 |
Е) генерализованное сладжирование
|
|
|
|
8. Причинами тканевой гипоксии могут быть
А) дефицит никотиновой кислоты
Б) дефицит рибофлавина
В) отравление угарным газом
Г) отравление алкоголем
Д) отравление цианидами
9. Патогенетическими факторами гипероксической гипоксии являются
А) ингибирование оксиредуктаз
Б) ингибирование цитохромоксидаз
В) истощение антиоксидантов
Г) неферментное окисление органических веществ молекулярным
Кислородом
Д) разрушение сурфактанта
Е) образование метгемоглобина
Патогенетическими факторами тканевой гипоксии являются
А) снижение активности флавиновых ферментов
Б) снижение активности дегидрогеназ
В) разобщение дыхания и фосфорилирования
Г) снижение активности миелопероксидазы
11. К механизмам компенсации при острой гипоксии относят
А) перераспределение крови
Б) увеличение вентиляции легких
В) уменьшение вентиляции легких
Г) тахикардия
Д) брадикардия
Е) выброс эритроцитов из депо
Ж) гиперплазия костного мозга
12. К механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии
Относят
А) перераспределение крови
Б) выброс эритроцитов из депо
В) гиперплазия костного мозга
Г) гипертрофия миокарда
Д) увеличение массы дыхательных мышц
13. К механизмам компенсации острой гипоксии можно отнести следующие
Метаболические сдвиги
А) ускорение диссоциации оксигемоглобина
Б) активация гликолиза
В) усиление активности дыхательных ферментов
Г) снижение сопряжения окисления и фосфорилирования
|
|
|
Д) активация гидролаз
Дополнить
14. Основным звеном всех нарушений при гипоксии является.
15. Гипэргия при гипоксии ведет к следующим нарушениям
А) снижение синтеза
Б) снижение активного транспорта
В) снижение ионного градиента
Г) снижение митоза
Д) снижение биологического движения
16. Нарушение координации движений, потеря сознания при острой горной
Болезни возникает, если насыщение кислородом гемоглобина составляет
а) 90%
б) 85%
в) 80%
г) 75%
д) 64%
е) 50%
Тесты на подстановку
1. Исход гипоксии зависит от
а)
б)
в)
2. Основными формами гипоксической гипоксии являются
а)
б)
3. Основные формы гипоксии
а)
б)
в)
г)
д)
е)
ж)
4. Какой характер носит гипоксия при острой кровопотере?
а)
б)
в)
5. Метаболические изменения в клетке при гипоксии, ведущие к
Аутолизу, характеризуются следующей последовательностью
а)
б)
в)
г)
д)
6. Кислород необходим для участие в
а)
б)
в)
7. Гипоксия развивается в отсутствие гипоксемии в следующих случаях
а)
б)
в)
г)
д)
8. Причины гипоксии новорожденных
а)
б)
в)
Исход гипоксии зависит от
в.
а)
Основные формы гипоксии
^< б
в
а^ в.
Аутолизу, характеризуются следующей последовательностью
в
Кислород необходим для участия в
в.
Случаях
г
Лекция
Гипоксия или кислородное голодание - типический патологический процесс,
развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или
нарушения использования его тканями.
Из курса повторения:
Гипоксия закономерный итог развития большинства болезней. Разные заболевания
могут вызвать либо общую, либо локальную гипоксию и степень выраженности
может быть различной. В этом смысле гипоксия является универсальным патологическим процессом.
Кислородные каскады организма: атмосфера 160 мм рт.ст., альвеола – 100,
артериальная кровь - 95(85-100), венозная кровь-40, ткани и клетки – 20.
|
|
|
Поддержание указанных значений РО2 обеспечивается согласованной работой
легких –ССС - система крови(гемоглобин) – система микроциркуляции тканей
клетки. При снижении тканевого РО2 клетки вынуждены переходить на менее
выгодный анаэробный гликолиз, что при определенных условиях может привести
к гибели клетки.
В физиологических условиях гипоксия развивается при физической нагрузке,
усиленном пищеварении, старении организма, во время внутриутробного развития.
В патологических условиях: при заболевании дых. системы, ССС,
заболевании кислородотранспортной функции, нарушении микроциркуляции.
Основная часть О2 находится в организме в связи с Нв. свободно
растворенного 0,3 мл на 100 мл крови. При концентрации Нв 150 г на литр
способны перенести (15x1,34=21 об%) – это максимальное количество О2,
которое
может связаться с кислородом, называется кислородной емкостью крови
(1,34 константа Гюффнера). Но 100% насыщение в норме не бывает, а достигает
96-97% в артериальной крови, в венозной 75%.
Различают следующие виды гипоксии: гипоксическая, респираторная
(дыхательная), циркуляторная, гемическая, тканевая, гипоксия физической нагрузки,
гипероксическая, смешанная.
Принципы классификации основаны на механизмах развития гипоксии.
Гипоксическая(гипобарическая) – развивается при снижении парциального
напряжения (РО2) кислорода во вдыхаемом воздухе. Типичным примером ГГ
является горная болезнь. Начиная с высоты 2000м происходит прогрессивное
снижение гемоглобина кислородом, высота 4000-5000м приводит к уменьшению
насыщения крови кислородом на 15%-20% (концентрация окиси Нв 75%), что
в определенной степени компенсируется приспособительными реакциями дыха-
тельной. Высота 6000м называется “критическим порогом”, поскольку снижение
оксигемоглобина до 64% не компенсируется. Вторым не менее важным патоге-
нетическим механизмом является снижение парциального давления (Р СО2) в
артериальной крови – гипокапния.
