Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Бабезиоз крупного рогатого скота




Бабезиоз крупного рогатого скота

Бабезиоз (babesioses) – остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией. Встречается в Беларуси.

Впервые болезнь описал румынский исследователь Бабеш в 1888 г., назвав возбудителя Haemotococcus bovis. Его ученик Старкович в честь первооткрывателя переименовал возбудителя на Babesia bovis.

Болезнь известна несколько столетий под названием «кровомочка», о чем упоминалось еще в Новгородских летописях (Степанова Н. И., 1982). Впервые описана в 1902 году Павлушковым С. Н., обнаружившем болезнь в Московской области. Дылько Н. И. (1953, 1977) сообщает, что на территории Полесской низменности распространен один вид паразита крупного рогатого скота – В. bovis.

Экономический ущерб. Падеж крупного рогатого скота может составлять 40-70 %. Переболевшие коровы резко уменьшают надои, и в текущем сезоне после выздоровления они восстанавливаются только на 50 %. Затраты на лечение и профилактику.

Систематика.

Подцарство Protozoa (Простейшие)

 Тип Apicomplexа (Апикомплекса)

Класс Sporozoea (Споровики)

        Подкласс Piroplasmia

         Отряд Piroplasmida

          Семейство Babesiidae

            Род Babesia         Вид Babesia bovis (лат. bovis – корова, бык)

Морфология бабезий. Формы паразитов разнообразны: кольцевидные, круглые, овальные, амебовидные и ланцетовидные (грушевидные) и др. Более половины паразитов имеют округлые формы. Длина ланцетовидных форм меньше радиуса эритроцита. Паразиты чаще располагаются по периферии эритроцита. Если обнаруживаются две ланцетовидные формы, то угол расхождения между ними тупой, они нередко как бы «сидят верхом» на эритроците или имеют форму «трилистника». Количество пораженных бабезиями эритроцитов достигает 50% и более.


    

Возбудитель болезни Babesia bovis семейства Babesiidae характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, меньше радиуса эритроцита, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Преобладают бабезии кольцевидной формы, однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, расположенная под тупым углом на периферии эритроцита «сидят верхом», встречается форма «трилистника». В одном эритроците находятся 1-2, иногда 3-4 возбудителя. Пораженность их составляет 8-40 %, в ряде случаев она доходит до 70 %.

Локализация. В эритроцитах,   иногда находят в лейкоцитах и плазме крови.

Биология. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes ricinus. Они довольно устойчивы к низким температурам и могут зимовать на всех стадиях развития. Цикл развития клещей может продолжаться до 300 и более дней. Они способны долго голодать (до двух лет). Наиболее часто клещи заселяют низкие равнины, покрытые смешанным лесом с наличием высоких трав. Пастбища, заливаемые талой водой, не менее чем на 1-4 недели обычно свободны от клещей. Проведе­ние широких мелиоративных мероприятий способствует уменьшению количества клещей-переносчиков.

В жизнедеятельности клещей, их количестве большое значение имеет наличие животных – прокормителей. Личинки и нимфы клещей паразитируют главным образом на мышевидных грызунах, иногда – земноводных. По данным И. Т. Арзамасова (1961), хозяевами личинок и нимф I. ricinus могут быть около 35 видов позвоночных животных. Взрослые питаются в основном на крупном рогатом скоте. В начале пастбищного сезона максимум паразитирующих клещей этого вида приходится на середину мая. Переносчиком возбудителя может быть I. persulcatus, однако он имеет меньшее распространение.

В клещах-переносчиках, куда бабезий попадают с кровью животных, они сначала размножаются простым делением, затем в них образуются клетки с 2-4-6 ядрами, которые проникают в эпителий кишечника и размножаются множественным делением. Затем они проникают в разные органы и ткани клеща, в том числе и яйцевые фолликулы, где еще раз размножаются. Потом бабезий мигрируют в слюнные железы и при укусах клещей попадают в организм крупного рогатого скота.

В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не расходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парногрушевидные формы.

Эпизоотология. Первые вспышки бабезиоза отмечают во второй половине мая, и продолжаются они до сентября. Наибольшее количество заболевших приходится на июнь. В условиях Брестской и Витебской областей вспышки бабезиоза в июле, а вторую – в конце августа – начале сентября.

 

Молодняк крупного рогатого скота обычно бабезиозом переболевает бессимптомно, в более старшем возрасте болезнь характеризуется кратковременным увеличением температуры. Характер течения болезни у взрослого крупного рогатого скота может быть разным. Бабезиоз относится к числу пастбищных болезней. В помещениях животные заражаются редко, при заносе клещей с травой. В исключительных случаях вспышки бабезиоза могут быть и в зимний период, также при обострении течения болезни у животных-паразитоносителей, а также при попадании иксодовых клещей в теплые животноводческие помещения с завезенным сеном.

Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая теплорегуляцию и в дальнейшем – обмен веществ. С размножением паразитов происходит массовый распад эритроцитов, количество которых резко уменьшается, развивается анемия. В разрушении эритроцитов большую роль играют и паразиты, и их токсины. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма возрастает порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обмена. Возникают необратимые дистрофические процессы в печени, селезенке, почках и других органах. Часть гемоглобина преобразовывается в желчные пигменты (билирубин), что и обусловливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.

Одновременно в организме развивается и желудочно-кишечный синдром, что проявляется вначале усилением перистальтики. Постепенно развивается катар кишечника, ослабевает перистальтика, имеет место метеоризм, замедляется резорбция газов. Животные в период болезни быстро худеют. В зависимости от степени восприимчивости и вирулентности возбудителя степень развития патологических процессов неодинакова, что проявляется соответствующим исходом болезни.

. Иммунитет. К бабезиозу восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее тяжело переболевают взрослые животные, но особенно коровы старше 8 лет. Телята переболевают почти бессимптомно, а вот молодняк 1-2 лет может болеть очень тяжело. У переболевших животных образуется нестерильный иммунитет (премуниция). Напряженность иммунитета и его продолжительность зависят от общего состояния, условий кормления и тяжести переболевания (при более тяжелом течении иммунитет более напряжен), иммунитет может ослабевать (в течении 1-2 лет).

Клиническое проявление. Инкубационный период – 8-14-дней. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 40-42°С и снижения надоев и уменьшения аппетита. Лихорадка постоянного типа, колебание температуры в границах одного градуса. Частота пульса доходит до 100-120 ударов в минуту. Сердечный толчок усилен, дыхание частое (до 30). При этом Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2-й день резко уменьшают надои, а на 4-6 – совсем прекращают. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, затем – запор, атония преджелудков. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60 %, гемоглобина – на 30-40%. При исследовании лейкограммы устанавливают смещение влево до возникновения палочкоядерных и незрелых форм. В эритроцитах может быть базофильная зернистость. Наиболее тяжело болеют привезенные животные, которые имеют плохую упитанность, пораженность другими болезнями.

Патологоанатомические изменения . У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек. Подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Книжка переполнена кормом, на слизистой оболочке мочевого пузыря и кишечника обнаруживают кровоизлияния. Сердце увеличено, мышца дряблая в виде вареного мяса с кровоизлияниями на эпи- и эндокарде. Лимфоузлы в состо­янии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.

Диагноз «бабезиоз» при жизни ставят с учетом благополучия местности, времени возникновения заболевания, возраста заболевших животных, клинического проявления, наличия клещей-переносчиков, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.

Кровь для исследования лучшевсего брать с периферических сосудов ушной раковины. Место взятия выстригают, затем производят дезинфекцию и обезжиривание этиловым спиртом. Инъекцию производят иглой или подрезают ножницами кончик уха. Каплю, крови в диаметре не более 2-3мм, выступающую на месте прокола, наносят на край обезжиренного предметного стекла и делают мазок. Мазки подсушивают на воздухе 10-20 мин., избегая воздействия прямых солнечных лучей, и ограничивают доступ мух. Затемих подписывают иглой или простым карандашом, указывая види номер животного, дату и место взятия. Для фиксации используют метиловый спирт, которым заливают мазки крови на 3-5 мин., после этого вынимают и высушивают 15 -20 мин. Окраску производят по Романовскому-Гимза методом подслаивания. Длительность прокрашивания мазков составляет 30-40мин. По истечении этого срока краску смывают, мазок промывают дистиллированной водой, высушивают. Исследуют мазки под микроскопом с иммерсионной системой. Эритроциты окрашиваются в розовый цвет, ядра – в темно-фиолетовый, протоплазма паразитов – в голубой, кусочки хроматина – в темно-красный или красный цвет.

Посмертно по патологоанатомическим изменениям.

Для выявления бабезий исследуют мазки крови от животных, больных или подозреваемых в заболевании. В случае гибели или вынужденного убоя больных животных мазки можно готовитьиз содержимого сосудов мозга, селезенки, печени, почек, легких и пораженных лимфатических узлов. Мазки готовят толькоиз органов свежих трупов. При изучении обнаруженных пироплазмид с целью дифференциальной диагностики обращают внимание на морфологические признаки: величину (меньше радиусу эритроцита); расположение (на периферии эритроцита); количество паразитов в одном эритроците; количество хроматиновых включений в одном паразите (1-3); угол соединения парногрушевидных форм – тупой; наличие т. н. типичных (диагностических) форм; процент поражения эритроцитов.

Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, пироплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами. По клиническому проявлению бабезиоз, пироплазмоз, франсаиеллез, анаплазмоз очень схожи, однако необходимо иметь в виду следующее. Пироплазмоз распространен в южных районах СНГ, франсаиеллез встречается очень редко; анаплазмоз протекает более доброкачественно, гемоглобинурия наблюдается очень редко или отсутствует, анемия с фарфорным блеском. Вместе с тем иногда отмечается смешанное течение бабезиоза с другими болезнями. Решающее значение имеют результаты исследований мазков крови, окрашенных по Романовскому.

Сибирскую язву исключают путем бактериологического ис­следования толстых мазков крови и выделения возбудителя болезни. Мазки делают из крови уха в строгих условиях асептики с той стороны, на которой лежит труп животного. Их красят методами Романовского, Леффлера, Мухина, Бурцова и др. При микроскопии отмечают одинаковые парные бациллы или цепочки с «обрубленными» концами, окруженные капсулой.

Лептоспироза при данной болезни не увеличивается селезенка, наблюдаются некрозы кожи и нефросклероз. При гистологическом исследовании печени и почек, зафиксированных в формалине, не позже чем через 2 ч после смерти животного, выявляют лептоспир.

Хроническая гематурия крупного рогатого скота характеризуется исключительно хроническим течением, повреждением органов мочевыделения (преимущественно почек и мочевого пузыря) и сопровождается гематурией, анемией и прогрессивным исхуданием. Моча, красная просветляющаяся при отстаивании.

При отравлении минеральными ядами симптоматика болезней очень различная. Большое значение имеют сбор объективного анамнеза и результат токсикологического анализа в лаборатории. В лабораторию отсылают подозрительные корма, рвотные массы, содержимое преджелудков и желудка, кишки, кусочек печени с желчным пузырем, селезенку, почку, мочевой пузырь с содержимым.

Лечение и профилактика. Больных животных оставляют в помещении. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя д о оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния животного перегонять его на значительные расстояния. Для химиотерапии применяют следующие специфические препараты:

Азидин (беренил) – аморфный порошок желтого цвета. Хорошо растворяется в воде. Применяют по 0, 0035 г/кг массы в виде 7 %-го раствора внутримышечно или подкожно. Раствор готовят в стерильных условиях; 5мл раствора на 100 кг ж. м.

ДАЦ (диминацена ацетурат) – микрогранулированный порошок желтого цвета, растворим в воде. Для получения раствора для инъекций порошок растворяют в стерильной дистиллированной воде 1 г порошка на 20 мл воды дистиллированной. Раствор вводят в/мышечно или подкожно, в дозе 6-7 мл на 100 кг массы тела;

Имидосан для крупного 1 мл на 50 кг веса животного, для мелкого рогатого скота – 0, 1 мл на 10 кг веса, для лошадей, для собак – 0, 25 – 0, 5 мл на 10 кг веса; при анаплазмозе для крупного рогатого скота 2, 5 мл на 100 кг веса.

Пиросан применяют в виде 7 % водного раствора для лечения крупного рогатого скота, овец, лошадей. Вводят однократно внутримышечно в дозе 3, 5 мг на 1 кг массы животного, что соответствует 1 мл раствора на 20 кг массы животного.

Перед назначением специфических препаратов необходимо применить средства, которые стимулируют деятельность сердечно-сосудистой системы (кофеин, камфару).

Обязательно проводят симптоматическое лечение. Организуют диету: луговое сено, мелко нарезанные корнеплоды, провяленную траву, свежее молоко, обрат.

При атониях преджелудков дают глауберову соль (250-300 г), льняной отвар, масло, настойку чемерицы по 10-12 мл на 500 мл воды, алкоголь (до 500 мл, 40%-ный). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор натрия хлорида в 10 %-м растворе по 200-300 мл, что ведет к усилению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

Вместе с использованием специфических и симптоматических средств применяют препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон по 0, 2-0, 3 г/кг, антианемин – 0, 2-0, 3 мл/кг, витамин В12 – 0, 002-0, 003 г/кг, микроэлементы – кобальт, медь), КМП мл/10 кг ж. м.

Важная мера профилактики бабезиоза – создание многолетних культурных пастбищ. В неблагополучных хозяйствах животных периодически опрыскивают препаратами группы пиретроидов, неоцидолом, бутоксом, неостомазаном (1: 1000) и др.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...