Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Синдром нарушенного диуреза: полиурии, олигурия, никтурия, анурия. Их причины, диагностическое значение




 

 

 

 

 

 

6 Острый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

- Иммуновоспалительное заболевание клубочков почек, клинически проявляющееся синдромами: почечных отеков, артериальной гипертензии, мочевым синдромом, синдромом нарушенного диуреза, острой почечной недостаточности, почечной эклампсии.

 

Этиология острого гломерулонефрита

n Нефритогенные штаммы бета-гемоли-тического стрептококка группы А

n Реже - стафилококки, пневмококки, менингококки

n Вирусы гепатита, ветрянки, мононуклеоза, ВИЧ

n Медикаменты (препараты золота, НПВС, каптоприл), сыворотки, яды

n Паразиты - малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма

Патогенез острого гломерулонефрита

n Иммунокомплексный ГН - ЦИК осаждаются в клубочке, вызывая реактивное воспаление

n Антительный ГН - базальная мембрана клубочка под влиянием токсических и химических факторов приобретает антигенные свойства, на нее происходит выработка антител

 

Патоморфология острого гломерулонефрита

Воспаление клубочков двустороннее, диффузное

n Отложение глыбок иммунных комплексов на эпителиальной стороне базальной мембраны

n Пролиферация и набухание эндотелиальных клеток клубочков

n Нейтрофильная инфильтрация

n Пролиферация мезангиальных клеток

n Нарушается фильтрация, изменяется проницаемость мембраны клубочков

Клинические проявления острого гломерулонефрита

Через 2 недели (срок, необходимый для активации иммунокомпетентных клеток и выработки антител, может колебаться от 6 до 25 дней) после перенесенной стрептококковой (реже - другой инфекции) развивается клиника острого гломерулонефрита

 

Клинические проявления острого гломерулонефрита

n Синдром артериальной гипертонии

n Отечный синдром -à синдром сердечной недостаточности

n Мочевой синдром

n Синдром нарушенного диуреза

n Синдром почечной эклампсии

n Синдром острой почечной недостаточности

Другие клинические проявления острого гломерулонефрита

n Ноющие боли в поясничной области с обеих сторон (из-за воспалительного отека и растяжения капсулы почек)

n Субфебрильная температура (иммунное воспаление)

Клинические формы

- гипертоническая

-нефротическая

-смешанная

-с изолированным мочевым синдромом

 

Лабораторные данные: высокий титр антистрептококковых АТ

Антистрептокиназы антикострептолизин О

Высокий уровень ЦИК

Гемограмма – лейкоцитоц увеличение СОЭ,

Бх – диспротеинемия гипергаммаглобулинемия увеличение уровня креатинина, мочевины калия.

Проба РЕберга снижение скорости клубоч фильтрации

Проба зимницкого олигурия никтурия (выздор)

Полиурия

Проба нечиперенко более 1000 в мл цилиндры

УЗИ почки норм размеров

Биопсия диагно морф формы гломерулонефрита.

 

 

7 Синдром почечной эклампсии. Этиология, патогенез, симптоматология.

 

 

 

Синдром хронической почечной недостаточности. Этиология, патогенез, симптоматология

 

 

 

 

9 Нефротический синдром. Этиология, патогенез, симптоматология.

Нефротический синдром

Причины развития НС

1. Острый и хронический гломерулонефрит

2. Коллагенозы (СКВ, васкулит)

3. Амилоидоз почек

4. Сахарный диабет

 

n Протеинурия – потеря белка с мочой > 3 г в сутки,

n Отеки – сначала на лице, facies nefritica, затем распространенные отеки вплоть до анасарки – гидроторакс, асцит, гидроперикард

 

n Гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление, жидкость уходит в интерстиций, развивается гиповолемия, усиливается секреция АДГ, альдостерона, снижается синтез предсердного пептида, прогрессируют отеки

n Гиперлипидемия – увеличен уровень холестерина, триглицеридов, ЛПНП, апопротеинов

 

n Потеря с мочой других белков – антитромбина приводит к гиперкоагуляции, развитию тромбозов

n Потеря трансферрина приводит к развитию микроцитарной анемии

n Потеря гамма-глобулинов, компонентов системы комплемента вызывает снижение иммунитета

 

 

 

 

10.10. Синдром артериальной гипертонии при заболеваниях почек. Патогенез, симптоматология.

Почечная гипертензия представляет собой заболевание, при котором повышается давление крови из-за патологии почек. Для почечной патологии характерен стеноз. При стенозе сужаются основные и внутренние почечные артерии, их ветви.

