 |
Патогенез и клиническая характеристика стрептококковых инфекций
|
|
|
|
Продиктовать Алле
Стрептококковый синдром токсического шока развивается как результат сочетанного действия различных эндотоксинов, продуцируемых стрептококками.
Роль стрептококков в этиологии скарлатины
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, ее вызывает b–гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе заболевания ведущую роль играют пирогенные экзотоксины А, В и С.
Источник инфекции – больной человек со стрептококковой ангиной, скарлатиной или носитель патогенного стрептококка. Восприимчивы лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Путь передачи – воздушно-капельный. Стрептококки попадают на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию за счет выделения токсинов.
У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани – клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток.
Инкубационный период составляет 2-7 дней (1-12 дней). Острое начало: озноб, повышение температуры, нарастание интоксикации. Больные жалуются на головную боль, слабость, тошноту, рвоту. Отмечается гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, увеличение миндалин, язык обложен белым налетом, отечный. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, поражаются периферические кровеносные сосуды, появляется мелкоточечная сыпь, которая подвергается шелушению. Характерен вид больного – на фоне ярко-розовой окраски кожи лица – отчетливо выделяется бледный носогубный треугольник. Сыпь держится 3-5 дней, а затем угасает. Стрептококки могут гематогенно распространяться и проникать в различные органы и ткани, вызывая воспалительные и аутоиммунные поражения, включая гломерулонефрит и ревматизм.
|
|
|
Выделяют особую – экстрабуккальную – форму скарлатины (раневую, ожоговую), когда входными воротами инфекции является не слизистая оболочка зева, а раны, вокруг которых возникает яркая мелкоточечная сыпь. Заболевание сопровождается лихорадкой и интоксикацией.
Иммунитет после перенесенной скарлатины стойкий, антитоксический.
Лабораторная диагностика
Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь.
Микроскопический метод включает приготовление мазка и окраска его по Граму, при обнаружении грамположительных цепочек кокков необходимо производить посев на чашки с кровяным и сахарным агарами.
Бактериологический метод – основной, при посеве на чашках с кровяным агаром обращают внимание на рост гемолитических и зеленящих стрептококков, из колоний делают мазки, окрашивают по Граму, при обнаружении грам(+) цепочек кокков ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный. Далее колонии пересевают на сывороточный бульон или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост. Затем определяют серогруппу путем постановки реакции преципитации в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками. Следующий этап – определяют серотип путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками.
Более 99% изолятов чувствительны к бацитрацину.
Таблица
Основные биологические свойства стрептококков
| Свойства | Групповая принадлежность | ||
| А S. pyogenes | B S. agalactiae | C и G | |
| Вид гемолиза на кровяном агаре | b | b, a | b |
| Гидролиз гиппурата натрия | - | + | - |
| САМР-тест | - | + | - |
| Наличие PYR | + | - | - |
| Чувствительность к бацитрацину | + | - | - |
Серологические методы. Определяют АТ к токсинам и ферментам. При ревматизме оценивают нарастание титра антител к О-стрептолизину, ДНКазе, гиалуронидазе.
|
|
|
При заболеваниях мочеполовой системы и инфекциях новорожденных штаммы гемолитических стрептококков дифференцируют со S. agalactiae используя САMР-тест (название произошло от первых букв фамилий австралийских исследователей, предложивших тест). Для этого проводят совместное выращивание на кровяном агаре с добавлением глюкозы штамма стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин, и исследуемых культур стрептококка; при наличии S. agalactiae в месте пересечения культур образуется гемолиз, приобретающий форму бабочки. S. agalactiae нечувствительны к бацитрацину.
Дальнейшую идентификацию проводят после обработки мазков противострептококковыми моноклональными антителами, меченными флюорохромами: свечение при взаимодействии с определенным антителом указывает на тип и серовар.
Лечение
Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, при аллергии на b-лактамные антибиотики – эритромицин, азитромицин.
Хронические постстрептококковые инфекции
Роль стрептококков в этиологии ревматизма
Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание, возникающее как аутоиммунное следствие инфекции, вызванной b-гемолитическими стрептококками группы А.
Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается клиническими и эпидемиологическими данными. В острой фазе ревматизма всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции и повышение титров антител к стрептококковым антигенам.
Обычно ревматизм обостряется после перенесенной стрептококковой инфекции. Первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить с помощью антибактериальной терапии (бициллина, пенициллина).
Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.
Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).
В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным сяитают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.
|
|
|
Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение антител к внеклеточным стрептококковым антигенам служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Этот стрептококк имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специфических адгезинов; имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой. Под капсулой расположен М-белок, придающий типовую специфичность. Грамположителен, спор и жгутиков не имеет, на кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной гемолиза зеленого цвета (a-гемолиз). Разлагает инулин.
Антигенная структура
Имеет полисахаридный антиген клеточной стенки; по К антигену – 90 сероваров.
Факторы патогенности
По данным ВОЗ пневмококковая инфекция является одной из ведущих причин детской смертности в мире, вызывая до 700 тыс. летальных случаев ежегодно у детей моложе 5 лет.
Пневмококки образуют пневмолизин – мембраноповреждающий токсин, протомеры токсина адсорбируются холестерином, входящим в состав билипидного слоя мембраны, далее протомеры олигомеризуются в гептамеры, которые после ряда конформационных изменений проникают через цитоплазматическую мембрану, через образовавшуюся пору (в виде ножки) происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к осмотическому лизису эритроцитов; имеют лейкоцидин; М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Имеется гиалуронидаза и фермент пептидаза, которая расщепляет секреторный иммуноглобулин А, нейроминидаза.
Важное значение имеет субстанция С – холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, в результате чего происходит активация системы комплемента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, которые аккумулируются в легочной ткани, что стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов и развитие воспаления.
Инфекции вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме легких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард или гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты, поражения суставов.
Резистентность
|
|
|
