Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Гипертрофия носоглоточной миндалины (аденоиды)




Патогномичным признаком кори, наблюдающимся за 3- 4 дня до появления высыпаний на коже, являются пятна Филатова-Коплика, возникающие на внутренней поверхности щек. Это беловатые пятнышки величиной 1-2 мм, окруженные красным ободком; в количестве 10-20 штук, не сливаются друг с другом и исчезают 2-3 дня спустя.

При фарингоскопии слизистая оболочка полости рта, ротоглотки, мягкого нёба гиперемирована, умеренно отечна, отмечаются красные, разнообразной величины пятна, которые склонны сливаться (коревая энантема). Поражение нёбных миндалин напоминает картину лакунарной или фолликулярной ангины.

В стадии высыпаний, наряду с усилением катарального воспаления верхних дыхательных путей, наблюдается общая гиперплазия лимфаденоидной ткани глоточного кольца, увеличение регионарных лимфатических узлов, что может сопровождаться повышением температуры.

В стадии реконвалесценции в результате снижения общей сопротивляемости организма могут развиться вторичные инфекции, изъязвления слизистой оболочки десен, языка, губ, тяжелый ларингит с ранним и поздним крупом.

Лечение в основном симптоматическое и включает уход и полноценное питание больного, витаминотерапию, полоскание полости рта антисептиками.

Предупреждению заболевания корью способствует противокоревая вакцина, которую вводят под кожу однократно в дозе 0, 5 мл.

При возникновении осложнений показана антибактериальная терапия.

 

Ангина при дифтерии. Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспаления в миндалинах, сопровождающееся образованием фибринозной (крупозной) пленки на их поверхности и слизистой оболочке ротоглотки.

Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2-7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах, однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости дифтерией с высокой летальностью.

 

Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом температуры. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания:

'локализованная, с разновидностями: пленчатая, островчатая, катаральная;

'распространенная, с поражением глотки, носа, гортани;

токсическая, с разновидностями: геморрагическая и гангренозная.

 

Диагностика. Все виды ангин следует считать подозрительными на дифтерию, тем более при наличии налетов. Типичный дифтеритический налет в виде пленки серовато-белого или желтовато-серого цвета появляется к концу 2 сут болезни. Пленка толстая, удаляется с трудом, не растирается на предметном стекле, опускается на дно сосуда с жидкостью - тонет. После удаления пленка повторно формируется на месте снятой.

Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при банальной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшается.

Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследованием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или лучше кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75-80%, поэтому отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным является миокардит. Периферические параличи мягкого нёба за счет поражения глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нервов могут быть одноили двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диафрагмы.

 

Из других осложнений наиболее опасно развитие стенозирования дыхательных путей, особенно в детском возрасте (дифтеритический круп), требующего интубации или трахеотомии.

Лечение. Больные с дифтерией или с подозрением на дифтерию подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционный стационар, а в санэпидстанцию направляется экстренное извещение. Вводить сыворотку в амбулаторных условиях опасно из-за возможных тяжелых токсических, аллергических, сердечно-сосудистых осложнений.

Специфическое лечение противодифтерийной антитоксической сывороткой рассчитано на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки.

 

 

36. Поражение глотки при инфекционном мононуклеозе. Этиология. Клиника, диагностика. Лечение.

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз и др. ) - острая инфекционная болезнь с преимущественно воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся поражением системы макрофагов и протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, гепатоспленомегалией, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Причина инфекционного мононуклеоза окончательно не известна. Имеются две теории по вопросу этиологии заболевания - бактериальная и вирусная.

Бактериальнаятеория приписываетрольвозбудителябактерии - B. monocytogenes homines, принадлежащей к роду Listerella, которая была выделена из крови больного инфекционным мононуклеозом.

Согласно вирусной теории возбудителем заболевания является особый лимфотропный вирус - Эпштайна-Барр. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, а входными воротами является полость носа и глотки.

Клиника. Для заболевания характерна клиническая триада симптомов: лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изменения - лейкоцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Характерно раннее увеличение региональных (шейных, подчелюстных, затылочных); а затем и отдаленных лимфатических узлов - подмышечных, паховых, абдоминальных и др. Заболеванию предшествует инкубационный период, обычно длящийся 4-5, а иногда до 10 дней. В продромальной стадии отмечается общее недомогание, нарушение сна, потеря аппетита. Заболевание начинается с высокой температуры тела - до 39-40 °С, которая может носить как постоянный, так и скачкообразный характер.