В основе гипокапнии лежит гипервентиляция легких (как одна из ранних
адаптационных реакций организма), ведущая к дыхательному алкалозу.
Кроме этого наблюдается снижение артериовенозной разницы крови по кислороду,
|
|
|
не только за счет снижения РО в артериальной крови, но и за счет значительного
повышения РО в венозной крови.
Гипоксия замкнутого пространства (или нормобарическая), возникающая в
замкнутых пространствах: шахта, подводная лодка, колодцы и т.д.
Респираторная гипоксия обусловлена патологией дыхательного аппарата:
1)нарушение внешнего дыхания (нарушение проходимости бронхов,
уменьшение дыхательной поверхности легких);
2) нарушение кровоснабжения легких (тромбоз, эмболия легочной артерии,
малого круга, избыточное шунтирование венозной крови, когда венозная
кровь сбрасывается в артериальную систему минуя легочный кровоток);
3) нарушение диффузии в легких (результат пневмосклероза).
Гемическая гипоксия связана с уменьшением КЕК (КЕК обеспечивается
НвО2). Подразделяется на анемическую и токсическую, связанную с инактивацией
гемоглобина.
1) анемическая обусловлена различными анемиями, чаще всего вследствие
кровопотерь, за счет снижения количества эритроцитов и гемоглобина в единице
объема крови или при генетических дефектах Нв (серповидно-клеточная анемия,
микросфероцитарная и др. гемоглобинопатии).
2) токсическая обусловлена инактивацией гемоглобина или снижением его
кислородосвязывающих свойств и происходит при:
- отравлении угарным газом с образованием карбоксигемоглобина (сродство
гемоглобина к СО2 выше в 300, чем к О2 );
- отравлении нитратом и анилином образуется метгемоглобин, в котором
трех валентное железо не присоединяет кислород;
- токсическом действии лекарственных препаратов ПАСК, аспирин, амидопирин,
а также воздействии окиси азота, бензола, активных радикалов;
- при лейкозах, ионизирующей радиации, дефицитах Fe, КЕК может снижаться
и при патологии, связанной с физиологическими свойствами эритроцитов, что
влечет за собой агрегацию и слайдж, ухудшает перенос и отдачу кислорода.
Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях
кровообращения и приводящих к недостаточному кровоснабжению органов.
|
|
|
Подразделяется на ишемическую и застойную.
Основными причинами могут быть заболевания ССС: пороки сердца, инфаркт
миокарда, а также шоки, коллапс, ДВС, тромбоз, эмболия, гипертоническая болезнь.
Характеризуется увеличением разницы по кислороду, т.к. артериальная имеет
нормальное РО, а венозная - сниженное.
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) характеризуется нарушениями в системе
… ции кислорода тканями. Причинами является снижение активности или
количества дыхательных ферментов и разобщение окисления и фосфорилирования.
- снижение активности происходит при отравлении цианидами – угнетаются
цитохромоксидазы, при отравлении алкоголем и наркотиками (эфир, уретан) –
угнетение дегидрогеназ.
- уменьшение синтеза дыхательных ферментов (происходит при авитаминозах-
рибофлавин и никотиновая кислота, которые являются кофакторами новых ферментов и входят в состав НАД-зависимых дегидрогеназ).
- разобщении окисления и фосфорилирования происходит под влиянием
гормона тироксина, и основная энергия рассеивается в виде тепла, ресинтез
макроэргов снижается (встречается при тиреотоксикозе)
- дезинтеграция биологических мембран, что повлечет за собой нарушение
утилизации кислорода (причины могут быть самыми разнообразными:
низкая температура, яды, продукты метаболизма, радиация, последствия
гемической, респираторной, циркуляторной гипоксий, а также наибольшее патогенное значение имеет также активация ПОЛ и свободнорадикального
окисления органических соединений. ПОЛ вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Причины, приводящие к активации этих процессов
следующие: ионизирующее излучение, гиреоксия, дефицит естественных антиоксидантов (токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион,
серотонин, каталаза, холестерин и некоторых стероидных гормонов).
Гипоксия нагрузки возникает при нормальном снабжении тканей кислородом.
Однако повышенное функционирование органа (чаще скелетная мускулатура,
миокард) приводит к повышенной потребности тканей в кислороде. Кислородное
снабжение может привести к метаболическим нарушениям.
Пример: чрезмерные нагрузки в спорте, усиленная мышечная работа вызовет чрезмерную нагрузку на сердце, вызовет относительную коронарную недостаточность, локальную гипоксию, циркуляторную вторичную гипоксию.
Гипероксическая гипоксия - см в разделе патогентическая терапия.
Смешанная гипоксия развивается по нескольким по нескольким механизмам.
Например: при травматическом шоке - респираторная гипоксия (из-за угнетения дыхательного центра, возможно, пневмоторакс), присоединение циркуляторной (как результат болевого шока), присоединение гемической (вследствии кровопотери).
|
|
|
|
|
|
