в ответ на повреждение, белки острой фазы подразделяются на (выберите неверное утверждение):
1) очень сильные;
2) молниеносные;
3) сильные;
4) слабые.
5. Практическая значимость С-реактивного белка (укажите неправильное утверждение):
1) диагностический критерий;
2) модулирует иммунный ответ;
3) инициирует активность системы комплемента;
4) повышает температуру тела.
6. Укажите неверное положение:
1) на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
|
|
|
2) на первой стадии лихорадки теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
3) на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача тоже, но в меньшей степени;
4) на первой стадии теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.
7. Какое утверждение является неверным:
1) повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки;
2) лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов;
3) лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма;
4) температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней среды.
8. Для стадии декомпенсации при перегревании не характерно:
1) расширение периферических сосудов;
2) расширение сосудов внутренних органов;
3) тахикардия;
4) гемоконцентрация.
9. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано неверно (отметьте какое):
1) ограничение очага поражения;
2) препятствие в распространении флогогенного агента в организме;
3) препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;
4) препятствие в аллергизации организма.
10. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:
1) подавляют активность фосфолипазы А2;
2) тормозят активность фактора Хагемана;
3) ингибируют активность комплемента;
4) снижают активность гистамина.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Исходного уровня
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ II
| Вариант 1 | Вариант 2 | Вариант 3 | Вариант 4 | Вариант 5 |
| 1. 3 2. 2 3. 3 4. 1 5. 3 6. 1 7. 3 8. 2 9. 3 10. 3 | 1. 3 2. 4 3. 3 4. 1 5. 4 6. 2 7. 4 8. 3 9. 3 10. 2 | 1. 4 2. 3 3. 2 4. 2 5. 2 6. 2 7. 3 8. 1 9. 4 10. 2 | 1. 2 2. 1 3. 3 4. 1 5. 2 6. 2 7. 4 8. 2 9. 3 10. 4 | 1.1 2. 1 3. 2 4. 2 5. 4 6. 4 7. 1 8. 3 9. 4 10. 1 |
|
|
|
