 |
Нарушения минерального обмена.
|
|
|
|
Минералы играют важную роль в жизнедеятельности организма. Так они входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, биокатализаторов.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
КАЛЬЦИЙ участвует в процессах проницаемости клеточных мембран, нервно-мышечной проводимости, поддержании кислотно-щелочного равновесия,
свертывании крови и др.
Регуляция обмена Са осуществляется щитовидной железой (гормон кальцитонин) и паращитовидной железой (паратгормон). Кальцитонин способствует переходу Са из крови в костную ткань, а паратгормон стимулирует вымывание Са из костей в кровь.
КАЛЬЦИНОЗ, ИЗВЕСТКОВАЯ ДИСТРОФИЯ или ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ – результат нарушения обмена кальция. При этом соли Са откладываются как внутриклеточно, так и в строме органов (внеклеточно).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ КАЛЬЦИНОЗА
Выделяют 3 вида кальциноза:
- метастатический
- дистрофический
- метаболический
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ. Причиной его является гиперкальциемия (высокий уровень Са в крови), что связано с нарушением регуляции кальциевого обмена (гиперпродукция паратгормона или недостаток кальцитонина),а также с разрушением костей (переломы, метастазы опухолей в кости) и др. Соли Са при этом выпадают в разных органах и тканях, особенно часто в легких, почках, миокарде, слизистой оболочке желудка.
ДИСТРОФИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ или ПЕТРИФИКАЦИЯ – отложение солей Са в тканях, которые омертвели или находятся в состоянии тяжелых дистрофических изменений. Гиперкальциемия не характерна. В тканях образуются отложения солей Са, которые называются п е т р и ф и к а т а м и. Примеры: каменный плод при внематочной беременности – л и т о п е д и о н, обызвествленные паразиты (эхинококк), обызвествленные туберкулезные очаги и др.
|
|
|
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ КАЛЬЦИНОЗ – не характерны ни гиперкальциемия ни дистрофические и некротические изменения в тканях. В механизме развития этого вида кальциноза главная роль принадлежит нестойкости буферных систем.
Кальциноз может носить системный (универсальный) или ограниченный (местный) характер.
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ
Нарушение обмена меди характерно для болезни Вильсона-Коновалова.Это наследственное заболевание характеризуется депонированием меди в печени, почках, роговице, поджелудочной железе, яичках, мозге. Причина –недостаточность белка ц е р у л о п л а з м и н а, который связывает и удерживает в крови медь. У больных развивается цирроз печени, поражается головной мозг (гепатоцеребральная дистрофия).
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - повышенное содержания калия в крови развивается при Аддисоновой болезни, что связано с поражением коры надпочечников.
ГИПОКАЛИЕМИЯ характеризуется развитием п е р и о д и ч е с к о г о п а р а л и ч а – наследственного заболевания, для которого характерны приступы слабости и двигательных параличей.
ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
КАМНИ или КОНКРЕМЕНТЫ – плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или протоках желез.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Развитие камней зависит от общих и местных причин. К о б щ и м причинам относятся нарушения обмена веществ (обмена жиров, углеводов, нуклеопротеидов, минералов). К м е с т н ы м причинам относятся:
- нарушения секреции (застой секрета, сгущение секрета)
- воспалительные процессы (например, холецистит)
В процессе камнеобразования выделяют 2 стадии:
-образование органической матрицы из белковых веществ
-кристаллизация солей.
Камни различаются:
По форме -круглые, овальные (мочевом или желчном пузырях)
-отростчатые (в лоханках почек)
|
|
|
-циллиндрические (в протоках желез)
-фасетированные (притертые поверхности камней)
Поверхность камней может быть
-гладкой
-шероховатой
По цвету-
-белые (фосфаты)
-желтые (ураты)
-темно-зеленые (пигментные)
На распиле камни могут быть:
-радиарного строения (кристаллоидные)
-слоистого строения (коллоидные)
-слоисто-радиарного строения (коллоидно-кристаллоидные).
Камни чаще всего образуются в желчных путях, желчном пузыре, в почках, мочевом пузыре. Могут образовываться в бронхах (бронхиальные камни), в венах (флеболиты), кишечнике (копролиты), протоках слюнных желез (сиалолиты) и др.
