 |
ИБС определяют как «коронарную болезнь», вызванную атеросклерозом, спазмом или тромбозом венечных артерий с последующей ишемией миокарда.
|
|
|
|
Этиологию ИБС, в виде сочетания коронарогенной и некоронарогенной причины, формируют разнообразные комбинации наследственных - неустранимых и приобретенных – плохоустранимых и устранимых факторов риска.
Коронарогенная причина ИБС обусловлена инициацией окклюзии (обтурации) венечных артерий и является главной – «абсолютной». Некоронарогенная причина ИБС обусловлена повышенным расходованием кислорода и субстратов метаболизма миокардиоцитами и является дополнительной. Финально они создают условия для несоответствия между потребностями миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и его обеспечением коронарным кровотоком.
Патогенез ИБС реализуется в двух направлениях:
1.В формировании недостаточности коронарного кровотока.
2.В ишемическом повреждении миокарда.
1. Процессами, формирующими коронарную недостаточность в виде «динамичного» стеноза венечных артерий, являются: коронароатеросклероз, коронароспазм и коронаротромбоз.
Коронароатеросклероз является частным случаем общего атеросклероза артерий и не имеет каких то особых механизмов развития. Доказано, что уже при 50% перекрытии атеросклеротической бляшкой коронарной артерии, ее сокращение на 9 – 10% вызывает полное прекращение притока крови к миокарду.
Коронароспазм при коронароатеросклерозе приобретает патологически доминирующий характер и обусловлен следующими механизмами:
♦ - понижения продукции в области атеросклеротического поражения эндотелиальных вазодилататорных факторов – ΡgЕ2 и ΡgI2;
♦- повышения продукции в области атеросклеротического поражения эндотелиальных вазоконстрикторных факторов - ΡgF2α и ΡgG2, тромбоксана А2, эндотелина, супероксидного анион радикала.
|
|
|
♦- повышением локальной реактивности α-адренорецепторов миоцитов венечных артерий к катехоламинам из-за снижения синтеза простациклина в месте их атеросклеротического поражения.
Коронаротромбоз представляет собой частный случай патологического артериального тромбоза. Его начальную сосудисто-тромбоцитарную фазу в области атеросклеротического поражения инициируют избыток образующихся факторов агрегации - тромбоксана А2, АДФ, коллагена и др. и дефицит факторов антиагрегации и тромболизиса- ΡgI2 и ТАП. Образующиеся агрегаты форменных элементов повышают вязкость крови и затрудняют кровоток. В дальнейшем активируется плазменное звено гемокоагуляции с образованием тромба.
По мере нарастания локальной непроходимости магистральных венечных артерий в ишемизированных участках миокарда подавляется аэробный и активируется анаэробный метаболизм. Это сопровождается образованием и накоплением ряда вазодилататорных метаболитов: аденозина, NО, СО2, ионов водорода и калия, должных восстановить исходный аэробный статус метаболизма, увеличивая объемный внутритканевой и микроциркуляторный кровоток. Однако в условиях сниженного кровотока в магистралях, вазодилататорные метаболиты в состоянии обеспечить локальную трофику миокарда лишь частично. Более того, непораженные атеросклерозом ветви венечных артерий, сохранившие нормальную реакцию на центральные и метаболические вазодилататорные стимулы, увеличивают свой объемный кровоток, частично отбирая кровь из рядом расположенных пораженных сосудов, усиливая ишемизацию и без того плохо перфузируемых участков миокарда. Это своеобразное и опасное явление называют «синдромом обкрадывания», и как это не пародоксально, оно довольно часто провоцируется коронарорасширяющими препаратами в ходе терапии ИБС.
|
|
|
Ишемизация миокарда часто усугубляется также недостаточностью коллатерального кровообращения. Обычно коллатеральные сосуды образуются в течение двух месяцев из микроразрывов венечных артерий ниже места их постепенной атеросклеротической окклюзии и обеспечивают восстановление кровоснабжения миокарда в обход суженного участка. Понятно, что если темпы формирования коллатералей отстают от темпов обтурации магистралей, то степень ишемии возрастает. Подобная картина более характерна для молодых индивидов, у которых в коронарной недостаточности доминируют быстрые явления: спазм и тромбоз. У пожилых индивидов в окклюзии превалирует длительный атеросклеротический процесс и поэтому коллатерали обычно успевают сформироваться, уменьшая зону ишемии и тяжесть поражения миокарда.
