Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Кроветворение и регуляция системы крови




Гемопоэз - совокупность процессов образования и разрушения форменных элементов крови.

Эритропоэз - процесс образования в костном мозге эритроцитов Он протекает в среднем за 5 дней. Из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты, созревающие в течение суток в эритроциты. Органом образования эритроцитов служит красный костный мозг (ККМ), где из стволовой полипотентной клетки через ряд митотических процессов образуется клетка предшественница миелоцитопоэза, а из нее клетка - колониеобразующая единица эритропоэза (КОЕ-Э). В последующем при ее делении образуются эритробласты, дифференцирующиеся в эритроциты. Регуляторами эритропоэза служат: 1) эритропоэтин (в настоящее время называется колониестимулирующим фактором эритропоэза) - гликопротеин M.м = 40000-70000 Да, образуется в почках, возможно, в печени в ответ на воздействие продуктов распада эритроцитов, внешнего фактора Касла, гипоксии. Эритропоэтин:

а) усиливает пролиферацию клеток - предшественниц эритроидного ряда, а также способных к делению эритробластов;

б) увеличивает синтез энзимов, необходимых для синтеза гема и глобина;

в) увеличивает кровоток в костном мозге;

Стимулируют эритропоэз:

-витамины В12 (внешний фактор Касла), фолиевая кислота, внутренний фактор Касла (гликопротеин добавочных клеток желудка) - стимулируют синтез ДНК в эритробластах;

-гормоны (андрогены - стимулируют, эстрогены - угнетают эритропоэз);

-витамины В6, С - стимулируют синтез гема;

-вита­мины В2, Е, пантотеновая кислота - стимулируют синтез мембранных компонентов;

-вегетативная нервная система (симпатическая - усиливает, парасимпатическая - тормозит эритропоэз).

Ингибируют образование эритропоэтина и эритропоэз кейлоны, которые выделяются зрелыми клетками эритроидного ряда.

Органом разрушения эритроцитов служит селезенка, через синусы которой непрерывно проходят циркулирующие в крови эритроциты. Клетки, имеющие какие-либо дефекты, распознаются и удаляются фиксированными макрофагами.

Лейкопоэз.

Протекает в красном костном мозге, где из клетки предшественницы миелопоэза образуется клетка - колониеобразующая единица гранулоцитопоэза и моноцитопоэза (КОЕ-ГМ). В последующем, при ее дифференцировке образуются монобласты (дают начало моноцитам) и миелобласты (дают начало нейтрофилам, базофилам и эозинофилам). Лимфоцитопоэз протекает в центральном органе иммуногенеза - тимусе (Т-зависимые лимфоциты) и красном костном мозге (В-зависимые лимфоциты) а завершается в периферических органах иммуногенеза - селезенки, лимфатических узлах, миндалинах, червеобразном отростке. Органами разрушения лейкоцитов служат периферические органы иммуногенеза в ретикулярной ткани которых и происходит гибель клеток.

Тромбоцитопоэз.

Протекает в красном костном мозге. Тромбоциты образуются из клеток-колониеобразующих единиц мегакариоцитопоэза (КОЕ-МКЦ), которые дифференцируются в мегакариоциты и от цитоплазмы которых происходит отшнуровка тромбоцитов. Органом разрушения тромбоцитов является селезенка.

 

Образование лимфы и ее роль

Все ткани организма, исключая поверхностные слои кожи, ЦНС и костную ткань, имеют сеть лимфатических капилляров, которые, в отличие от кровеносных капилляров, с одного конца замкнуты. Из капилляров формируются лимфатические сосуды, лимфатические протоки, которые впадают в вены. Стенка лимфатического капилляра образована однослойным эпителием, проницаема в большей степени, чем стенка кровеносного капилляра. Сосуды имеют гладкомышечные клетки, обеспечивающие спонтанную перистальтику, и клапаны. Лимфатические сосуды прерываются лимфатическими узлами.

В норме за сутки вырабатывается около 2 литров лимфы, жидкая часть которой является не реабсорбированным фильтратом из кровеносных капилляров. Содержание белка в лимфе выше, чем в плазме - в среднем 20 г/л. В лимфе, оттекающей от печени и от кишечника, выше - до 60 г/л. Давление в терминальных лимфатических сосудах равняется около 1-2 мм рт. ст., скорость лимфотока низкая, при выполнении мышечной работы повышается десятикратно. Основная функция лимфатической системы состоит в удалении из интерстициального пространства избытка воды и белков, которые не реабсорбированы в кровеносные капилляры.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, кровь выполняет в организме ряд жизненно важных функций: дыхательную, питательную, экскреторную, терморегуляторную, защитную, гомеостатическую, регуляторную, транспортную, трофическую.