Важным и постоянным симптомом заболевания являются возникновение острых воспалительных изменений в глотке, главным образом в области нёбных миндалин. Вначале картина может напоминать изменения при простых формах ангин, однако налеты грязно-

 

серого характера могут оставаться на нёбных миндалинах в течение нескольких недель и даже месяцев. В дальнейшем налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Одним из наиболее характерных признаков при мононуклеозе является появление в крови большого количества (60-80%) измененных мононуклеаров, которые достигают максимума к 6-10-му дню, затем их число медленно снижается. Со стороны красной крови патологии, как правило, не определяется. СОЭ обычно повышена до 20-30 мм/ч.

Другой особенностью течения инфекционного мононуклеоза, особенно в раннем возрасте, является значительное увеличение нёбных миндалин. Набухшие и увеличенные, они нередко сходятся по средней линии и препятствуют дыханию. В связи с нарастающей одышкой и цианозом возникает необходимость срочной трахеотомии.

В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, повторными кровотечениями из слизистой оболочки, поражениями центральной и периферической нервной системы.

В ряде случаев встречается стертая форма заболевания, когда общая и местная симптоматика выражены умеренно или даже слабо. Выраженным признаком заболевания в таких случаях остается значительный моноцитоз в формуле крови.

Диагностика при типичном течении болезни с увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, ангиноподобными явлениями в глотке, характерными изменениями периферической крови не вызывает затруднений. Заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии, агранулоцитарной ангины, острого лейкоза, ангины Симановского-Венсана; в настоящее время весьма актуальным является необходимость дифференцировать с ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Лечение. Специфических лечебных средств не существует. Рекомендуется постельный режим, калорийная, богатая витаминами пища и симптоматическое лечение. При неосложненном течении заболевания применяют местное лечение: полоскание ротоглотки антисептиками, туширование пораженных участков слизистой оболочки 10% р-ром нитрата серебра (ляписом), тепловые процедуры и УВЧ-терапия на область лимфоузлов. Учитывая противовоспалительный эффект, для подавления лимфоцитарной

 

реакции назначают кортикостероидную терапию (преднизолон, гидрокортизон и др. ). С целью профилактики вторичных осложнений назначают антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины).

Хирургическое вмешательство - тонзиллэктомия или аденотомия - могут улучшить состояние больного, однако имеется большой риск ухудшения течения заболевания (геморрагия, вялое заживление), поэтому операцию применяют по строгим показаниям.

 

37. Поражение глотки при заболеваниях крови (инфекционном агранулоцитозе, лейкозе). Клиника, диагностика. Лечение.

Агранулоцитарная ангина - язвенно-некротическое поражение нёбных миндалин и глотки, сопровождающееся исчезновением гранулоцитов (базофилов, эозинофилов и нейтрофилов) в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов и одновременным резким уменьшением количества лейкоцитов, иногда до 0, 2-0, 5х109/л.

Отсутствие лейкоцитарной защиты является предрасполагающим фактором, на фоне которого условно патогенная флора верхних дыхательных путей активизируется и вызывает воспалительную реакцию. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают его как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения - инфекционные, токсические, а также на лучевую терапию. Наиболее частой причиной агранулоцитоза является нерациональное или длительное применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим воздействием на костный мозг (анальгин, ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды, антибиотики, противоопухолевые препараты и др. ). Соответственно этому выделяют четыре типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (медикаментозный), лучевой и агранулоцитоз при системных поражениях крови.

Клиника. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При острой форме агранулоцитоза заболевание может развиться в течение суток. На первый план выступают общие симптомы: общее тяжелое состояние, высокая температура с ознобом. Одновременно развиваются некротические и язвенные изменения нёбных миндалин, но может вовлекаться в процесс и слизистая оболочка полости рта, глотки, гортани. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей на кость. Некротизированные ткани распадаются и отторгаются, оставляя глубокие дефекты ткани. Это сопровождается сильными болями в горле, нарушением глотания, обильным слюнотечением, гнилостным запахом изо рта.

 

В крови отмечается выраженная лейкопения и нейтропения. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется мало, количество тромбоцитов почти не меняется.

