 |
Пневмокониозы - профессиональные заболевания легких (греческое pneumon – легкое, konia – пыль). Возникновение пневмокониозов связано с вдыханием запыленного воздуха.
|
|
|
|
Классификация пневмокониозов:
1. пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;
2. интерстициальные болезни легких от воздействия органической пыли;
3. хронический пылевой бронхит;
4. хронические обструктивные болезни легких.
1. Пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли.
По виду вдыхаемой пыли среди этих пневмокониозов наиболее часто встречаются
- силикоз (пыль кремнезема),
- асбестоз (пыль асбеста),
- антракоз (пыль углей),
- бериллиоз (пыль от соединений бериллия).
Морфогенез пылевого фиброза легких. Пылевые частицы, захваченные макрофагами, не перевариваются. Макрофаг и окружающая его ткань разрушаются, происходит активация фибробластов, развивается фиброз.
Морфологические изменения в легких при пневмокониозах могут быть двух типов:
- диффузный интерстициальный фиброз,
- гранулематозный процесс.
К наиболее распространенным пневмокониозам относится силикоз – заболевание, обусловленное вдыханием частиц кристаллического кварца. Силикоз развивается через десятилетия от начала аспирации пыли.
Макроскопически различают две формы силикоза:
· Узелковый силикоз – в легких образуется большое число силикотических узелков и узлов мелких милиарных или крупных. Крупные узлы округлой, овальной или неправильной формы серого или серо-черного цвета.
· Диффузно-склеротическая - при этой форме в легких силикотических узелков мало или они отсутствуют. В легких наблюдается диффузный перибронхиальный и периваскулярный фиброз, деформация бронхов с развитием бронхоэктазов, фиброз плевры и лимфатических узлов.
Микроскопически обнаруживаются округлые силикотические узелки, образованные концентрически расположенными гиалинизированными пучками соединительной ткани. Другие узелки не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях. Во всех узлах много частиц пыли, лежащиие свободно или в макрофагах, которые называют пылевыми клетками – кониофагами.
|
|
|
Осложнения: Часто присоединяется туберкулез, тогда говорят о силико-туберкулезе. При выраженном силикозе может развиться легочное сердце.
Асбестоз – возникает при длительном контакте с асбестовой пылью. Асбест (горный лен) – минерал волокнистого строения. К основным морфологическим проявлениям относятся:
- разрастание соединительной ткани в интерстиций легких, вокруг бронхов и сосудов. В разросшейся соединительной ткани видны скопления пыли в виде асбестовых телец. Характерно поражение плевры с образованием на ней фиброзных бляшек (коллагеновые массы, содержащие известь) и диффузный фиброз плевры с плевральным серозным выпотом.
Осложнения – легочное сердце, бронхогенный рак мезотелиома, которые являются причинами смерти.
Пневмокониоз угольщиков развивается при вдыхании угольной пыли. Различают три клинико-морфологических варианта:
- бессимптомный антракоз – накапливается пигмент без выраженной клеточной реакции с незначительным увеличением лимфатических узлов.
- простой пневмокониоз – клеточная макрофагальная реакция выражена. Обнаруживаются угольные пятна или угольные узелки без существенных нарушений функции легких и без деструкции альвеолярных перегородок.
- осложненный пневмокониоз – массивный фиброз с грубыми черного цвета рубцами. В центре рубцов фокусы некроза. Осложнения этой формы: легочное сердце, хронический бронхит, эмфизема, туберкулез, рак.
Бериллиоз – контакт с пылью (парами) металлического бериллия (ядерная энергетика, аэрокосмическая промышленность). В легких и регионарных лимфоузлах развивается гранулематозное воспаление. Осложнения: легочно-сердечная недостаточность, бронхо-альвеолярный рак.
|
|
|
32) Рак легких. В легком развиваются разнообразные опухоли. Однако, 90 –95 % всех опухолей составляет рак легкого. Рак легкого в литературе называют бронхогенной карциномой, что подчеркивает наиболее частый гистогенез рака легкого.
