Недостаточность митрального клапана (митральная регургитация)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ)

В этиологии данного порока наиболее частой причиной также является ревматическое поражение сердца (около 30%), однако чаще он встречается у мужчин. Причиной неревматической митральной регургитации могут быть инфекционный эндокардит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит), кальциноз клапана у пожилых лиц, склероз сосочковых мышц после перенесенного инфаркта миокарда. В последнее время все чаще в качестве причины митральной недостаточности выделяют соединительнотканную дисплазию, приводящую к гемодинамически значимому пролапсу митрального клапана с регургитацией. Патоморфологическая картина при этом пороке многообразна и определяется его этиологией. В случае воспалительных процессов это, как правило, неполное смыкание створок вследствие их ригидности и деформации. Определенную роль играют утолщение и укорочение сухожильных нитей и воспачительно-рубцовые изменения фиброзного кольца клапана.

Патогенез гемодинамических нарушений при этом пороке обусловлен «объемной перегрузкой» в результате регургитации крови через митральный клапан в систолу левого желудочка. Постепенно увеличивающийся объем регургитации приводит к дилатации и гипертрофии левого предсердия вплоть до атриомегалии. В свою очередь объемная перегрузка левого желудочка ведет к его систолической дисфункции и гипертрофии. Постепенно повышается давление в левом предсердии, что ведет к пассивной венозной гипертензии малого круга с развитием сердечной недостаточности. Гак как компенсаторную функцию мри этом пороке берет на себя левый желудочек, то период компенсации может быть достаточно длительным.

Клинически недостаточность митрального клапана характеризуется смещением границ относительной тупости вверх и влево. Аускультативно определяются четыре главных признака: • Ослабление I тона над верхушкой • Патологический 111 тон над верхушкой • Акцент и расщепление 11 тона над легочной артерией • Систолический шум над верхушкой. Систолический шум при митральной регургитации характеризуется его связью с I тоном. Как правило, при органическом характере шум примыкает к I тону. Функциональный шум отстает от I тона.

Тембр шума может быть от мягкого до грубого или «музыкального». Последнее часто возникает при разрыве сухожильной хорды, что требует срочной ЭхоКГ. По продолжительности шум может быть коротким (около 1/3 систолы), продолжительным (1/2-2/3 систолы) или пансистолическим. Иррадиация шума в подмышечную и подлопаточную область.

Диагностика недостаточности митрального клапана осуществляется традиционными методами. На электрокардиограмме признаки предсердной левограммы (P-mitrale) и гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически отмечают сглаженность талии сердца увеличение левых отделов. Эхокардиография позволяет оценить состояние створок, наличие сопутствующего стеноза, объем регургитации и гемодинамические показатели (фракция выброса).

Хирургическое лечени е показано при пороке сердца с наличием отчетливой клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности и предусматривает пластику клапана или его протезирование. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной недостаточности. К осложнениям митральных пороков относят: • Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия) • Хроническую сердечную недостаточность • Тромбоэмболический синдром - головной мозг (недостаточность мозгового кровообращения), почки (гематурия), нижние конечности • Кровохарканье (застой в легочной артерии, инфаркт-пневмония) • Инфекционный эндокардит на пораженных клапанах.

24. Приобретенные аортальные пороки сердца. Этиология. Патогенез. Характер гемодинамических нарушений. Клиника. Диагностика. Лечение. Показания и противопоказания к оперативному лечению. Трудовая экспертиза.

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Этиология аортального стеноза чаще всего ревматическая. Однако возможны и неревматические причины его появления. К ним относят атеросклеротическое поражение, и реже инфекционный эндокардит. Фактором риска считается наличие врожденной аномалии в виде двустворчатого аортального клапана, распространенность которой составляет около 2%. При этой ситуации создаются условия для развития стеноза из-за изнашивания и раннего обызвествления клапана. Патоморфологическая картина характеризуется сращением створок с сужением клапанного отверстия в результате рубцовых изменений и обызвествления клапанов.

Патогенез гемодинамических изменений при аортальном стенозе обусловлен «перегрузкой давлением». В норме площадь аортального отверстия составляет около 1, 7 см2. При формировании порока площадь отверстия клапана уменьшается до 50% от нормы и менее. Это приводит к снижению ударного объема и нарастанию конечного диастолического давления в левом желудочке. Степень подъема давления пропорциональна степени сужения устья аорты и может достигать 150 мм рт. ст. Развивается выраженная гипертрофия левого желудочка с увеличением его мощности, удлинением систолы и укорочением диастолы. Размер полости при этом существенно не изменяется. Диастолическая дисфункция и ригидность миокарда нарастают, что приводит к снижению сократимости миокарда левого желудочка, появлению систолической недостаточности и падению ударного объема. На фоне стеноза удлинение и ускорение систолы невозможно. Это приводит к появлению типичной клинической симптоматики (одышка, обмороки, ангинозные приступы, электрическая нестабильность миокарда). Развиваются миогенная дилатация левого желудочка, растяжение фиброзного кольца митрального клапана, что приводит к митрализации аортального порока с пассивной венозной гипертонией малого круга. При аортальном стенозе причинами смерти часто являются фибрилляция и некроз.

Классические клинические признаки сипмтомного клапанного стеноза устья аорты заключаются в жалобах, обусловленных отсутствием адекватного увеличения ударного объема при нагрузке. Отмечаются головокружение, дурнота, обмороки. Могут отмечаться явления гемодинамической стенокардии вследствие ухудшения коронарного кровотока (боли в сердце и за грудиной, усиливающиеся при нагрузке). В дальнейшем развивается типичная картина хронической сердечной недостаточности. При выраженном стенозе отмечается сильная бледность кожных покровов, обусловленная спазмом артериол. Отмечается смещение границ относительной тупости сердца влево и вниз. Верхушечный толчок разлитой. Пальпаторно в области сердца и у грудины можно выявить систолическое дрожание, которое связано с турбулентным током крови через стенозированное отверстие во время систолы. Аускультативно наблюдается громкий систолический шум в области аорты, проводящийся на сонные артерии. Шум усиливается в положении больного па правом боку. На аорте резкое ослабление II тона. Пульс малый, замедленный пульс (pulsus parvus et rarus).

Диагностика аортального стеноза проводится инструментальными методами. На ЭКГ определяют признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически «аортальная конфигурация» сердца с подчеркнутой талией и смещение левых границ до подмышечной области. Окончательно диагноз подтверждается эхокардиографическим исследованием, которое позволяет определить площадь аортального отверстия, скорость кровотока через клапан, градиент давления между левым желудочком и аортой. По площади устья аорты можно оценить тяжесть стеноза: • < 0, 75 см2 - критический • 0, 8-1, 0 см2 -тяжелый • 1, 1-1, 4 см2 -умеренный • > 1, 4 см2 -легкий.

Лечение хирургическое и предусматривает протезирование аортального клапана: Показания к операции: • Аортальный стеноз, сопровождающийся жалобами • Тяжелый стеноз аорты у больных, которым необходимо АКШ • Тяжелый стеноз аорты у больных, у которых планируется вмешательство на аорте или других клапанах • Умеренный стеноз аорты у больных, у которых к АКШ и вмешательствам на клапанах имеются жизненные показания • Бессимптомный тяжелый стеноз у больных с: - систолической дисфункцией левого желудочка: - аномальным ответом на физическую нагрузку; - желудочковой тахикардией; - выраженной гипертрофией левого желудочка (более 15 мм); - площадь клапана 0, 6 мм • Предупреждение внезапной смерти у бессимптомных пациентов.