Центральная нервная система

Обычным признаком опухолей гипофиза служит головная боль, связанная с давлением растущей опухоли на твердую мозговую оболочку. После разрыва последней головные боли часто прекра­щаются. Они постоянно имеют место при кровоизлиянии в гипофиз и могут сопровождать опухоли гипоталамуса или параселлярной области. Головная боль встречается и при ложной опухо­ли головного мозга, повышении артериального давления при феохромоцитоме и инсулиномах при развитии гипогликемии. Го­ловная боль служит основной жалобой при синдроме «пустого турецкого седла». Хотя у некоторых больных головная боль по­стоянна, она не имеет особенностей, которые были бы специфич­ными для конкретной нозологической формы.

При гиперпаратиреозе и других гиперкальциемических состоя­ниях наблюдают депрессию, ступор, апатию и нарушения психи­ки (дизориентация и спутанность сознания). Эти проявления встречаются также при гипотиреозе, гипогликемии (независимо от ее причины), синдроме Кушинга и тяжелой гипергликемии, со­провождающей диабетический ацидоз и гиперосмолярные состоя­ния, не сопровождаемые кетозом. Резкие сдвиги (увеличение или снижение) осмоляльности сыворотки, например при тяжелом несахарном диабете (гипернатриемия) и гипонатриемических со­стояниях, обусловленных вазопрессинсекретирующими опухоля­ми, аддисоновой болезнью или микседемой, также приводят к нарушению восприятия действительности. При каждом из этих заболеваний, если не проводят соответствующего лечения гормо­нальных или метаболических нарушений, развивается коматозное состояние.

Местные, равно как и генерализованные, судороги могут по­явиться у больных с выраженной гипокальциемией, связанной с гипопаратиреозом. Как правило, тетания развивается на несколь­ко дней или даже лет раньше, чем судороги. Гипогликемические судороги, подобно судорогам при гипергликемических состояни­ях, не сопровождаемых кетозом, могут быть как местными, так и генерализованными. В отличие от этого диабетический кето­ацидоз не сопровождается судорогами, по-видимому, из-за противосудорожного действия ацидоза и/или кетоза. Судороги наблю­даются при выраженной микседеме, аддисоновой болезни, гипопитуитаризме и водной интоксикации, характерной для избыточ­ной секреции вазопрессина.

Практически каждый из исследованных на этот предмет гор­монов влияет на центральную нервную систему. Неудивительно, поэтому, что многие нарушения эндокринной функции вызывают глубокие изменения в поведении. При гипопитуитаризме часто появляется депрессия, а иногда развиваются психозы («микседе­матозное бешенство»), проявляющиеся галлюцинациями, параноидным поведением, деменцией и даже классическими шизофре­ническими реакциями; они могут встречаться и при гипотиреозе. Состояние личности до заболевания, равно как и возраст больного, — важные детерминанты характера психических нарушений. Вообще говоря, больные пожилого возраста более склонны к развитию типичного органического мозгового синдрома, чем моло­дые люди. Обычно эти изменения легко поддаются лечению. Од­нако у пожилых лиц отклонения в поведении могут сохраняться. Больные с гипотиреозом, как правило, слабее осознают изменения окружающей среды. В связи с этим в начальный период заме­стительной терапии, пока больной не приспособится к новому уровню осознания сигналов, исходящих от окружающей среды, изменения в поведении могут даже усиливаться. У больных гипертиреозом колеблется настроение, что может привести к состоя­нию делирия, а при тиреотоксических кризах — к явному психозу. При длительно существующем гипопаратиреозе может развиться заторможенность психики. У больных с инсулиномами при по­вторных и недиагностируемых приступах гипогликемии иногда появляются странности в поведении из-за нарушения метаболиз­ма в центральной нервной системе. Таким больным нередко ста­вят диагноз токсического психоза. При аддисоновой болезни может развиться депрессивный психоз, а при синдроме Кушинга иногда наблюдается депрессия, чаще эйфория, эмоциональная неустой­чивость и изредка истинная психопатия.

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Нейропатия является одним из наиболее распространенных хро­нических осложнений сахарного диабета. Симптомы нейропатии встречаются примерно у 15% больных диабетом, а нарушения нервной проводимости можно обнаружить почти у 50% больных. Клинический спектр диабетической нейропатии включает: 1 — ост­рую мононейропатию, которая может поражать черепные или пе­риферические нервы; 2 — множественную мононейропатию; 3 — дистальную полинейропатию и 4 — автономную нейропатию.

