Механизмы регуляции пищевого поведения

Совокупность нервных элементов, расположенных на разных уровнях ЦНС и участвующих в различных сторонах деятельности функциональной системы питания, в собирательном смысле обозначается как пищевой центр (И.П. Павлов).

Афферентная сигнализация от пустого желудка и «факторы голодной крови» действуют на нейроны латерального поля гипоталамуса, которые составляют центр голода. Его электрическое раздражение приводит у накормленных, отказывающихся от еды животных к дополнительному приему пищи. Наоборот, двустороннее разрушение латеральных отделов гипоталамуса приводит к тому, что голодные животные погибают от истощения в окружении самой лакомой пищи, не притронувшись к ней. Это свидетельствует о том, что нейроны латерального гипоталамуса воспринимают сигналы пищевой потребности и трансформируют их в ощущения голода. Разрушение этих отделов мозга приводит к тому, что голодные животные не ощущают пищевой потребности.

По соседству с центром голода латерального гипоталамуса в вентромедиальных ядрах гипоталамуса располагается центр насыщения. Его электрическое раздражение у голодных животных останавливает прием пищи. Двустороннее разрушение вентромедиальных отделов гипоталамуса приводит к тому, что животные с трудом завершают прием пищи. У животных наблюдаются гиперфагия и булимия (волчий голод). Такие животные становятся тучными: масса тела крыс с разрушенными вентромедиальными гипоталамическими областями превышает массу нормальных крыс в 2-3 раза.

Между центрами голода латерального гипоталамуса и центрами насыщения вентромедиального гипоталамуса существуют реципрокные отношения: при возбуждении центра голода латерального гипоталамуса тормозится центр насыщения вентромедиального гипоталамуса и наоборот. Эта реципрокность не абсолютна. При возбуждении нейронов латерального гипоталамуса часть нейронов вентромедиального гипоталамуса возбуждается по опережающему типу, ожидая при этом поступления соответствующей афферентации от принятой пищи.

Считают, что пищевой центр латерального гипоталамуса проявляет постоянную активность, которая периодически тормозится активностью центра насыщения вентромедиального гипоталамуса. Относительно природы возбуждения пищевых центров гипоталамуса существует несколько гипотез.

Глюкозостатическая гипотеза предполагает наличие у нейронов вентромедиального гипоталамуса специальных глюкорецепторов. Нейроны вентромедиального гипоталамуса под влиянием нарастающего содержания в крови инсулина утилизируют глюкозу, их активность возрастает, что и приводит к торможению нейронов центра голода латерального гипоталамуса.

Липостатическая гипотеза основана на том, что жировые клетки секретируют в кровь адипсины – гуморальные сигналы активации пищевых центров. Адипсины являются раздражителями нейронов вентромедиального гипоталамуса при возрастании уровня свободных жирных кислот в крови.

Аминоацидостатическая гипотеза предполагает, что возбудимость нейронов вентромедиального гипоталамуса определяется содержанием в крови аминокислот.

Термостатическая гипотеза связывает угнетение активности нейронов центра голода латерального гипоталамуса с повышением температуры омывающей его крови во время еды. Холодная температура окружающей среды активирует, а высокая – подавляет прием пищи.

Роль гастроинтестинальных гормонов. Полагают, что регуляция состояний голода и насыщения тесно связана с циркуляцией в крови гормонов желудочно-кишечного тракта. Установлено, что гастрин, мотилин, эндорфины, нейролептиды повышают активность центров голода латерального гипоталамуса и стимулируют прием пищи у накормленных животных. Холецистокинин, инсулин, кальцитонин, глюкагон, панкреатический соматостатин подавляют прием пищи.

Роль нейромедиаторов. Активация серотонинергических механизмов снижает прием пищи В вентромедиальном гипоталамусе при активации a-адренорецепторов прием пищи увеличивается. Активация b-адренорецепторов и дофаминергических рецепторов в латеральном гипоталамусе подавляет прием пищи. Для снижения массы тела путем подавления аппетита используют блокатор дофаминергических рецепторов - амфетамин.

Пищевая мотивация. Возбуждение нейронов латерального гипоталамуса не ограничивается влияниями на нейроны вентромедиального гипоталамуса. Нейроны латерального гипоталамуса благодаря их обширным связям с нейронами лимбико-ретикулярных структур мозга и посредством этих образований с корой большого мозга оказывают на них восходящие активирующие влияния. Благодаря этим влияниям и формируется эмоционально окрашенное ощущение голода. На этой основе строятся пищевые мотивации – эмоционально окрашенные состояния, ведущие к приему пищи.

Как правило, уже через 3-4 ч после предыдущего приема пищи человек испытывает ощущение голода и под его настойчивым влиянием ищет и принимает очередную порцию пищи. Следует иметь в виду, что при этом в организме еще достаточно питательных веществ на 20-30 суток. Питание человека, таким образом, осуществляется впрок. Такая особенность жизнедеятельности – следствие эволюционного развития. В биологической среде никогда нет гарантии, что очередная порция пищи поступит в организм в необходимое время в соответствии с наличием пищевой потребности. Поэтому все животные едят впрок, чтобы страховать себя от возможных вынужденных перерывов в приеме пиши, имеющих место в биологической среде.

Человек своей социальной деятельностью создал себе условия гарантированного питания. Вместе с тем физиологические механизмы питания унаследовали законы биологической природы. Неоправданное питание впрок при наличии гарантированных условий питания часто является причиной приобретения человеком избыточной массы тела, различных заболеваний и сокращению жизни.

В механизме пищевого насыщения выделяют 2 фазы: сенсорное и метаболическое насыщение.

Сенсорное (эмоциональное, первичное) насыщение определяет быстрый процесс насыщения (за обеденным столом). Быстрота насыщения биологически оправдана. Быстрый прием пищи животными в биологической среде дает им возможность, получив порцию пищи, спрятаться в том случае, если они могут оказаться жертвой хищников.

Сенсорное насыщение связано с действием принятой пищи на рецепторы ротовой полости, пищевода и особенно желудка. Возникающая под воздействием пищи на рецепторы этих органов афферентная импульсация устремляется к нейронам вентромедиального гипоталамуса, возбуждение которых в процессе приема животными пищи все более тормозит возбужденные пищевой потребностью клетки латерального гипоталамуса. Вследствие этого снижаются их восходящие влияния на другие отделы мозга, исчезает пищевая мотивация, заканчивается прием пищи. Сенсорное насыщение включает еще один важный механизм. Возбуждение нейронов вентромедиального ядра гипоталамуса путем гормональных влияний, приводит к опорожнению депо питательных веществ в организме и поступлению этих веществ в кровь. Кровь при этом теряет свои «голодные» свойства и раздражающее действие на нейроны латерального гипоталамуса и «наводняется» гуморальными факторами насыщения, среди которых обнаружены олигопептиды насыщения: холецистокинин, бомбезин и др.

Метаболическое насыщение. Сенсорное насыщение завершается метаболическим (вторичным, обменным) насыщением. Эта фаза насыщения включает обработку принятой пищи ферментами пищеварительного аппарата, ее всасывание из пищеварительного тракта, поступление принятых питательных веществ в кровь, восполнение нужд метаболизма и израсходованных при сенсорном насыщении депо питательных веществ в организме.

На этом цикл работы функциональной системы питания, деятельность которой направлена на удовлетворение пищевой потребности, заканчивается с тем, чтобы через несколько часов человек, стимулируемый очередными голодными ощущениями, снова, несмотря на имеющиеся запасы в организме питательных веществ, отправился на прием очередной порции пищи.