 |
Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
|
|
|
|
Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.
Этиология и патогенез
Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах. Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.
При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда.
Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания - аневризмы.
Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку (vasa vasorum). Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.
|
|
|
Клиническая картина
Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы. Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания.
При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга. Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области. Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии.
У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).
Типы геморрагического инсульта
■ Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Иногда эти проявления заболевания ошибочно расценивают как симптомы
гриппа. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной. В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.
|
|
|
■ Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено до уровня оглушения - сопора, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко - нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.
■ Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое - нередко выявляют признаки децеребрационной ригидности, стволовые нарушения, расстройства дыхания центрального типа (Куссмауля, Биота, Гаспингса). Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия), часто с низким мышечным тонусом и двусторонними патологическими стопными знаками. При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью, которая проявляется в начале гипертоническим типом, а затем быстро сменяется их снижением. Сознание нарушено до уровня сопора, комы. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообраще-
ния, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Дифференциальная дагностика острого периода инсультов Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов (табл. 7-1) имеет важное значение для назначения адекватной терапии.
|
|
|
Лечение
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови.
Резкое снижение АД нежелательно, поскольку оно может значительно ухудшить циркуляцию крови в мозговых сосудах, особенно в условиях отёка и острой внутричерепной гипертензии. В подобных случаях используют бендазол (0,5% раствор 4-8 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин (2% раствор 2 мл внутривенно или внутримышечно), мафусол*, магния сульфат, инстенон*. Снижать АД можно не ниже 30% от исходного уровня. Дальнейшее снижение может вызвать нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.
При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона* или 0,05% раствор строфантина-К в дозе 0,25-1 мл с глюкозой или раствором натрия хлорида внутривенно, никетамид 1-2 мл подкожно, сульфокамфокаин* 2 мл внутримышечно или внутривенно. Проведение более энергичной гипотензивной терапии в случаях её необходимости следует отложить до тех пор, пока не будет достиг-
нут положительный эффект дегидратационной терапии, проявляющийся в улучшении состояния сознания и уменьшении стволовых симптомов. При улучшении состояния больного можно назначить внутривенное или внутримышечное введение 1 мл 0,01% раствора клонидина. Эту дозу разводят в 20 мл физиологического раствора натрия хлорида. В случаях высокого АД могут быть применены ганглиоблокаторы: азаметония бромид 0,5-1 мл 5% раствора, гексаметония бензосульфонат 1 мл 2,5% раствора или димеколония йодид 1 мл. Эти препараты вводят внутримышечно или внутривенно. Их можно сочетать с 1% раствором дифенгидрамина (2 мл).
|
|
|
В качестве противоотёчных препаратов вводят только салуретики по обычной схеме, представленной в разделе о лечении ишемических инсультов.
С целью повышения свёртываемости крови и уменьшения сосудистой проницаемости назначают кальция хлорид в виде 1% раствора, менадиона натрия бисульфит 6 мл 1% раствора внутримышечно, аскорбиновую кислоту 5-10 мл внутривенно, этамзилат по 2 мл внутримышечно или внутривенно 3-4 раза в сутки.
С целью снижения фибринолитической активности крови применяют вещества, угнетающие фибринолиз - аминокапроновую кислоту внутривенно капельно 100 мл с интервалом в 3-6 ч. Суточная доза препарата может быть 24 г, курс - 5-6 дней. Кровотечение обычно продолжается несколько минут. Поэтому длительно вводить гемокоагулянты нет необходимости. Для предотвращения диссеминированного свертывания крови после введения 300 мл аминокапроновой кислоты можно внутривенно капельно ввести 1,5 мл (5000 ЕД) гепарина натрия. При выраженном атеросклерозе от введения аминокапроновой кислоты следует воздержаться, так как возможны тромботические осложнения. Показано назначение ингибитора фибринолиза апротинина (трасилол*, контрикал*). Суточная доза трасилола* составляет 25 000-75 000 ЕД внутривенно, в течение 4-10 дней. Контрикал* вводят внутривенно капельно по 10 000-40 000 ЕД в течение первой недели заболевания.
С целью снятия спазма назначают вазодилататоры, антагонисты кальция - нифедипин, нимодипин, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление, а также препараты, блокирующие активность серотонина и других биогенных аминов.
Для снятия раздражения диэнцефальных отделов мозга применяют прометазин 2,5% 2 мл внутримышечно. Введение этого препарата необходимо комбинировать с 50% метамизолом натрия (2 мл); при высоких значениях АД можно рекомендовать ганглиоблокаторы (азаметония бромид 0,5-1 мл). Комбинация этих препаратов вводится внутримышечно. Частота введения - через каждые 4-6 ч. Головная боль при кровоизлияниях в мозг, как правило, характеризуется большой интенсивностью, иногда приходится рекомендовать 1% раствор тримеперидина (1 мл).
С целью нейропротекции назначают препараты, не влияющие на гемостаз: кортексин - по 20 мг в сутки, холина альфосцерат - по 4 мл в сутки, актовегин* - по 5 мл в сутки, цитофлавин* - по 10 мл в сутки, этилметилгидроксипиридина сукцинат - по 4 мл в сутки и т.д.
Люмбальные пункции повторяют как можно реже в связи с опасностью усиления дислокации, при этом для лабораторного исследования выводят не более 2-4 мл спинно-мозговой жидкости.
|
|
|
Больным в острой фазе церебрального инсульта не делают клизм для освобождения кишечника, так как натуживание при этой процедуре может повлечь повышение внутричерепного давления и спровоцировать повторное кровоизлияние.
При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.
4. Задача
Мужчина 32 лет предъявляет жалобы на приступы с потерей сознания. Полгода назад он попал в автомобильную аварию, потерял сознание на длительное время, и у него был установлен ушиб головного мозга. Три месяца назад у больного впервые развился припадок с тонико-клоническими судорогами в конечностях, потерей сознания и недержанием мочи. Подобные припадки стали повторяться каждые 2 недели. При неврологическом обследовании выявлено повышение сухожильных рефлексов слева, симптом Бабинского слева.
1. Неврологический синдром, тип припадка?
2. Топический диагноз?
3. Предполагаемое заболевание?
4. Дополнительные методы обследования?
5. Лечение, если подтвердится предполагаемый диагноз?
1. больш.судорож.припадок,левостор.центр.гемипарез
2. прав.полушар.ГМ
3. эпилепс.после Ч-М травмы
4. ЭЭГ, КТ,МРТ
5. карбамазепин 8-20 мг1кг1сут,вальпроаты 10-50 мг1кг1сут или дифенин 5-10 мг1кг1сут; резерв-фенобарбитал
|
|
|