Этиология рака легкого в 98 % случаев связана с воздействием экзогенных канцерогенных агентов (курение, профессиональные вредности, радиация) и небольшой процент с генетическими факторами. Кроме того показано, что периферический рак легкого может развиваться на фоне предшествующего пневмосклероза, так называемый «рак в рубце».
Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняются общим закономерностям развития опухолей: под действием канцерогенов появляются очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии эпителия бронхов, бронхиол и альвеол с повреждением генома эпителтальной клетки.
В морфогенезе рака легкого выделяют несколько стадий:
1. Стадия предопухоли (гиперплазия и дисплазия) – в бронхо-альвеолярном эпителии появляются очаги дисплазии; в строме этих очагов появляется клеточный инфильтрат (преимущественно лимфоциты и фибробласты).
2. Стадия неинвазивной опухоли (рак на месте).
3. Стадия инвазивного роста.
4. Стадия метастазирования
Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса и гистогенез.
По локализации выделяют:
1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха;
2. периферичеcкий, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол;
3. смешанный (массивный).
По характеру роста выделяют:
1. экзофитный (эндобронхиальный);
2. эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).
По макроскопической форме выделяют:
1. бляшковидный
2. полипозный
3. узловатый
4. разветвленный
5. узловато-разветвленный
6. полостной
7. пневмониоподобный.
По микроскопическому виду (гистогенезу) выделяют:
1. плоскоклеточный (варианты по гистологическому строению и уровню дифференцировки);
2. мелкоклеточный: классический (овсяноклеточный, лимфоцито-подобный, промежуточноклеточный), комбинированный;
|
|
|
3. аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиоло-альвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;
4. крупноклеточный рак: как варианты – гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак;
5. железистоплоскоклеточный рак;
6. карциноидная опухоль;
7. рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.
Прикорневой рак легкого развивается в крупных бронхах на фоне хронического воспаления, плоскоклеточной метаплазии и дисплазии бронхиального эпителия. Макроскопические формы этого рака – бляшковидный, полипозный, узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный. По характеру роста: экзофитный, эндофитный. Наиболее частый гистологический вариант: плоскоклеточный и мелкоклеточный.
Пеиферический рак легкого развивается на фоне предшествующих очаговых или диффузных склеротических изменений.
Предраковые процессы:
· плоскоклеточная метаплазия
· атипическая гиперплазия и дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол
· аденоматоз с атипией клеток
Макроскопически преобладают формы – узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистологически преобладают железистые аденокарциномы и бронхиоло-альвеолярные раки.
Метастазирование. На начальных стадиях метастазирование преимущественно идет лимфогенным путем – в регионарные лимфоузлы. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются на все группы л/у и появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечнике, головном мозге.
33). Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не спровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.
Причины остого гастрита:
- недоброкачественная пища,
- обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),
- избыточное потребление алкоголя,
|
|
|
- тяжелый стресс,
- химический ожог и многое др.
Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:
- нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,
- повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.
Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.
По морфологии выделяют следующие формы:
катаральный гастрит.
Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.
Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Хронический гастрит.
В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.
Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нр или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.
В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.
Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя. прежде всего, на процессы регенепации эпителия.
Нарушение регенерации эпителия проявляется:
Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и
Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.
|
|
|
Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.
При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.
Возможны несколько вариантов метаплазии.
В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).
Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.
Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разарстается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.
Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.
Слизистая желудка обычной толщины.
Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.
Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах - на уровне валиков.
По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.
Поверхностный гастрит может быть активным.
Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).
Хронический атрофический гастрит:
Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.
Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.
Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.
Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.
Могут появляться очаги дисплазии.
В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.
Железы укорочены, количество их уменьшено.
Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.
Прогноз хронического гастрита.
Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.
|
|
|