При множественном мононеврите в процесс вовлекается сме­шанный сенсомоторный нерв или группа таких нервов, что обус­ловливает боли и очаговую мышечную слабость. Часто поража­ются области таза, бедер и коленных суставов, что приводит к появлению болей при ходьбе.

При диабетической полинейропатии симметрично поражаются Дистальные, главным образом чувствительные, волокна нервов.

Стопы и голени страдают сильнее, чем руки. Больные жалуются в основном на потерю чувствительности и парестезии. При об­следовании обнаруживается исчезновение пяточного рефлекса и различные нарушения чувствительности (вибрационной, позици­онной и тактильной).

Автономная нейропатия развивается обычно у больных, ко­торые уже страдают тяжелой периферической нейропатией. Ее. симптомами являются отсутствие потоотделения, диарея, которая особенно выражена по ночам и сопровождается недержанием кала, ортостатическая гипотензия, импотенция и атония мочевого пузыря.

Полинейропатия, поражающая главным образом чувствитель­ные нервы, иногда наблюдается и у больных с гиперпаратиреозом.

Мононейропатия, при которой поражается дистальная часть срединного нерва вследствие его сдавления на уровне запястья (карпальный туннельный синдром) встречается при акромегалии и гипотиреозе. Сдавление срединного нерва в месте его прохожде­ния через карпальный канал при акромегалии обусловлено утол­щением соединительной ткани, а при микседеме — отложением слизистого вещества между соединительнотканными волокнами. Симптомы включают в себя чувство онемения, покалывания и боль в 2/3 ладонной поверхности руки и пальцев со стороны лу­чевой кости. Может развиться также слабость отведения и про­тивопоставления большого пальца.

Характерным признаком гипотиреоза является увеличение вре­мени расслабления мышц («замедление рефлексов») при отсут­ствии других симптомов нейропатии. Сходные изменения могут встречаться при гипонатриемических состояниях, таких, как ад­дисонова болезнь и синдром неадекватной секреции антидиуре­тического гормона (АДГ).

Нарушения моторной функции вследствие миопатических из­менений могут наблюдаться при гипер- и гипотиреозе, спонтан­ном или ятрогенном синдроме Кушинга и при расстройствах об­мена кальция и фосфора.

При гипертиреозе особенно заметна слабость мышц тазового пояса и бедер, сопровождающаяся мышечной атрофией. Атрофи­роваться могут также мышцы плеча и предплечья. Однако наи­более ярким симптомом со стороны верхних конечностей являет­ся не слабость, а тремор.

Миопатия встречается и при микседеме, при которой больные могут жаловаться не только на слабость, но и на жесткость мышц и ноющие боли в них. Мышцы могут казаться гипертрофирован­ными из-за инфильтрации их слизистым веществом.

Кортикостероидная миопатия характеризуется слабостью, бо­лее выраженной в проксимальной мускулатуре тазового и плече­вого пояса, что затрудняет переход из положения сидя в поло­жение стоя и подъем рук. При ятрогенном синдроме Кушинга миопатия встречается чаще в случае применения высоких доз стероидов.

При гиперпаратиреозе, гипофосфатемическом рахите и остео­маляции атрофия и слабость мышц могут сочетаться с наруше­ниями метаболизма кости. При болезни Клайнфелтера часто встре­чается мышечная слабость, обусловленная дефицитом андрогенов.

У больных первичным гиперальдостеронизмом или с синдро­мом Барттера, а иногда с тиреотоксикозом наблюдаются эпизоди­ческие приступы слабости. При тиреотоксикозе эти приступы на­поминают таковые при семейном периодическом параличе, но в семейном анамнезе эпизодический паралич отсутствует.

При диабетической амиотрофии вовлечение в процесс перифе­рического двигательного нерва или концевой пластинки приводит к локальной слабости и атрофии мышц в отсутствие потери чув­ствительности, что имитирует первичную миопатию.

У больных с длительно существующей акромегалией иногда наблюдается нейромиопатия. На первый план при этом высту­пает крайняя слабость главным образом проксимальных групп мышц.