ЗНАЧЕНИЕ камнеобразования: камни могут вести к образованию пролежней и перфораций, к развитию воспаления полостных органов, нарушению оттока секрета (застой желчи).
НЕКРОЗ
НЕКРОЗ – омертвление клеток и тканей в живом организме. В развитиии некроза выделяют 3 стадии:
1. паранекроз - обратимые дистрофические изменения
2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения
3. смерть клетки
4. аутолиз –расплавление клетки под воздействием протеолитических ферментов и макрофагов.
Выделяют своеобразную форму клеточной смерти – а п о п т о з. В основе апоптоза лежит разделение клетки на фрагменты, каждый из которых представлен частью ядра, окруженной цитоплазмой (апоптозные тела). В последующем апоптозные тела поглощаются макрофагами.
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА касаются клеток и стромы органов.
В клетках происходят следующие изменения:
- кариопикноз (сморщивание ядра)
- кариорексис (распад ядер на глыбки)
- кариолозис (расплавление ядра)
В цитоплазме происходят подобные изменения:
- коагуляция цитоплазмы
- плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки)
- плазмолиз (расплавление цитоплазмы)
В межклеточном веществе развивается ф и б р и н о и д н ы й некроз.
Волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна) подвергаются распаду и расплавлению.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется т к а н е в ой д е т р и т. Участок некроза всегда отграничивается от здоровых тканей зоной д е м а р к а ц и о н н о г о воспаления.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. по причине:
-травматический (ожог, отморожение, действие радиации)
|
|
|
-токсический (кислоты, щелочи, бактериальные токсины)
-трофоневротический (травмы ЦНС и периферических нервов)
-аллергический (при аутоиммунных и аллергических заболеваниях)
-сосудистый (вызывается недостаточным притоком крови при тромбозе, эмболии, длительном спазме).
2. по механизму развития некроза:
-прямой некроз (обусловлен непосредственным действием, например, травматический и токсический некроз).
-непрямой некроз (обусловлен опосредованным действием через сосудистую или нейроэндокринную системы, например, трофоневротический, аллергический и сосудистый некрозы).
3. по клинико-морфологическим формам некроза выделяют:
-коагуляционный (сухой) некроз. При этом виде некроза участки некроза плотные сухие, серо-желтого цвета. В основе этой формы некроза лежит коагуляция белков с обезвоживанием ткани. Примеры: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный некроз мышц при брюшном тифе.
-колликвационный (влажный) некроз. Этот вид некроза развивается в тканя, богатых жидкостью, при этом под воздействием протеолитических ферментов происходит расплавление тканей и образование кист. Пример: размягчение вещества головного мозга при ишемическом инфаркте.
-гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с окружающей средой. Ткани при гангрене приобретают серо-бурый или черный цвет за счет превращения кровяных пигментов в сульфид железа. Различают с у х у ю гангрену (мумификация), в л а ж н у ю гангрену и а н а э р о б н у ю гангрену.
-пролежни – омертвление поверхностных участков (кожа, мягкие ткани) при давлении на них. Примеры: образование пролежней в области крестца у лежачих больных (это трофиневротический некроз).
-секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу. Чаще всего секвестры образуются в костях при остеомиелите. При этом образуется полость, заполненная гноем, в которой свободно располагается мертвый участок ткани.
-инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз.
НАРУШЕНИЯ КРООВООБРАЩЕНИЯ
|
|
|
ПОЛНОКРОВИЕ (гиперемия) может быть артериальным и венозным.
АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное кровенаполнение органов, тканей в результате усиленного притока артериальной крови. При увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов развивается о б щ а я артериальная гиперемия.
М е с т н а я артериальная гиперемия встречается чаще. Она бывает физиологиче-
Ская (например, покраснение лица при чувстве стыда или гнева) и патологическая.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ делится на следующие виды:
1) ангионевротическая гиперемия (развивается при раздражении сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов)
2) коллатеральная гиперемия (при закрытии магистрального артериального ствола кровь циркулирует по коллатералям)
3) гиперемия после анемии (развивается в тканях, которые в результате сдавления были обескровлены, а затем сдавливающий фактор был устранен и кровь быстро поступила в эту ткань; при этом сосуды резко расширяются и даже разрываются)
4) вакатная гиперемия:
- общая (у водолазов при быстром подъеме из области повышенного
давления)
- местная (возникает на коже под действием медицинских банок)
5) воспалительная гиперемия (возникает при воспалении)
6) гиперемия на почве артерио-венозного свища (например при травме возникает соединение между артерией и веной и кровь из артерии поступает в вену).