2. Ишемическое повреждение миокардиоцитов и их ульраструктур осуществляется активированными или образовавшимися, в условиях дефицита кислорода и метаболических субстратов, эндогенными факторами альтерации:
◊- фосфолипазой А2 и ее продуктами – детергентами: гидроперекисями липидов, свободных жирных кислот и фосфолипидов;
◊- АКР и продуктами СПОЛ;
◊- лактат-ацидозом;
◊- лизосомальными ферментами.
Первоначальные нарушения в ишемизированных миокардиоцитах носят функциональный характер и обусловлены угнетением высокоаэробозависимого митохондриального синтеза АТФ. Даже незначительный дефицит митохондриального АТФ ослабляет эффективность работы мембранных насосов и сопровождается повышенным внутриклеточным входом ионов Nа, Са и выходом К. Это кратковременно активирует пейсмейкерный и контрактильный механизмы, клинически проявляясь тахикардией. По мере нарастания энергодефицита активность АТФ-аз все более снижается, вызывая выравнивание ионных градиентов и ослабление пейсмейкерного и сократительного механизмов.
В дальнейшем повышенный внутриклеточный вход ионов Cа активирует мембраносвязанную фосфолипазу А2, которая вместе со своими агрессивными продуктами, повреждает мембраны, образуя в них кластеры и микроразрывы. Такие же нарушения вызывают АКР и продукты СПОЛ, образование которых инициируется «катехоламиновым взрывом» при стрессе. Альтерацию мембран, дестабилизируя их белковые и фосфолипидные структуры, усугубляет лактат-ацидоз. Мембранные кластеры и микроразрывы создают условия для неконтролируемого перераспределения электролитов и воды между клеткой внеклеточным матриксом, сопровождаясь набуханием субклеточных структур и снижением их функций.
|
|
|
На финальном этапе кардиотоксическго повреждения миокардиоциты аутолизируются лизосомальными ферментами, образуя детрит в зоне некроза.
Функциональные нарушения миокарда при ИБС характеризуются нарушениями его пейсмейкерной активности и ослаблением инотропизма, проявляясь аритмиями, расстройствами кровообращения и специфическим болевым симптомокомплексом. В классическом варианте в нем доминирует загрудинная давящая или жгучая боль, иррадиирующая в левую лопатку, руку и затылок. Боль сопровождается чувством страха смерти, одышкой, бледностью и потливостью кожных покровов. В ряде случаев заболевание протекает безболезненно, что опасно, т.к. больной, не принимая никаких лечебных мер, может погибнуть от развивщегося инфаркта миокарда.
Общие принципы лечения больных ИБС заключаются в повышении способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, или уменьшении потребности миокарда в кислороде. В первом случае применяют коронаролитики: нитраты, нитриты и блокаторы кальциевых каналов, которые являются базовыми препаратами для всех классов стенокардии. В случае невозможности расширения сосудов, снижают энергозатраты сердца и его потребность в кислороде блокаторами β1-адренорецепторов миокардиоцитов. Из вспомогательных антиангинальных средств используются пуринергические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты.
В ходе лечения необходимо устранить социальные и психогенные факторы риска ИБС, а также бороться с атеросклерозом, гипертензией, диабетом.
Дальше инфаркт 11
Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. В его патогенезе главную роль играют резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы с падением сердечного выброса и катастрофическое снижение АД, вплоть до коллапса. В системе тканевых микрососудов нарастает венозная гиперемия, завершающаяся сладжированием крови и расстройством микроциркуляции. В этих условиях значительно ухудшается кровоснабжение не только самого миокарда, но других органов.
|
|
|
Крупноочаговые инфаркты миокарда левого желудочка чаще всего вызывают сердечную недостаточность, которая проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Острой правожелудочковой недостаточностью инфаркт миокарда осложняется редко. В основном это бывает, когда к инфаркту присоединяется тромбоэмболия лёгочной артерии.