Почечная гипертония – вторичная артериальная гипертония, возникающая как проявление других заболеваний. Причины заболевания объясняются нарушением работы почек и их участием в кроветворении. При таком расстройстве здоровья требуется лечить основную болезнь, при успешной терапии давление нормализуется.

 

Причиной возникновения почечной артериальной гипертензии является поражение почечной ткани, при этом почечные артерии сужаются. Из-за нарушения функций почекувеличивается объем циркулирующей крови, задерживается вода в организме. Это вызывает повышение артериального давления. Наблюдается повышенное содержание натрия в организме из-за сбоя в его выведении.

Специальные чувствительные образования в почках, воспринимающие раздражения и передающие их нервной системе, рецепторы, которые реагируют на различные изменения движения крови по сосудам (гемодинамики), раздражаются. Происходит выделение гормона ренина, он активизирует вещества, которые способны повышать периферическое сопротивление кровеносных сосудов. Это обуславливает обильное выделение гормонов коры надпочечников, происходит задержка натрия и воды. Тонус почечных сосудов повышается, происходит их склерозирование: накапливаются мягкие отложения в виде кашицы, из которой образуются бляшки, ограничивающие просвет и влияющие на проходимость крови к сердцу. Возникает нарушение кровообращения. Рецепторы почек снова раздражены. Почечная гипертония может сопровождаться гипертрофией (чрезмерным увеличением) левого сердечного желудочка. Заболевание в основном поражает пожилых людей, может возникать у молодых мужчин, т. к. у них, по сравнению с женщинами, масса тела больше, следовательно, больше и сосудистое русло, в котором происходит циркуляция крови.

Клинические признаки заболевания, которые могут проявляться у пациентов:

· систолический или диастолический шумы, прослушивающиеся в области почечных артерий;

· сердцебиение;

· головная боль;

· нарушение азотовыделительной функции;

· незначительное количество белка в моче;

· снижение удельного веса мочи;

· асимметрия АД на конечностях.

 

Почечная гипертония, симптомы которой заключаются в стабильном гипертоническом синдроме с повышенным преимущественно диастолическим давлением, может иметь злокачественный характер в 30% случаев. Артериальная гипертония может являться основным признаком нефропатии. Сочетаемость гипертонии с выраженным нефротическим синдромом типична для развития подострого гломерулонефрита. Злокачественная гипертония поражает пациентов, страдающих узелковым периартериитом, при этом симптомы нарушения почечной функции сочетаются с клиническими признаками других заболеваний. В большинстве случаев патология почек выражается васкулитом внутрипочечных артерий со средним калибром, развиваются ишемия и инфаркт почек.

При гипертонии почечного генеза пациенты выражают жалобы относительно быстрой утомляемости, раздражительности. Наблюдаются поражение сетчатки глазного яблока (ретинопатия) с очагами кровоизлияний, отеки диска зрительного нерва, нарушения сосудистой проницаемости (плазморрагия). Для постановки точного диагноза используются инструментальная и лабораторная диагностика, исследования сердца, легких, почек, мочевыводящих путей, аорты, почечных артерий, надпочечников. Пациенты сдают анализы на предмет наличия в крови и моче адреналина, норадреналина, натрия, калия. Важная роль принадлежит радиоизотропным и рентгеновским методам. При подозрении на поражение почечных артерий производят ангиографию, которая устанавливает характер патологии, вызвавшей стеноз артерий.

 

11 Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

- это хроническое иммуновоспалительное поражение клубочков почек с исходом в гломерулосклероз и развитием уремии

Развивается после острого ГН или является первично хроническим

 

Течение ХГН

n Стадия компенсации

n Стадия декомпенсации (уремическая)

 

Клинические формы хронического гломерулонефрита

n Гипертоническая форма

n Нефротическая

n Смешанная

n С изолированным мочевым синдромом

 

Лаб диагностика

Анализ мочи

Протеинурия (селективная/неселективная)

Гематурия (микро/макро)

Циллиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные)

Незначительная лейкоцитурия

Почечный эпителий в состоянии жирововго перерождения

Проба РЕберга снижение скорости клубоч фильтрации

Проба зимницкого олигурия никтурия (выздор)

Полиурия

Проба нечиперенко более 1000 в мл цилиндры

 

Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

 

В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

 

а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

 

Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

 

Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

 

1. Нефротическая форма.

У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

 

Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем - также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

 

Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

 

У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени - от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию - показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

 

2. Гипертоническая форма.

Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

 

3. Смешанная форма.

Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита - финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

 

Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы - гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

 

4. Латентная форма.

Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

 

5. Гематурическая форма.

Основное проявление этой формы - стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

 

Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита - болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже - после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

 

Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

 

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию - вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...