Диагноз устанавливается по наличию высокой температуры, тяжелого общего состояния, наличия изъязвлений на слизистой оболочке глотки, сопровождающихся характерными изменениями в крови - лейкопенией с отсутствием нейтрофильных лейкоцитов и нормальным числом эритроцитов и тромбоцитов. Необходима дифференциация с другими атипичными формами ангин. Нередко первым диагноз агранулоцитоза предполагает оториноларинголог в связи с болями в горле и обширным некрозом в области миндалины и глотки.

Лечение включает применение средств, стимулирующих кроветворение и борьбу с вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоз. Производят дробные переливания крови по 200-300 мл, переливание лейкоцитарной массы. Назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: нуклеинат натрия, тезан, пентоксил, лейкоген. Положительный эффект дает применение кортикостероидов, витаминотерапия, препараты кальция. Необходим ежедневный тщательный туалет полости рта и глотки, осторожное удаление некротических масс, обработка этих участков дезинфицирующими растворами, полоскание полости рта антисептическими средствами.

Ангина при лейкозе. Лейкоз - прогрессирующее системное заболевание крови, при котором образуются очаги патологического гемопоэза в различных органах и периферической крови, появляются незрелые формы лейкоцитов. Заболевание может носить острый или хронический характер.

Клиника. Лейкоз проявляется некротическими и септическими осложнениями вследствие нарушения фагоцитарной функции лейкоцитов, резко выраженным геморрагическим диатезом, тяжелой прогрессирующей анемией. Изменения со стороны нёбных миндалин могут возникать как в начале заболевания, так и на более поздних стадиях. На фоне септического течения на нёбных миндалинах и слизистой глотки и гортани появляются катаральные, а в последующем фибринозные и язвенно-некротические изменения, увеличение регионарных лимфатических узлов. Эти изменения сопровождаются

 

резкой дисфагией, зловонным запахом изо рта. Переход процесса на окружающие ткани сопровождается некрозом костной ткани, расшатыванием зубов. Характерны кровотечения из носа, десен. В последующем отмечаются явления геморрагического диатеза и петехиальная сыпь на коже, кровотечения из желудка, кишечника, которые в ряде случаев могут быть причиной летального исхода.

Изменения со стороны крови характеризуются высоким содержанием лейкоцитов от 30, 0 до 200, 0х109/л. Возможна лейкопеническая форма лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1, 0-3, 0х109/л. Характерно преобладание в периферической крови недифференцированных клеток - различного рода «бластов» (гематобластов, миелобластов, лимфобластов), составляющих до 95% всех клеток.

Лечение. Существующие методы фармакотерапии при лейкозах малоэффективны и носят паллиативный характер. С их помощью удается добиться ремиссий и удлинить жизнь больного. Основными методами лечения считают повторные переливания эритроцитарной массы крови (по 150-200 мл) в сочетании с антибиотикотерапией, которая уменьшает интоксикацию и способствует ликвидации некротических изменений. Местно используется смазывание некротизированных участков различными антисептиками. Используют также химиотерапевтические средства - тиофосфамид, новэмбихин, миелосан.

 

38. Язвенно-некротическая ангина Симановского - Плаута-Венсана. Этиология, диагностика, лечение.

 

Язвенно-некротическая ангина (Симановского-ПлаутаВенсана) характеризуется поверхностными язвами одной нёбной миндалины, покрытыми грязно-зеленым налетом, имеющими гнилостный запах. Впервые была описана отечественным клиницистом Н. П. Симановским (1890) и зарубежными учеными Плаутом (Plaut) и Венсаном (Vincent) в 1897 г. Встречается редко.

Этиология. Возбудителем заболевания является симбиоз бактерий - веретенообразной палочки (B. fusiformis) и спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis), которые обычно являются сапрофитами на слизистой оболочке полости рта у здоровых людей.

 

Предрасполагающими к развитию ангины Симановского-Венсана могут явиться различные факторы, снижающие общую и местную резистентность организма - перенесенные острые и хронические инфекционные заболевания, заболевания крови, авитаминоз. Из местных предрасполагающих факторов можно назвать кариозные зубы, болезни десен, ротовое дыхание и др.

Патоморфология. Характеризуется некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы и формированием на дне ее рыхлой фибринозной мембраны (рис. 3. 15), богатой неспецифической микробной флорой, однако преобладающими являются веретенообразные бациллы и спирохеты. Под фибринозной мембраной располагается зона некроза лимфаденоидной ткани, а по ее периферии - демаркационная зона реактивного воспаления.