Лейкоциты в организме человека играют важнейшие защитные функции, обеспечивая удаление генетически чужеродных веществ из внутренней среды организма. Они так же необходимы для процессов восстановления тканей после повреждений.

Кровь в организме человека выполняет свои жизненно важные функции, оставаясь в жидком состоянии и при условии непрерывной циркуляции. Жидкое состояние крови сохраняется благодаря балансу систем коагуляции, противосвертывания и фибринолиза. Внутрисосудистому свертыванию крови в организме здорового человека препятствует эндотелий сосудов, который предотвращает активацию фактора Хагемана и агрегацию тромбоцитов.

Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей. Первичный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и вторичный коагуляционный гемостаз протекают с последовательной сменой фаз аутокаталитически и обеспечивают остановку кровотечения из поврежденных сосудов.

Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования. В процессе фибринолиза в результате лизиса фибриновой основы тромба происходит после регенерации стенки сосуда восстановление его проходимости и восстановление кровоснабжения тканей.

Установление природы факторов, определяющих групповую принадлежность крови, явилось одним из важнейших достижений теоретической биологии и медицины, позволившим решить проблему совместимости крови при ее переливании, а в последующем - проблему совместимости тканей при трансплантации органов.

Основная функция лимфатической системы состоит в удалении из интерстициального пространства избытка воды и белков, которые не реабсорбированы в кровеносные капилляры.

 

ЛИТЕРАТУРА

· Основы физиологии человека. Под редакцией Б.И.Ткаченко. - С.-Петербург, 1994. - Т. 2. - С. 219 - 236.

· Физиология человека. Под редакцией Р.Шмидта и Г.Тевса. - М., Мир.- 1996. - Т. 2. - С. 430 - 452.

· Гистология. Под редакцией Ю.И.Афанасьева и Н.А.Юриной. - М., Медицина. - 1989. - C. 171 - 186.

 

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ГЕМОСТАЗА

Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние -фибрин. В результате процесса свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет поврежденного сосуда.

А. Факторы свертывания крови. В свертывании крови принимает участие много факторов. Они получили название факторы свертывания крови и содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях. Наибольшее значение имеют плазменные факторы. Они обозначаются римскими цифрами. Все факторы свертывания крови в основном белки, большинство из них является ферментами, но находится в крови в неактивном состоянии, активируется в процессе свертывания крови. Как правило, плазменные факторы свертывания крови образуются в печени, и для образования большинства из них необходим витамин К.

Фактор I (фибриноген) образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин. Принимает участие в агрегации тромбоцитов.

Фактор II (протромбин) образуется в печени в присутствии витамина К. Под влиянием протромбиназы переходит в тромбин (фактор Па).

Фактор III (тромбопластин) входит в состав мембран клеток всех тканей и форменных элементов крови. Активирует фактор VII и, вступая с ним в комплекс, переводит фактор X в Ха. В плазме в физиологических условиях практически не содержится.

Фактор IV (Са2+) участвует в образовании комплексов факторов свертывания крови, входит в состав протромбиназы. Способствует агрегации тромбоцитов, связывает гепарин. Принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозит фибринолиз.

Фактор V (проакцелерин) - глобулин, образуемый в печени. Активируется тромбином. Усиливает действие фактора Ха на протромбин (входит в состав протромбиназы).

Фактор VII (проконвертин) образуется в печени под влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется факторами III, ХПа, IХа, Ха.

Фактор VIII (антигемофилъный глобулин А) синтезируется в печени, селезенке, лейкоцитах. Образует комплексную молекулу с фактором Виллебранда и специфическим антигеном. Активируется тромбином. Совместно с фактором IХа способствует переводу фактора Х в Ха.

Фактор IX (антигемофилъный глобулин В) образуется в печени под влиянием витамина К. Переводит фактор X в Ха и VII в VIIа.

Фактор X (фактор Стюарта-Прауэра) образуется в печени под влиянием витамина К. Является составной частью протромбина.

Фактор XI (предшественник тромбопластина); место синтеза неизвестно. Предполагается, что образуется в печени. Активируется фактором ХПа. Необходим для активации фактора IX.

Фактор XII (фактор Хагемана, или контакта); место синтеза не установлено Предполагается, что образуется эндотелиальными клетками, лейкоцитами, макрофагами. Активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует факторы XI, VII и переводит прекалликреин в калликреин.

Фактор XIII (фибринстабилизирующий фактор, фибриназа) содержится практически во всех тканях и форменных элементах. Стабилизирует фибрин.

Фактор XIV (фактор Флетчера - прекалликреин) участвует в активации факторов XII, IX и плазминогена. Переводит кининоген в кинин. Активируется фактором ХПа.

