Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Патофизиологические основы определения сердечно-сосудистой жесткости




Проф. Васюк Ю.А. (Москва), профессор Галявич А.С. (Казань), к.м.н. Иванова С.В. (Москва), проф. Кобалава Ж.Д. (Москва), профессор Конради А.О. (Санкт-Петербург), профессор Котовская Ю.В. (Москва), проф. Лопатин Ю.М. (Волгоград), проф. Милягин В.А. (Смоленск), проф. Олейников В.Э. (Пенза), проф. Рогоза А.Н. (Москва), к.м.н. Ротарь О.П. (Санкт-Петербург), к.м.н. Стругацкая Н.В. (Пенза), проф. Сумин А.Н. (Кемерово), проф. Школьник Е.Л. (Москва)

ВВЕДЕНИЕ

Основу борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) составляет концепция высокого риска их развития, которая направлена на выявление людей с высокой вероятностью развития заболеваний сердечно-сосудистой системы с последующим осуществлением профилактических мероприятий. Стратификация риска ССЗ по системе SCORE дает лишь приблизительную оценку риска, т.к. не у всех людей, имеющих факторы риска ССЗ, происходит их одинаковая реализация. Наибольшее значение имеет определение интегральных показателей сердечно-сосудистого риска, которые отражают реализованное воздействие отрицательных факторов на человека в течение жизни и могут быть представлены в количественном выражении. К ним относятся субклинические сосудистые маркеры ССЗ - кальцификация коронарных артерий, утолщение комплекса интима-медиа в сонных артериях, увеличение жесткости артериальных сосудов, аугментация центрального аортального давления (ЦАД), снижение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Особое внимание в развитии ССЗ уделяется определению артериальной жесткости. В оценке клинического состояния пациентов наибольшее внимание привлекают простые неинвазивные методы, которые позволяют определить жесткость сосудистой стенки - интегральный показатель сердечно-сосудистого риска [1]. В данном документе представлены наиболее востребованные на практике диагностические методики, их особенности и клиническое применение, детально обсуждаются методики по оценке скорости пульсовой волны (СПВ; м/с) и ее вариаций, такие как каротидно-феморальная СПВ (кфСПВ; м/с), CAVI (сердечно-лодыжечный индекс).

 

Патофизиологические основы определения сердечно-сосудистой жесткости

Артериальная система обладает двумя основными функциями: транспортной и демпфирующей [2]. Проводящая функция зависит от ширины просвета сосуда и сопротивления потоку крови. Нарушение транспортной функции проявляется при сужении сосуда в связи с его стенозом/окклюзией или спазмом. Демпфирующая функция обеспечивает сглаживание колебаний давления, обусловленных циклическим выбросом крови из левого желудочка (ЛЖ), и превращение пульсирующего артериального кровотока в необходимый периферическим тканям непрерывный кровоток. Снижение демпфирующей функции артериальной системы возникает при нарушении растяжимости артериальной стенки и вызывает ряд патофизиологических явлений, увеличивающих риск ССЗ. За счет того, что кинетическая энергия потока крови из ЛЖ в аорту не переходит в потенциальную энергию растягивающейся стенки аорты, происходит повышение систолического артериального давления (САД). При этом увеличивается постнагрузка на ЛЖ, что ведет к развитию гипертрофии миокарда, увеличению потребления кислорода, нарушению диастолической функции, снижению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности. Артериальная жесткость независимо связана с повышенным риском развития сердечной недостаточности. Наиболее тесная взаимосвязь отмечена между артериальной жесткостью, формированием диастолической дисфункции и развитием диастолической сердечной недостаточности, в результате прямого воздействия аномально повышенной нагрузки на кардиомиоциты в процессе их сокращения и расслабления, и косвенно, с гипертрофией левого желудочка.Уменьшение диастолической отдачи стенки аорты и смещение отраженной волны из диастолы в позднюю систолу, приводит к снижению диастолического артериального давления (ДАД) и, как следствие, к уменьшению коронарной перфузии [3]. Повышение САД и пульсового артериального давления (ПАД) ускоряет повреждение артерий и ассоциируется с поражением органов-мишеней [4].