Клиника. Часто единственной жалобой является ощущение неловкости и инородного тела при глотании. Возможно наличие гнилостного запаха изо рта, повышенное слюноотделение. Общее состояние ухудшается немного, температура тела обычно нормальная, лишь в редких случаях заболевание начинается с высокой температуры и озноба. На стороне поражения могут быть увеличены регионарные лимфатические узлы, умеренно болезненные при пальпации. Продолжительность заболевания от 1 до 3 нед, иногда несколько месяцев. Язвы в области миндалины обычно заживают без больших рубцовых деформаций.

Диагностика. Клинический диагноз подтверждается характерными фарингоскопическими признаками - на зевной поверхности одной из миндалин обнаруживают серовато-желтые или серовато-зеленые массы, после снятия которых видна кратерообразная язва с неровными краями, дно которой покрыто грязноватым серожелтым налетом. В запущенных случаях язвенный процесс может распространяться за пределы миндалины с вовлечением в процесс окружающих тканей: десен, корня языка, нёбных дужек. Данные бактериологического исследования позволяют обнаружить в мазке (свежем) большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Однако следует учесть, что только лабораторное обнаружение

 

фузоспирохетоза при отсутствии соответствующей клинической картины не доказывает наличие ангины Симановского-ПлаутаВенсана. Целесообразно гистологическое исследование биоптата из края язвы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с дифтерией глотки, сифилисом, туберкулезной язвой, системными заболеваниями крови, опухолями миндалин. Данные бактериологического исследования, специфические пробы и характерный анамнез позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Проводят общую и местную терапию: уход за полостью рта, санация кариозных зубов и околодесневых карманов, нередко являющихся очагами фузоспириллеза. Производят очищение язвы миндалин от некроза и обработку ее антисептиками.

Учитывая спирохетоцидное действие пенициллина, эффективна пенициллинотерапия в течение 6-8 дней.

Необходима общеукрепляющая терапия, борьба с авитаминозом.

При склонности к рецидивам и безуспешности средств профилактики может потребоваться тонзиллэктомия.

 

39. Паратонзиллит. Классификация, клиника и лечение.

 

Паратонзиллит (paratonsillitis) - заболевание, характеризующееся развитием воспаления (отечного, инфильтративного или с абсцедированием) в паратонзиллярной клетчатке - между капсулой миндалины и глоточной фасцией, покрывающей констрикторы глотки. В паратонзиллярной клетчатке в результате проникновения вирулентной инфекции из нёбных миндалин возникает соответствующая клиническая картина.

 

Проникновению инфекции из миндалин в паратонзиллярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфекционный очаг при хроническом тонзиллите всегда больше выражен. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого нёба имеется добавочная долька нёбных миндалин; сохранение ее при тонзиллэктомии также может создавать условия для развития абсцесса.

Причиной паратонзиллита может явиться распространение инфекции при воспалении кариозных зубов на околоминдаликовую клетчатку - одонтогенный паратонзиллярный абсцесс. Возможны травматическая природа возникновения паратонзиллярного абсцесса, гематогенный путь поражения паратонзиллярной клетчатки при острых инфекционных заболеваниях.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют три формы паратонзиллита: отечную (5% случаев), инфильтративную (20% случаев) и абсцедирующую (75% случаев).

По сути, эти формы являются последовательными стадиями процесса воспаления паратонзиллярной клетчатки.

Клиника. Воспаление паратонзиллярной клетчатки чаще носит односторонний характер. Обычно возникает после перенесенной ангины или очередного обострения хронического тонзиллита в период выздоровления. Появление односторонней интенсивной боли позволяет предположить развитие осложнения.

Паратонзиллит может иметь различную локализацию:

передневерхняя (супратонзиллярная) - около верхнего полюса миндалины, между капсулой миндалины и верхней частью нёбно-язычной дужки;

•задняя паратонзиллярная локализация - между миндалиной и нёбно-глоточной дужкой;

 

нижняя пратонзиллярная локализация - между нижним полюсом миндалины и боковой стенкой глотки;

боковая (латеральная) локализация - между средней частью миндалины и боковой стенкой глотки. САМЫЙ ТРУДНЫЙ ДЛЯ ДОСТУПА

Заболевание имеет общие и местные признаки. Общие признаки : относительно тяжелое состояние, слабость в связи с интоксикацией, повышением температуры тела до 39-40 °С. Общее состояние утяжеляется и в связи с мучительной болью в горле, резко возрастающей при глотании, нарушением сна, невозможностью приема пищи и проглатывания слюны. В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи и шейного лимфаденита возникает болевая реакция при поворотах головы; больной держит голову набок и поворачивает ее при необходимости вместе с корпусом.