Фактор XV (фактор Фитцжеральда, Фложек, Вильямса); высокомолекулярный кининоген, образуется в тканях. Активируется калликреином. Принимает участие в активации фактора XII и переводе плазминогена в плазмин.

Основными плазменными факторами свертывания крови являются:

I - фибриноген; II - протромбин; III -тканевый тромбопластин; IV - ионы Са2+.

Факторы с V по XIII - это дополнительные факторы, ускоряющие процесс свертывания крови, - акцелераторы.

Б. Процесс свертывания крови - ферментативный цепной (каскадный) процесс перехода растворимого белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Каскадным он называется потому, что в процессе гемокоагуляции происходит последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Свертывание крови является матричным процессом, так как активация факторов гемокоагуляции осуществляется на матрице. Матрицей могут быть фосфолипиды мембран разрушенных форменных элементов (главным образом II тромбоцитов) и обломки клеток тканей. Процесс свертывания крови осуществляется в три фазы.

Первая фаза начинается с активации XII фактора, затем происходит каскадная активация многих других факторов. Фаза I заканчивается активацией X плазменного I фактора с образованием сложного комплекса - протромбиназы. Образование протромбиназы осуществляется по двум механизмам: 1) внешнему; 2) внутреннему.

Внешний механизм формирования протромбиназы осуществляется при поступлении тканевого тромбопластина (фосфолипидные осколки мембран поврежденных клеток) в кровоток из поврежденных тканей и сосудистой стенки, взаимодействии его с плазменным фактором VII и ионами кальция. Образуется кальциевый комплекс, который превращает неактивный плазменный фактор X в его активную форму (Ха).

Внутренний механизм образования протромбиназы начинается с повреждения стенки сосуда и активации плазменного фактора XII за счет контакта его с отрицательно заряженной поверхностью базальной мембраны,коллагеном, высокомолекулярным кининогеном (ВМК), калликреином, фактором 3 ромбоцитов (Р3) - фосфолипидными осколками мембран тромбоцитов. Активный фактор ХПа превращает плазменный фактор XI в активную форму (ХIа) также в присутствии фактора Р3 и ВМК. Фактор ХIа активирует плазменный фактор IX. В дальнейшем образуется комплекс факторов IХа, VIII, ионов кальция и Р3-фактора, который превращает фактор X в Ха (см. схему 11.4). Образовавшийся по внешнему и внутреннему механизмам активный фактор X (Ха) взаимодействует с плазменным фактором V, ионами кальция и Р3-фактором, в результате чего образуется комплекс, который называется протромбиназой.

Вторая фаза - образование активного фермента тромбина. Он образуется из протромбина при действии на него протромбиназы. Под влиянием протромбиназы происходит протеолиз протромбина и образуется α-, β- и γ-тромбин. Наиболее активным является α -тромбин с молекулярной массой 38 000 Д. Он оказывает выраженное коагуляционное действие. Однако α -тромбин быстро ингибируется естественными антикоагулянтами, особенно комплексом гепарин - АТ-III. β -Тромбин также обладает свертывающим действием, но оказывается резистентным к гепарину и АТ-III; γ -тромбин не проявляет свертывающей активности и обладает фибринолитическим эффектом.

Третья фаза заключается в переходе растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза протекает последовательно, в три этапа.

Первый этап - протеолитический. Тромбин, обладая эстеразной активностью, отщепляет от α - и β -цепей молекулы фибриногена два пептида А, затем два пептида В. В результате образуются фибрин-мономеры.

Второй этап - полимеризационный. В основе этого неферментативного этапа лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров. Процесс полимеризации происходит по принци­пу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка фибрина осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибрин-мономерами с образованием фибрин-полимера (фибрин S). Волокна фибрина S легко лизируются под влиянием не только плазмина, но и комплексных соединений, обладающих неферментативной фибринолитической активностью.

Третий этап - ферментативный. На этом этапе формирования фибрина фибриназа (XIII фактор плазмы, тромбоцитов и эритроцитов) дополнительно «прошивает» полимеры фибрина за счет новых связей между γ -цепями молекулы фибрина S, а также между γ -цепями молекулы фибрина и коллагеном, в результате чего растворимый фибрин S переходит в нерастворимый фибрин I. Благодаря этому сгусток становится резистентным к действию мочевины и фибринолитических агентов и лучше фиксируется в поврежденном сосуде. Большую роль играют эритроциты в процессе превращения фибриногена в фибрин. В присутствии эритроцитов этот процесс значительно ускоряется, так как эритроцитарная мембрана катализирует реакции между тромбином и фибриногеном.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом эритроцитов. Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб, или сгусток, в дальнейшем подвергается двум процессам: 1) ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению). Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса - гипокоагуляцией.

 

 

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...