У 20-40% больных инфарктом миокарда развивается аневризма сердца. Она представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердечной камеры в зоне некроза. Примерно 30% больных погибает от разрыва аневризмы (разрыва сердца, тампонады).
Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его рубцевание - постинфарктный кардиосклероз. Рубцы в миокарде могут стать причиной аритмий.
Основные принципы лечения инфаркта миокарда следующие:
1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического покоя.
2. Устранение болевого синдрома наркотическими анальгетиками, успокаивающими и атарактическими препаратами.
3. Повышение инотропизма миокарда препаратами сердечных гликозидов.
4. Повышение системной гемодинамики (АД) α-адреномиметиками.
5. Устранение сладжирования антиагрегантами и плазмозаменителями.
6. Устранение тромбозов тромболитиками.
7. Устранение аритмий антиаритмическими препаратами и электроимпульсной терапией.
11. Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя (спонтанную стенокардию) и инфаркт миокарда.
Стенокардия покоя возникает неожиданно, спонтанно без всякой внешней провокации. Эта форма стенокардии отражает крайне низкое состояние коронарного резерва и наиболее опасна частыми исходами в инфаркт.
Стенокардия напряжения возникает на фоне эмоционального и физического стрессирования и отражает наличие коронарного резерва, полноценно обеспечивающего питание миокарда только в условиях покоя индивида.
По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию.
Нестабильная стенокардия - понятие собирательное, включающее впервые возникшую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда.
|
|
|
Стабильная стенокардия напряжения характеризуется длительным течением болезни без отягощения и стереотипностью повторений болевых приступов в одни и теже часы. Эта форма заболевания с более низким риском исхода в инфаркт.
По степени переносимости физической нагрузки все формы стенокардии подразделяют на четыре функциональных класса:
1 класс – без ограничения обычной физической нагрузки. Приступ стенокардии возникает только при очень сильном, быстром или продолжительном усилии;
2 класс – легкого ограничения обычной активности. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице и в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод, при движении против ветра, эмоциональном стрессировании. Ходьба более чем на 100 – 200м по ровной местности или подъем более, чем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях приступа не вызывают;
3 класс – значительного ограничения обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют приступ;
4 класс - невозможности любой физической нагрузки без дискомфорта. Приступ возможен в покое.
Для лечения 1 и 2 классов стенокардии используют монотерапию базовыми препаратами, для 3 класса – комбинированную терапию ими же, для 4 класса необходим постоянный комбинированный прием максимально переносимых доз индивидуально подобранных препаратов в сочетании со вспомогательными средствами. В комплекс лечебных мер включают также препараты, нормализующие обменные процессы в миокарде - витамины В1, В6, В12, Е, рибоксин, оротат калия, аспаркам, антиаритмические средства.
Инфаркт миокарда представляет собой некроз участка сердечной мышцы, возникший в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для быстро прогрессирующих и нестабильных форм стенокардии. Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течение 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта. Частота заболевания особенно высока в наиболее творчески активном возрасте 35-60 лет. Также очень высока летальность, которая составляет 20%, причем она тем выше, чем моложе больной.
Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются длительный коронароспазм, а еще чаще - коронаротромбоз, которые провоцируются воздействием физических и эмоциональных перегрузок, курением, охлаждением и др.
В развитии инфаркта миокарда различают следующие периоды:
1. Продромальный период - прогрессированием стенокардии; часто отсутствует.
2. Острейший период - с момента развития ишемии до возникновения некроза от 30 мин до 2 часов.
3. Острый период - образование зоны некроза. от 2 до 10 дней.
4. Подострый период - замещение некротической ткани грануляционной - начало формирования рубца. Длится до 4-5 недель от начала болезни.
5. Послеинфарктный период - окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Длится до 3-6 месяцев.
Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Чем интенсивней приступ боли, тем выше опасность летального исхода. В начале приступа развивается возбуждение, сменяющееся подавленностью, чувством страха, бледностью, одышкой. Часто наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности, ослабление сократительной функции миокарда, нередко повышение, а затем - снижение артериального давления.
12. синусовая тахи – и брадикардия
|
|
|