Местные признаки : выраженная односторонняя боль в горле с иррадиацией в ухо, зубы. Боль настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от приема пищи и питья, а слюна стекает из угла рта. Характерен выраженный в разной степени тризм - тонический спазм жевательной мускулатуры, из-за чего рот открывается не полностью, а всего на 1-2 см, затруднена фарингоскопия. Появление тризма у больного паратонзиллитом является косвенным признаком перехода процесса в стадию абсцедирования. Паратонзиллярный абсцесс обычно формируется к 3-4-му дню заболевания, однако у некоторых больных абсцедирование отмечается уже в первые сутки. В результате открытой гнусавости, обусловленной парезом мышц нёбной занавески, речь становится невнятной, с носовым оттенком.

Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны на стороне поражения, угол нижней челюсти часто не пальпируется из-за отека.

 

Самопроизвольное вскрытие абсцесса может наступить на 4-6 день заболевания, после чего улучшается состояние и снижается температура. Однако в части случаев спонтанное вскрытие не происходит и процесс распространяется в парафарингеальное пространство. Такой исход возможен при боковой локализации и ведет к тяжелому осложнению - развитию парафарингита.

Фарингоскопическая картина зависит от локализации инфильтрата. При передневерхней локализации отмечается резкое шаровидное выбухание в области верхнего полюса миндалины, которая вместе с нёбными дужками и мягким небом оказывается смещена к средней линии, язычок при этом смещен в противоположную сторону. При задней локализации отмечается выраженная припухлость в области нёбно-глоточной дужки и боковой стенки глотки. Нёбная миндалина и язычок отечны, инфильтрированы и смещены кпереди. При нижней локализации паратонзиллита отек может распространяться на верхний отдел гортани, вызывая ее стенозирование. Эта форма паратонзиллита имеет менее выраженные фарингоскопические признаки. Отмечается отек и инфильтрация нижних отделов дужек, нижнего полюса миндалины и прилежащей части корня языка.

Диагностика вследствие резко выраженной и патогномичной симптоматики не вызывает затруднений.

Лечение зависит от стадии паратонзиллита.

При отечной и инфильтративной стадиях в первые 2-3 дня заболевания показана противовоспалительная терапия - в основном антибиотики пенициллинового (амоксиклав, феноксиметилпенициллин), цефалоспоринового ряда (цефазолин, клафоран), или макролиды (кларитромицин и др. ), дезинтоксикационная терапия; антигистаминная терапия; жаропонижающие средства и анальгетики.

 

Наличие паратонзиллита в стадии абсцедирования является показанием для экстренного оперативного вмешательства - вскрытия паратонзиллярного абсцесса, или абсцесстонзиллэктомия, с одновременным назначением противовоспалительной терапии.

Вскрытие абсцесса производится после местного обезболивания с использованием аппликационной или инфильтрационной анестезии. Разрез производят в участке наибольшего выбухания, а если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие: в участке перекреста двух линий - горизонтальной, проходящей по нижнему краю мягкого нёба здоровой стороны через основание язычка, и вертикальной, которая проходит вверх от нижнегО конца передней дужки.

В тех случаях, когда в анамнезе у больного выявляются частые ангины или при затяжном течении процесса, отсутствии эффекта от предыдущих вскрытий абсцессов, при появившихся признаках осложнений - сепсиса, парафарингита, флегмоны шеи, медиастинита и др., показана абсцесстонзиллэктомия.

 

40. Заглоточный абсцесс. Этиология, клиника, лечение. Особенности вскрытия в детском возрасте.