Аорта - главный сосуд, представляющий интерес для определения региональной артериальной жесткости [5, 6, 7-9]. Однако учитывая, что биомеханика артерий – процесс комплексный и сложный, а ее нарушение может приводить к серьезным последствиям, потенциальный интерес представляют все участки артериальной системы. Каждый артериальный сегмент обладает собственной степенью вязкости и эластичности, и свойства каждого отдельного сегмента не применимы ко всему артериальному руслу. В артериальном русле транспортную и демпфирующую (амортизирующую) функции нельзя рассматривать отдельно друг от друга: у аорты и ее основных ветвей, которые относят к артериям эластического типа, есть обе эти функции. Периферические артерии у здоровых людей обладают большей жесткостью, чем центральные артерии, и это явление приводит к повышению амплитуды давления в сосудах от сердца к периферии. К тому же, жесткость артерий среднего калибра модулируется сосудистым тонусом, который зависит как от функции эндотелия, так и от симпатической нервной [10, 11] и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем [12]. Пытаясь создать модель артериального русла, исследователи учли, что в системе действует большое сопротивление, происходит отражение пульсовых волн и появляется ретроградный поток. Это может приводить к колебанию ПАД в диастолу и разнице в амплитуде давления между центральными и периферическими артериями, укладываясь в рамки патофизиологических находок. В частности, это объясняет, почему повышение сосудистой жесткости повышает центральное ПАД и САД. Пульсовые волны возникают в различных сосудах человеческого организма – в бифуркациях крупных артерий [13] и в более мелких артериях мышечного типа. Вазоконстрикция и сужение периферических артериол также может приводить к возникновению пульсовых волн в направлении сердца [14-16]. Эластическая способность артерий варьирует в зависимости от участка артериального русла: степень эластичности уменьшается от проксимальных участков к дистальным. Подобная гетерогенность обусловлена особенностью молекулярной, клеточной и гистологической структуры сосудистой стенки, которая меняется на протяжении сосуда [6,17-19]. У человека СПВ увеличивается от 4-5 м/c в восходящей до 5-6 м/c в брюшной аорте и 8-9 м/c в подвздошной и бедренной артериях [5,6]. У здоровых людей среднего возраста удалось выявить, что напряжение наоборот падает от 40 кПа в грудном отделе аорты до 10-20 кПа в общей сонной артерии и 5 кПа в лучевой артерии [20]. Неоднородность артерий является важной основой физиологических и патофизиологических изменений. Действительно, СПВ на разных участках сосудистого русла постепенно ослабевает, ПАД же, наоборот, неуклонно растет, благодаря движению пульсовой волны. ПАД в периферических артериях возрастает существеннее, чем в центральных, и СПВ, в свою очередь, выше в периферических артериях, обладающих большей жесткостью. Амплитуда колебания давления в периферических артериях больше, чем в центральных, эта особенность получила название «феномен усиления». Поэтому нельзя использовать брахиоцефальное ПАД в качестве синонима пульсового давления для аорты и общей сонной артерии [20].

В развитии артериальной жесткости имеют место два патофизиологически разных процесса в сосудистой стенке – атеросклероз и артериосклероз [21]. Атеросклероз – заболевание интимы с образованием фиброзно-атеросклеротической бляшки и окклюзией сосуда. Артериосклероз является заболеванием среднего слоя сосудистой стенки и сопровождается увеличением содержания коллагена, кальцификацией, гиперплазией и гипертрофией гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к соответствующей гипертрофии артериальной стенки и увеличению сосудистой жесткости. И хотя была установлена ассоциация между степенью артериальной жесткости и масштабом поражения атеросклеротическими бляшками [22], не всегда удается доказать влияние традиционных факторов риска атеросклероза на развитие артериосклероза [23], что предполагает альтернативные патофизиологические механизмы последнего. Эндотелиальная дисфункция и патология интимы способствуют артериальной жесткости, однако соотношение между артериосклерозом и атеросклеротической болезнью еще недостаточно изучены.

Изменения сосудов могут усугубляться и воздействием на организм кардиоваскулярных факторов риска. По данным мета-анализа обнаружена значимая взаимосвязь между повышением кфСПВ и высоким риском ИБС, инсульта и кардио-васкулярными вмешательствами [20].

Повышенная артериальная жесткость может наблюдаться при следующих состояниях: старение, низкий вес при рождении, менопауза, недостаточная физическая активность, семейный анамнез артериальной гипертензии (АГ), сахарный диабет (СД) I и II типа, инфаркт миокарда, метаболический синдром, ожирение, курение, АГ, нарушение толерантности к глюкозе, высокий уровень С-реактивного белка, гиперхолестеринемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), инсульт, хроническая болезнь почек (ХБП), ревматоидный артрит, системный васкулит, системная красная волчанка [24-29].

 

2. Методы и устройства для оценки сосудистой жесткости

Скорость пульсовой волны

В соответствии с рекомендациями АНА, 2015 г. [30]:

- жесткость артериальной стенки следует определять неинвазивно путем измерения кфСПВ (класс I; уровень доказательности А).

- измерение СПВ в других сегментах сосудистого русла, например в лодыжечно-плечевом, полезно при оценке и прогнозировании исходов сердечно-сосудистых заболеваний у населения Азии, однако долгосрочные исследования данного метода на территории США и Европы отсутствуют (класс I, уровень доказательности B).

