Принципы ИТ вентиляционной ОДН

Причины и механизмы нарушений вентиляции рассмотрены выше. Ликвидация причины нарушения вентиляции приведет к ее восстановлению, однако в подавляющем большинстве случаев этиотропная терапия занимает слишком много времени, в течение которого успевают развиться смертельные нарушения газового состава крови. Именно поэтому лечение нарушений вентиляции является прерогативой ИТ, то есть методов управления и протезирования ФВД. Это означает, что в подавляющем большинстве случаев неадекватность или отсутствие самостоятельной (или спонтанной) вентиляции требует искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ИВЛ дает огромный выигрыш во времени, необходимом для ликвидации причин вентиляционной ОДН.

Единственный случай, когда для купирования ОДН достаточно ликвидировать ее причину — только что возникшая обструкция дыхательных путей инородным телом (например, «ресторанная ситуация»). Если инородное тело удалено быстро и не успели развиться глубокие гипоксия и гиперкапния, а, следовательно, и отек мозга со всеми вытекающими последствиями (см. выше), дальнейших лечебных мероприятий не требуется. В противном случае присоединится центрогенная ОДН, требующая серьезного и длительного лечения.

Во всех случаях ИВЛ должен предшествовать комплекс мероприятий по восстановлению и поддержанию проходимости дыхательных путей, описанный в разделе, посвященному сердечно-легочно-мозговой реанимации (СЛМР). Сама ИВЛ обязательно должна сопровождаться так называемой респираторной терапией, о которой речь пойдет ниже. Поскольку нарушения вентиляции обычно требуют длительной ИВЛ, применяется автоматическая ИВЛ (АИВЛ) с помощью респиратора, который соединяется с дыхательными путями пациента посредством эндотрахеальной трубки (см. раздел о СЛМР).

Существует довольно много самых разнообразных методов и режимов ИВЛ. Все их можно разделить на 2 большие группы: 1) создание отрицательного давления в грудной клетке (сохранение физиологической механики дыхания); 2) создание положительного давления в грудной клетке, или методы вдувания. Еще в середине XX века при первой помощи рекомендовались методы, относящиеся к первой группе. Предлагалось отводить и приводить руки пострадавшего от и к грудной клетке, сначала увеличивая ее объем (создавая в ней тем самым отрицательное давление), а затем уменьшая его. Легко видеть, что таким образом воспроизводится естественная механика дыхания. Однако всестороннее исследование этого метода показало, что его эффективность крайне низкая, так как он не обеспечивает сколько-нибудь достаточного ДО. В настоящее время этот метод оставлен, однако недавно интерес к нему возродился. Сейчас изучается возможность использования различных устройств, работающих обычно по принципу кирасы, позволяющих эффективно циклически менять объем грудной клетки. В простейшем варианте это двустеночный жилет, надеваемый на грудную клетку и в который циклически нагнетается и удаляется воздух с помощью специального компрессора. Предполагается, что такое устройство сможет обеспечивать при необходимости и искусственное кровообращение, используя механизм грудного насоса (см. раздел о СЛМР), то есть не исключено, что такое устройство можно будет использовать для СЛМР. Однако пока этот метод ИВЛ продолжает изучаться и в клинических условиях еще не используется, так что все применяемые сегодня методы ИВЛ основаны на создании положительного давления в грудной клетке, которые хотя и не физиологичны, тем не менее весьма эффективны.

К настоящему времени разработано довольно много самых разнообразных режимов ИВЛ по методу вдувания, однако при нарушениях вентиляции чаще всего используется режим перемежающегося положительного давления (ППД), являющийся простейшим и базовым, на основе которого строятся остальные режимы.

Рассмотрим, каким образом изменяется давление в дыхательных путях при использовании ИВЛ в режиме ППД (рис. 4).