Заглоточное пространство (spatium retropharyngeum) (рис. 3. 6) расположено кпереди от шейных позвонков, покрывающих их мышц и предпозвоночной пластинки шейной фасции; оно
представляет собой узкую

щель, которая заполнена рыхлой соединительной тканью. Это пространство сзади ограничено предпозвоночной пластинкой шейной фасции (lamina praevertebralis), спереди - соединительнотканным покровом и слизистой оболочкой, а с боков фасцией и клетчаткой - окружающей область больших сосудов и нервов шеи. Клетчатка заглоточного пространства, начинаясь от основания черепа и спускаясь вниз по задней стенке глотки, переходит в позадипищеводную клетчатку и далее - в заднее средостение.

Боковое окологлоточное пространство (spatium lateropharyngeum) (рис. 3. 7) выполнено рыхлой соединительной тканью, спереди ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти, с внутренней стороны - медиальной крыловидной мышцей, сзади

- предпозвоночной пластинкой шейной фасции, латерально

- глубоким листком фасции околоушной слюнной железы. Боковое окологлоточное пространство делится шилоглоточной мышцей на передний и задний отделы. Боковое окологлоточное пространство простирается от основания черепа вниз, где переходит в средостение.

 

Ретрофарингеальный абсцесс - гнойное воспаление рыхлой клетчатки между фасцией глоточной мускулатуры и предпозвоночной пластинкой шейной фасции. Заболевание встречается почти исключительно в детском возрасте в связи с тем, что лимфатические узлы и рыхлая клетчатка в этой области хорошо развиты до 4-летнего возраста, а затем претерпевают инволюцию. Чаще всего заглоточный абсцесс возникает, когда в процесс вовлекаются лимфоидные гранулы задней стенки глотки или в результате заноса инфекции в лимфатические узлы при мелкой травме, остром ринофарингите, острых инфекционных заболеваниях, ангине.

Клиника. Первым признаком заболевания обычно является боль в горле, усиливающаяся при глотании. Ребенок отказывается от пищи, становится плаксивым, беспокойным, нарушается сон. Температура повышается до 39-40 °С. При локализации абсцесса в носоглотке затрудняется носовое дыхание, появляется гнусавость. Расположение гнойника в средней и нижней части глотки может вызвать затруднение дыхания, голос становится хриплым, появляются приступы удушья.

 

При фарингоскопии определяется опухолевидный отек и инфильтрация тканей задней стенки глотки, болезненной при пальпации, иногда можно определить флюктуацию в области инфильтрата. Образование занимает центральную часть при локализации процесса в средней и нижней частях глотки и боковую при локализации в носоглотке.

Реакция регионарных лимфатических узлов значительна, их припухлость и боль заставляют ребенка держать голову в вынужденном положении, наклоненной в «больную» сторону.

В анализах крови обнаруживают воспалительную реакцию - лейкоцитоз до 10-20х109/л, СОЭ до 40 мм/ч. Болезнь продолжается 7-8 дней, а иногда и дольше.

Лечение. При выявлении абсцесса заглоточного пространства показано его немедленное вскрытие (рис. 3. 18). Необходимо предупредить аспирацию гноя в нижележащие пути с помощью предварительного отсасывания гноя при пункции. Разрез делают в месте наибольшего выбухания, но не далее 2 см от средней линии. Для предупреждения слипания краев разреза их разводят щипцами Гартмана или корнцангом. После вскрытия следует продолжить полоскания горла антисептиками, назначают общую антибактериальную терапию.

 

 

41. Хронический тонзиллит.  Клиническая классификации. Клиника, диагностика и лечение.

 

Хронический тонзиллит - стойкое хроническое воспаление нёбных миндалин, характеризующееся у подавляющего большинства больных рецидивирующими обострениями в виде ангин и общей токсико-аллергической реакцией, которая является часто реализуемым этиологическим фактором многих местных и общих заболеваний и катализатором патологических процессов в организме.

 

Среди миндалин лимфаденоидного глоточного кольца хронический воспалительный процесс возникает, как правило, в нёбных миндалинах, поэтому под термином «хронический тонзиллит» подразумевают хроническое воспаление именно нёбных миндалин. Среди остальных миндалин хроническое воспаление встречается в глоточной миндалине у детей - хронический аденоидит. Весьма редким является воспаление язычной миндалины, а воспаление трубных (по величине маленьких) соотносят с боковым фарингитом.

Хронический тонзиллит относится к распространенным заболеваниям, по данным различных авторов, среди взрослого населения его частота составляет от 4-10% случаев, а в детском возрасте - 12-15%.