- использование значений СПВ по данным регистрации сфигмограммы в одной точке не рекомендовано, поскольку подобные измерения не изучались в проспективных исследованиях для оценки прогноза ССЗ.

- не рекомендовано измерение СПВ в других сегментах артерий, например «сонно-лучевом», поскольку эти измерения не обладают прогностической ценностью (Класс III, Уровень доказательности Б).

 

Клинически артериальную жесткость измеряют путем определения СПВ, поскольку это самый простой, неинвазивный и воспроизводимый метод определения артериальной жесткости. кфСПВ является результатом прямого измерения и соответствует общепринятой модели «распространения волн» артериальной системы. Измерение характеристик распространения волн по аортальному и аорто-подвздошному пути представляется клинически наиболее уместным, поскольку аорта и ее главные ветви ответственны за большинство патофизиологических эффектов артериальной жесткости.

СПВ обычно измеряют методом «foot-to-foot», т.е. от начала (основания) зарегистрированной в одной точке волны до начала другой. Волны обычно регистрируют чрескожно, на правой общей сонной и правой бедренной артериях. СПВ вычисляют исходя из времени запаздывания (∆t). Можно использовать различные варианты регистрации волн. Соответствующие датчики могут отражать давление [31], растяжение стенки артерии [32], и скорость кровотока, измеренную допплеровским методом [33]. Путь (D), пройденный волной, обычно приравнивается к поверхностному расстоянию между двумя участками регистрации. СПВ вычисляется как СПВ = D (метры)/∆t (секунды). Расстояние должно быть измерено точно, поскольку даже небольшие погрешности могут повлиять на абсолютное значение СПВ [34]. Чем короче расстояние между двумя участками регистрации, тем больше абсолютная ошибка в определении времени распространения. Одни исследователи рекомендуют использовать общее расстояние между точками регистрации на сонной и бедренной артериях, другие – вычитать расстояние от сонной артерии до яремной вырезки из общего расстояния, или вычитать расстояние от сонной артерии до яремной впадины из расстояния между яремной впадиной и местом измерения на бедренной артерии [32, 35]. Все три варианта позволяют только приблизительно оценивать расстояние, но это несущественно в интервенционных исследованиях, нацеленных на выявление отличий между исходным и повторным измерениями. Однако при сравнении двух популяций, объединении данных для определения должных величин или для проведения мета-анализа, отличия в методах измерения расстояния становятся критически важными.

Необходимо подчеркнуть некоторые ограничения этой методики. Качественная регистрация кривой волны давления на бедренной артерии может вызвать затруднения у пациентов с метаболическим синдромом, ожирением, сахарным диабетом, и заболеваниями периферических артерий (ЗПА) [36]. При наличии аортального, подвздошного, или проксимального бедренного стенозов может наблюдаться уменьшение и запаздывание волны давления. Абдоминальное ожирение, особенно у мужчин и большой размер бюста у женщин приводят к погрешностям в измерении расстояния между двумя участками регистрации [35].

Устройства с использованием механодатчиков для измерения СПВ

Для автоматического определения СПВ можно одновременно зарегистрировать две волны давления с помощью различных датчиков. В системе Complior System (Colson, Les Lilas, Франция) используется специальный механодатчик, который располагают непосредственно на поверхности кожного покрова [31]. Время распространения пульсовой волны определяется с помощью алгоритма, основанного на анализе корреляции между двумя одновременно зарегистрированными волнами. Обычно изучают три основных артериальных участка: аортальный ствол (carotid-femoral), артерии верхних (carotid-brachial) и нижних конечностей (femoral-dorsalis pedis). Эта методика использовалась в большинстве эпидемиологических исследований, продемонстрировавших прогностическую ценность СПВ для сердечно-сосудистых событий.

В методах на основе апланационной тонометрии (например, «традиционное» устройство SphygmoCor, AtCor Medical, West Ryde, NSW, Australia) используется пьезоэлектрический «тонометр» Millar, который последовательно помещается в области двух любых зон обнаружения импульса. Время определяют от зубца R на ЭКГ (используемого в качестве точки отсчета) по СПВ, рассчитанной на заранее определенном расстоянии. Устройство SphygmoCor было использовано в исследованиях жесткости артериальной стенки Anglo-Cardiff при ХБП Cohort (CRIC), а также в некоторых других исследованиях. В новой версии прибора SphygmoCor XCEL применяется дополнительный датчик в виде пневмоманжеты на бедре для синхронной регистрации двух сфигмограмм. С января 2016 года в США, технология SphygmoCor одобрена для применения в рутинной клинической практике для измерения ЦАД, индекса аугментации (AIx), СПВ и возмещается страховыми компаниями.

