 |
Родовая травма позвоночника.
|
|
|
|
К родовой травме позвоночника относят:
· разрывы и растяжения межпозвоночных дисков и связок позвоночника,
· отрыв тела позвонка от диска,
· отрыв боковой массы атланта,
· вывихи,
· разрывы спинного мозга и его оболочек и корешков,
· переломы позвоночника обычно в области VI – VII шейных позвонков.
Родовая травма позвоночника развивается в 2 – 3 раза чаще, чем внутричерепная. Ее клиническая симптоматика зависит от локализации и тяжести повреждения спинного мозга.
Наиболее частыми видами родовой травмы периферических нервов являются:
1. паралич лицевого нерва (наложение акушерских щипцов)
2. паралич плечевого сплетения (акушерский паралич, возникающий вследствие чрезмерного вытяжения или давления пальцами акушера при извлечении плода).
Родовые повреждения гипоксического генеза.
В перинатальном периоде в головном мозге и во внутренних органах могут возникнуть изменения, которые по своим проявлениям могут напоминать родовую травму, но возникают они вследствии гипоксии. На фоне гипоксии возникают:
· диапедезные кровоизлияния,
· отек,
· некроз.
Наиболее важным с клинической точки зрения является гипоксическое повреждение центральной нервной системы.
Чаще всего это повреждение развивается в головном мозге недоношенного ребенка, так как в незрелом мозге сохраняется зародышевый матриксный слой, который имеет густую сеть капилляров и очень чувствителен к гипоксии, ацидозу и изменению артериального давления у недоношенных детей.
Повышение артериального давления приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям.
Понижение давления – приводит к ишемическим некротическиим изменениям.
1. Кровоизлияния гипоксического генеза у недоношенных и незрелых детей чаще всего развиваются в первые 3 дня после рождения, но могут развиться и внутриутробно. Гипоксические кровоизлияния у недоношенных чаще всего локализуются перивентрикулярно преимущественно в области отверстия Монро. Они могут прорываться в боковые желудочки – внутрижелудочковые кровоизлияния. В исходе таких кровоизлияний часто развивается обструктивная гидроцефалия.
|
|
|
2. Гипоксические кровоизлияния с внутрижелудочковой локализацией могут развиться и у доношенных детей, но тогда их источником являются сосудистые сплетения желудочков. Особенно высока частота таких кровоизлияний у доношенных детей с “синими” пороками сердца.
Ишемические повреждения головного мозга.
Эти повреждения могут развиваться в сером и белом веществе головного мозга. Наиболее чувствительны к гипоксии: зрелые нейроны и белое вещество ствола мозга, мозжечка, таламуса и базальные ганглии. Некрозы чаще локализуются в области боковых желудочков – перивентрикулярная лейкомаляция. Повреждение обычно двустороннее. Лейкомаляция иногда распространяется через все белое вещество до коры. Свежие очаги некроза выглядят как очаги серо-белого цвета, нечетко отграниченные от окружающего белого вещества.
Гистологически в пораженных участках определяется коагуляционный некроз с кариопикнозом и отеком белого вещества. В исходе на месте очагов некроза формируются или кисты или очаги глиоза.
Муковисцидоз.
Муковисцидоз – аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся генерализованным метаболическим дефектом с поражением эндокринных желез: слюнных, поджелудочной железы, потовых. Это наиболее частое летальное наследственное заболевание среди лиц белой расы.
Муковисцидоз обусловлен мутацией гена, который локализуется в хромосоме 7. При мутации клетки эпителия желез утрачивают способность секретировать воду и хлориды, при этом слизь становится вязкой, густой. Густой вязкий секрет слизистых желез закупоривает протоки желез, что приводит к развитию патологии в органах: поджелудочной железе, легких, печени. Развивается нередко кишечная непроходимость. В протоках потовых желез дефект транспорта хлоридов сопровождается накоплением их (хлоридов) в поте в 3 – 5 раз.
|
|
|
Формы муковисцидоза.
Выделяют 4 основные формы:
1. мекониальный илеус;
2. кишечную;
3. бронхолегочную;
4. смешанную форму.
1. Мекониальный илеус проявляется избыточным накоплением в кишечнике густого вязкого мекония, что приводит к полной кишечной непроходимости в первые дни жизни ребенка.
2. Кишечная форма характеризуется расстройством пищеварения в связи с нарушением поступления в кишечник ферментов поджелудочной железы, расщепляющих жиры. Дети отстают в развитии, живот вздут, стул обильный, зловонный, с обилием жира. В патологический процесс вовлекается печень (стеатоз, холестатический гепатит).
3. Бронхолегочная форма развивается в связи с образованием в просвете дыхательных путей вязкого секрета, что вызывает их обструкцию с появлением ателектазов и нарушает функцию мерцательного эпителия. Задержка секрета в просвете дыхательных путей приводит к быстрому присоединению бактериальной инфекции.
4. Смешанная форма является наиболее распространенной формой.
Патологические изменения.
Поджелудочная железа очень плотная, с множественными кистами, очагами некроза и жировой инфильтрацией.
М и к р о с к о п и ч е с к и эпителий железы атрофирован, протоки закупорены секретом, в некоторых из них могут быть камни, развивается прогрессирующий фиброз. У детей, умерших в раннем возрасте, изменения могут быть минимальными. У детей старшего возраста и у взрослых может развиться полная атрофия экзокринной части, при этом в поджелудочнй железе определяются лишь панкреатические островки (островки Лангерганса) среди фиброзной и жировой ткани. Атрофия эндокринной части поджелудочной железы наблюдается относительно редко; клинические признаки сахарного диабета встречаются не более чем у 5% больных муковисцидозом.
|
|
|
Легкие увеличены, эмфизематозно вздуты, с отдельными участками ателектаза. Бронхи и бронхиолы расширены, заполнены вязким экссудатом. М и к р о с к о п и ч е с к и отмечаются диффузное расширение бронхов и бронхиол, почти полная закупорка их просвета слизистым секретом с большим количеством воспалительных клеток и микробов. Слизеобразующие клетки эпителия бронхов гипертрофированы. Постепенно формируются цилиндрические бронхоэктазы. В легочной ткани очаги бронхопневмонии, хронические абсцессы, пневмосклероз и эмфизема.
В печени наблюдают холангит и очаговый фиброз. У 5 % больных при длительном течении заболевания может развиться билиарный цирроз.
При мекониальном илеусе м а к р о с к о п и ч е с к и отмечается резкое расширение петель тонкой кишки из-за заполнения их густым вязким темно-зеленым меконием. Расширение более выражено в проксимальных отделах подвздошной кишки. Толстая кишка спавшаяся. М и к р о с к о п и ч е с к и ворсины сдавлены меконием, просветы слизистых желез заполнены густым секретом. Эпителиальные клетки уплощены, атрофичны. Мекониальный перитонит, который может развиться еще внутриутробно, гистологически проявляется воспалительной реакцией с гигантскими клетками инородных тел, кальцификатами.
|
|
|