Этиология. Изучение флоры в лакунах и на поверхности нёбных миндалин выявило более 30 сочетаний различных форм микробов. В глубине крипт миндалин чаще встречается монофлора, а на зевной поверхности - полифлора. Наиболее часто высеваются гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк, энтерококк, стафилококк, аденовирусы. Следует отметить, что возникновение хронического тонзиллита может быть связано и с активизацией непатогенной сапрофитирующей флоры верхних дыхательных путей при нарушении защитно-приспособительных механизмов организма. С этой точки зрения хронический тонзиллит может быть отнесен к так называемой группе собственно аутоинфекционных заболеваний, обусловленных эндогенной инфекцией - аутоинфекцией.

В патогенезе хронического тонзиллита играют роль многие факторы. Наиболее часто заболевание возникает после повторных ангин. Процесс обратного развития острого воспаления (ангины) в силу общих или местных причин не всегда приводит к полному выздоровлению и болезнь переходит в хроническую форму.

Предпосылками к возникновению и развитию хронического тонзиллита могут служить анатомо-топографические и гистологические особенности нёбных миндалин, наличие условий вегетирования в криптах микрофлоры.

Наиболее достоверными признаками хронического тонзиллита являются гнойное содержимое в криптах и данные анамнеза, указывающие на частые перенесенные ангины. Обычно обострения хронического тонзиллита бывают 2-3 раза в год, реже ангины возникают 5-6 раз, однако даже однократные ежегодные ангины следует считать частыми. Нередко больные любое побаливание в горле без других признаков склонны трактовать как ангину, поэтому в каждом конкретном случае необходимо уточнять характер перенесенного воспаления, особенности лечения и др.

 

 

*При простой форме могут быть частые ангины - 1-2 раза в год, в промежуточные периоды общее состояние больного остается хорошим. Ангины могут быть чаще или реже, это не уменьшает их диагностическую достоверность, поскольку другие (помимо хронического тонзиллита) причины вульгарных ангин (спорадические и эпидемические) не характеризуются повторяемостью. Местные фарингоскопические признаки хронического тонзиллита рассмотрены выше. Со стороны других органов при простой форме нет связанных с хроническим тонзиллитом выраженных нарушений, отсутствует интоксикация организма. При простой форме хронического тонзиллита возможно наличие сопутствующих заболеваний.

Токсико-аллергическая форма I (ТАФI) - отражает клинически регистрируемые нарушения защитно-приспособительных механизмов организма больного. Критериями этой формы, наряду с теми, что имеются при простой форме, являются симптомы интоксикации и аллергизации, обусловленные образованием в

организме токсинов, аутоаллергенов и т. д. У больных с ТАФ I могут появляться субфебрильная температура тела, повышенная утомляемость, в том числе и умственная, общая слабость, болевые ощущения со стороны сердца, тахикардия, аритмии, боли в суставах.

 

Токсико-аллергическая форма II (ТАФ II) - при этой форме общая реакция организма, болевая симптоматика со стороны сердца, суставов, почек и др., а также нарушения со стороны сердечно-сосудистой, выделительной систем, опорно-двигательного аппарата встречаются в разных вариантах и являются признаком частых и интенсивных токсико-аллергических влияний, систематически исходящих из пораженных миндалин. Сдвиги лабораторных показателей, наблюдаемые в момент обострения тонзиллита, носят в той или иной мере постоянный характер и вне обострения. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой, почечной системы и др. могут регистрироваться и при отсутствии обострения хронического тонзиллитА.

 

ЛЕЧЕНИЕ

При простой форме необходимо консервативное лечение (медикаментозное и физиотерапевтическое), которое проводится 10- дневными курсами 2-3 раза в течение 1 года. При отсутствии эффекта после 2-3 курсов показано хирургическое лечение - тонзиллэктомия.

При токсико-аллергической форме I целесообразно также начать с курса консервативной терапии, которая проводится 1-2 курсами. При отсутствии достаточно выраженного положительного эффекта назначают тонзиллэктомию.

И, наконец, при хроническом тонзиллите токсико-аллергической форме II следует сразу применить радикальное хирургическое лечение - удаление миндалин.

 

42.  Гипертрофия небных миндалин. Аденоиды. Степени увеличения. Клиника, диагностика и лечение.

 

Увеличение нёбных миндалин, как и увеличение остальной лимфаденоидной ткани глоточного кольца, чаще встречается в д

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...