Перед началом искусственного вдоха давление в дыхательных путях равно атмосферному, уровень которого мы принимаем за 0. Затем респиратор начинает вдувать воздух в легкие, что приводит к росту давления. Когда респиратор вдует заданный ДО (объемный респиратор, то есть регулируемый по объему) или когда истечет заданное время вдоха (таймциклический респиратор, то есть регулируемый по частоте дыханий), вдувание прекращается и начинается пассивный выдох (под действием эластических сил, возникающих в грудной клетке), при этом давление в дыхательных путях снижается постепенно до 0. Таким образом, давление в дыхательных путях изменяется от 0 до определенных положительных величин (при неповрежденных легких это давление составляет 15-20 мм H₂O и зависит от растяжимости легких и каркаса грудной клетки), отсюда и название режима — перемежающееся положительное давление.

Рис. 4. Изменение давления в дыхательных путях при использовании ППД

Исторический интерес представляет режим ИВЛ с активным выдохом, ныне практически не применяемый. Этот режим мы рассмотрим и из-за его исторического аспекта, а также для иллюстрации еще одного механизма вентиляционной ОДН. Кривая давления при этом режиме ИВЛ выглядит так, как показано на рис. 5. В конце выдоха респиратор создает отрицательное давление (разрежение), что призвано удалить больше воздуха из легких и увеличить тем самым альвеолярную вентиляцию. Такой метод применялся при выраженном отеке мозга, особенно при нейрохирургических операциях, когда отечный мозг создает трудности для работы нейрохирурга. Как отмечалось выше, увеличение альвеолярной вентиляции ведет к гипокапнии, а она, в свою очередь — к вазоконстрикции в головном мозге, что и снижает степень отека. Однако такой режим можно применять лишь кратковременно и только у пациентов с неповрежденными легкими, а лучше не применять вовсе.

Рис. 5. Изменение давления в дыхательных путях при использовании активного выдоха

Для понимания последствий применения активного выдоха нужно вспомнить, что в легких существует определенное транспульмональное давление (как и в любом органе имеется свое трансорганное давление), которое действует, в частности, и на стенки бронхиол.

При создании респиратором разрежения в конце выдоха давление в бронхиоле становится ниже транспульмонального (ТПД), и только стенка бронхиолы здорового легкого в состоянии противостоять возникшей разнице между ТПД и атмосферным давлением, предупреждая спадение бронхиолы (рис. 6А). При ряде повреждений легких искусственный активный выдох может привести к схлопыванию бронхиолы под действием возросшей разницы между ТПД и атмосферным давлением, в результате чего остаточный объем воздуха в альвеоле увеличится, а альвеолярная вентиляция уменьшится (рис. 6Б). Такое явление носит название «экспираторное закрытие дыхательных путей» (ЭЗДП). Длительное проведение ИВЛ в режиме активного выдоха у больных с различными повреждениями легких (как острыми, так и хроническими) приведет к повышению воздушности альвеол, то есть к эмфиземе, и ухудшит альвеолярную вентиляцию. Механизму ЭЗДП способствует и повышенная скорость выдоха.

Рис. 6. Механизмы экспираторного закрытия дыхательных путей (ТПД — транспульмональное давление)

ЭЗДП может развиться и у больных с бронхиальной астмой, при которой, как известно, затруднен выдох. Больной вынужден форсировать выдох, что приводит к росту ТПД, то есть опять-таки растет разница между ТПД и атмосферным давлением (рис. 6В). Именно ЭЗДП является основной причиной эмфиземы легких у пациентов с бронхиальной астмой.

Как и всякое воздействие ИТ, ИВЛ должна проводится под интенсивным наблюдением (ИН). Прежде всего должен контролироваться газовый состав крови. Уже давно оставлена «мода» проводить ИВЛ в режиме так называемой «умеренной гипервентиляции», когда pCO₂ поддерживается чуть ниже нормы. В настоящее время ИВЛ проводят исключительно в режиме нормовентиляции, поддерживая p_aCO₂ на нормальном уровне (35‑45 мм рт. ст.), поскольку, как отмечено выше, гипокапния приводит к вазоконстрикции в головном мозге и, следовательно, к его ишемии и гипоксии. При изолированных нарушениях вентиляции адекватная ИВЛ атмосферным воздухом обеспечивает достаточный уровень pO₂. В других случаях требуются дополнительные методы, о которых речь пойдет ниже.