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ – повышенное полнокровие органа или ткани в связи с затруднением оттока крови (кровоприток при этом не изменен).
Венозное полнокровие может быть о б щ и м и м е с т н ы м.
ОБЩЕЕ венозное полнокровие развивается при патологии сердца (инфаркт миокарда, миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии), в результате чего развивается острая или хроническая сердечная недостаточность.
Венозный застой ведет к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, что ведет к развитию г и п о к с и и и п ов ы ш е н н о й прони-
Цаемости сосудов. Этим объясняется плазморрагия и отек тканей, а также кровоизлияния.
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ венозное полнокровие приводит к необратимым изменениям органов и тканей. Длительно существующая гипоксия тканей и органов вызывает тканевую гипоксию, плазморрагию, отек тканей, кровоизлияния, дистрофические, атрофические и некротические изменения в паренхиматозных элементах. Кроме того гипоксия стимулирует коллагеногенез (выработку фибробластами коллагена), что ведет к развитию склероза. В органах развивается застойная и н д у р а ц и я.
У больных с хроническим венозным застоем развиваются характерные изменения в органах и тканях.
|
|
|
КОЖА – преимущественно нижних конечностей холодна, синюшного цвета, отечная, нередко с воспалительными и язвенными изменениями.
ПЕЧЕНЬ - увеличена, плотная, на разрезе пестрая, напоминает мускатный орех (сочетание темно-красного и серо-желтого цветов) – называется «мускатная печень». Микроскопически в печеночных дольках центральные вены расширены, резко полнокровны; в центральных отделах долек мелкоточечные кровоизлияния, гепатоциты разрушены (эти участки макроскопически выглядят темно-красными). Гепатоциты периферии долек в состоянии жировой дистрофии (макроскопически эти участки выглядят серо-желтыми). В исходе может развиться застойный фиброз печени и застойный цирроз печени.
ЛЕГКИЕ - развиваются множественные кровоизлияния, что ведет к развитию местного гемосидероза. В результате гипоксии разрастается соединительная ткань и развивается склероз. Легкие становятся большими и плотными – «бурая индурация легких».
ПОЧКИ – цианотическая индурация почки.
СЕЛЕЗЕНКА – цианотическая индурация селезенки.
ХРОНИЧЕСКОЕ МЕСТНОЕ полнокровие развивается при затрудненном оттоке крови от отдельного органа или части тела. Например, венозное полнокровие ЖКТ- при тромбозе воротной вены. Мускатный цирроз печени - при воспалении и тромбозе печеночных вен. Цианотическая индурация почки - при тромбозе почечных вен. Венозный застой конечностей - при тромбозе вен конечностей.
МАЛОКРОВИЕ (ишемия) – уменьшенное кровенаполнение органов и тканей в результате недостаточного поступления крови.
При о с т р о м м а л о к р о в и и развиваются дистрофические и некробиотические изменения вплоть до некроза (инфаркт), поэтому острую ишемию можно рассматривать как п р е д и н ф а р к т н о е состояние.
При д л и т е л ь н о м м а л о к р о в и и развиваются дистрофические, атрофические и склеротические изменения.
ВИДЫ МАЛОКРОВИЯ:
1) ангиоспастическое (причина-спазм артерий)
2) обтурационное (причина-закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, облитерация просветов артерий при воспалении или атеросклеротической бляшкой)
3) компрессионное (при сдавлении артерии опухолью или жгутом)
4) ишемия в результате перераспределения крови (например, ишемия головного мозга при быстром удалении асцитической жидкости из брюшной полости).
КРОВОТЕЧЕНИЕ (ГЕМОРАГИЯ) – выход крови из сосудистого русла или полостей сердца. Если кровь выходит в окружающую среду – это называется наружное кровотечение, а если в полости тела – внутреннее кровотечение.
Примеры наружных кровотечений:
Haemoptoa - кровохарканье
Epistaxis – носовое кровотечение
Haemotenesis – рвота кровью
Melaena – кровь в кале
Metrorrhagia – маточное кровотечение
Примеры внутренних кровотечений:
Гемоперикард – кровь в полости сердечной сорочки
Гемоторакс – кровь в плевральной полости
Гемоперитонеум – кровь в брюшной полости.