В методах, основанных на технологии механотрансдукции (Complior, ALAM Medical, Vincennes, France) используются аналогичные принципы, что позволяет проводить одновременные измерения между различными сегментами сосудистого русла, над которыми расположены чувствительные элементы. Complior широко использовался в европейских эпидемиологических исследованиях, благодаря которым была получена большая часть информации о взаимосвязи СПВ с риском развития ССЗ.

Другие устройства на основе тонометрии (PulsePen, DiaTecne, Милан, Италия) для измерения СПВ используют сигнал ЭКГ и портативный механодатчик (по аналогии с SphygmoCor). Аппарат PulsePen был использован в исследовании Institutionalized Very Aged Population (PARTAGE) для определения прогноза по уровню АД и жесткости сосудистой стенки, проведенном у пациентов пожилого возраста во Франции и Италии.

Устройства, использующие манжеты, размещенные вокруг конечности, для записи колебаний сосудистой стенки артерий (осциллометрические)

Устройства, основанные на осцилометрии (VP1000, Omron Healthcare, Киото, Япония) оборудованы 4-мя осциллометрическими манжетами, которые располагаются на обеих руках (в области плеча) и лодыжках для расчета плече-лодыжечной СПВ (плСПВ). Приборы так же измеряют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) – отражает соотношение САД на лодыжечном уровне и на уровне плеча. В многочисленных исследованиях, выполненных с использованием ЛПИ, было показано, что данный показатель может служить основой для простого и достаточно точного неинвазивного метода скрининга и диагностики ЗПА. В этом отношении он превосходит такие методы, как сбор анамнеза, анкетирование и пальпаторное определение пульса на периферических сосудах. Диагностическим критерием стеноза артерий нижних конечностей считают снижение ЛПИ менее 0,9 [37, 38]. Снижение ЛПИ является предиктором ИБС, инсульта, транзиторных ишемических атак, почечной недостаточности и общей смертности. Именно поэтому поражение артерий нижних конечностей рассматривается как эквивалент ИБС и требует своевременной диагностики и лечения.

В некоторых устройствах с использованием манжеты (Vasera, Fukuda Denshi, Токио, Япония) последние накладываются на все 4 конечности, но регистрируется время прохождения пульсовой волны от сердца к лодыжке, при этом используется фонокардиограф (через маленький микрофон, прикрепленный на груди). В дополнение к сердечно-лодыжечному сосудистому индексу (СAVI), который является производным от сердечно-лодыжечной СПВ, прибор измеряет ЛПИ и пальце-плечевой индекс (ППИ). ППИ - отношение между пальцевым и плечевым давлением; этот показатель является маркером заболеваний периферических артерий, когда это отношение <0,7. ППИ может использоваться по ряду показаний, в частности, при сомнительных (пограничных) значениях ЛПИ или когда интерпретировать результаты ЛПИ не представляется возможным из-за развития кальцификации стенок артерий. Кроме того, ППИ может быть использован как скрининговый метод диагностики, направленный на выявление ранних изменений сосудистой стенки у работников, имеющих вредные и опасные условия труда (воздействие производственного вибрационного фактора, промышленных аэрозолей). На практике измерение ППИ достаточно ограничено лабораторно-диагностической службой из-за трудоемкости и дороговизны исследований. Базовые допплерографические исследования являются «золотым» стандартом в диагностике поражения периферических артерий, но их роль в определении САД на уровне нижних конечностей ограничена. Данная проблема решена в приборе VaSera VS-1500N, позволяющем автоматически рассчитывать ППИ с использованием плечевых и специальных пальцевых манжет.

Устройство VaSera широко использовалось в Японии для исследований у диализных больных, а также при оценке когнитивных нарушений. Однако данные о применении этого прибора в европейской популяции ограничены. В настоящее время опубликованы результаты многочисленных клинических исследований по использованию прибора Vasera в Российской Федерации у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями [39-47]. Применение данного прибора в различных возрастных группах российской популяции позволило определить пороговые значения CAVI. Показатель CAVI зависит от возраста человека, средняя величина его увеличивается с 6,7 ед. в возрасте до 20 лет до 9,8 ед. в возрасте старше 70 лет (табл.1). Коэффициент корреляции CAVI с возрастом у нормотоников (r=0,71, p<0,001) достаточно высокий [47]. У россиян по сравнению с японцами более выражена позитивная связь CAVI с возрастом, что может быть обусловлено воздействием значительно большего количества факторов риска, воздействующих на сосудистую стенку.

Таблица 1. Показатели CAVI в зависимости от возраста по данным исследований в российской популяции (M±SD)

Возраст Показатель £20лет 21-30лет 31-40лет 41-50лет 51-60лет 61-70лет >70лет
CAVI 6,7±0,76 7,2±0,61 7,4±0,63 7,55±0,7 8,0±0,67 8,5±0,64 9,8±1,51

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...