Р а з н о в и д н о с т и кровотечений:
Кровоизлияние – накопление крови в тканях
Петехии(экхимозы) – точечные кровоизлияния
Кровоподтеки – плоские кровоизлияния под кожей
Гематома – скопление крови в тканях с разрушением этих тканей
Геморрагическое пропитывание - скопление крови в тканях без разрушения этих тканей.
ПРИЧИНЫ кровотечений:
- разрыв стенки сосуда (haemorrhagia per rhexin). Например, разрыв сердца при инфаркте, разрыв артерии при гипертонической болезни.
- Разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosis) Например,при разъедании стенки сосуда соляной кислотой и протеолитическими ферментами при язве, в очаге гнойного расплавления, при распаде злокачественных опухолей.
- Кровотечение в связи с повышенной сосудистой проницаемостью или диапедезное кровоизлияние (haemorragia per diapedesis) Возникает из сосудов микроциркуляторного русла при гипоксии и ангионевротических нарушениях.
Кровоизлияния могут рассасываться, нагнаиваться, инкапсулироваться или прорастать соединительной тканью.
Значение кровотечения определяется б ы с т р о т о й и о б ъ е м о м кровопотери, а значение кровоизлияния – его л о к а л и з а ц и е й.
ПЛАЗМОРРАГИЯ – выход плазмы из кровеносного русла в результате повышенной сосудистой проницаемости, что ведет к плазматическому пропитыванию сосудистой стенки. Иногда результатом плазморрагии может быть фибриноидный некроз, а чаще – гиалиноз сосудов.
Причинами плазморрагии являются:
-тканевая гипоксия
-спазм сосудов
-иммунопатологические реакции
СТАЗ – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, особенно в капиллярах. Замедление кровотока - п р е д с т а з. При стазе прилипания эритроцитов друг к другу не происходит.
СЛАДЖ-ФЕНОМЕН – разновидность стаза, для которой характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также увеличение вязкости крови.
Причины стаза:
дисциркуляторные нарушения, связанные с действием физических, химических, инфекционных, аллергических и аутоиммунных факторов, а также хронической сердечной недостаточности.
М е х а н и з м р а з в и т и я стаза связан с изменением реологических свойств крови в результате:
- повышенной проницаемости стенки капилляров
- нарушение физико-химических свойств эритроцитов, что ведет к их агрегации
- увеличение в составе крови грубодисперсных белков
- дисциркуляторные нарушения: венозный застой (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз).
При с т а з е склеивания эритроцитов не происходит, поэтому стаз- процесс обратимый. При с л а д ж - ф е н о м е н е происходит склеивание эритроцитов, что ведет к гемолизу. Длительный стаз может привести к некробиозу и некрозу тканей.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ.
Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточной лимфатической системы.
МЕХАНИЧЕСКАЯ - возникает при сдавлении или закупорке лимфатических сосудов (например, закупорка раковыми клетками).
ДИНАМИЧЕСКАЯ - возникает вследствие усиленном потсуплении жидкости из капилляров в интерстиций; лимфатические сосуды при этом не успевают откачать эту жидкость.
РЕЗОРБЦИОННАЯ – возникает при изменениях физико-химического состава крови и нарушенной проницаемости лимфатических сосудов.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ при недостаточности лимфатической системы (стадии):
- застой лимфы и расширение лимфатических сосудов с образованием лимфангиоэктазий (расширенные тонкостенные лимфатические сосуды).
- лимфедема – лимфогенный отек. Может быть острой или хронической, а также местной (регионарной) или общей.
- лимфостаз – застой лимфы. Это ведет к повышенной проницаемости,
разрыву сосудов и выходу лимфы во внешнюю среду (наружная лимфорея) или в полости (внутренняя лимфорея). Выход лимфы в брюшную полость называется х и л л е з н ы й асцит, а выход лимфы в плевральные полости называется х и л о т о р а к с.
Значение нарушений лимфообращения заключается в том, что при них развивается тканевая гипоксия, Это ведет к выраженным дистрофическим, некробиотическим и склеротическим изменениям.
|
|
|
