Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Поверхностные псевдомикозы. Эритразма.




Этиология и патогенез. Эритразму рассматривали в группе кератомико-зов, хотя в настоящее время установлено, что возбудитель заболевания Corynebacterium minutissimum не имеет никакого отношения к грибам, а само заболевание - псевдомикоз. Коринебактерии находятся только в роговом слое эпидермиса, волосы и ногти не поражают. При микроскопическом исследовании чешуек с пораженных участков кожи можно обнаружить тонкие извилистые нити различной длины, напоминающие мицелий и кокковидные клетки (в виде кучек или цепочек круглых спор). В патогенезе заболевания имеют значение индивидуальные особенности организма, повышенное потоотделение, влажность и высокая температура воздуха, изменение pH кожи в щелочную сторону, мацерация, трение. Возбудитель сапрофит, обладает небольшой вирулентностью. В обычных условиях он выявляется на непораженной коже и у здоровых людей. Возможна передача инфекции через белье, ванну, при половом сношении.

Клиника и течение. Невоспалительные очаги светло-коричневого или кирпично-красного цвета, сливаясь, образуют более крупные очаги с четкими, иногда фестончатыми или дугообразными очертаниями. Поверхность пятен гладкая или покрыта нежными отрубевидными чешуйками. Иногда по краю очагов виден слегка возвышающийся валик, а в центре происходит побледнение очага или образуется буроватая пигментация. Как правило, субъективные расстройства отсутствуют, но иногда заболевание сопровождается легким зудом. Он может появиться и летом, когда при повышенной потливости и отсутствии надлежащего ухода на поверхности очагов развивается воспаление. Эритразма локализуется в крупных складках кожи, у мужчин - в пахово-бедренно-мошоночной области, у женщин - в подмышечных впадинах, в складках под молочными железами, вокруг пупка. У детей эритразма встречается крайне редко. Течение заболевания хроническое с частыми рецидивами, особенно у потливых, тучных, неопрятных людей. Отсутствие субъективных нарушений часто приводит к тому, что заболевание остается незамеченным, и его обнаруживают лишь при врачебном осмотре.

У больных диабетом, ожирением, повышенной потливостью эрит-разма может осложняться экзематизацией, опрелостью. В этих случаях возникают зуд, жжение, которые при неосложненной эритразме отсутствуют.

Диагностика основана на клинической симптоматике и характерной локализации. Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживают тонкие извилистые септированные нити и кокковидные клетки, расположенные сгруппированно или цепочками.

Широко используют люминесцентную диагностику: ртутно-квар-цевую лампу с фильтром Вуда, в лучах которой очаги флюоресцируют кораллово-красным или кирпично-красным светом, так как возбудитель болезни выделяет водорастворимые порфирины. При паховой эпидермофитии наблюдаются валикообразные края, бордюр мацерированного эпидермиса по периферии очагов, пузырьки, воспалительные явления, зуд. От рубромикоза в пахово-бедерных складках эритразму отличает сплошной край очага, тогда как при рубромикозе имеются прерывистый воспалительный валик очагов, как правило, поражение кожи стоп и ногтей, а также зуд. От разноцветного лишая эритразма отличается локализацией и цветом очагов, а также свечением под люминесцентной лампой. При опрелости выражены островоспалительные явления и очагах.

Этиология и патогенез. Эритразму рассматривали в группе кератомико-зов, хотя в настоящее время установлено, что возбудитель заболевания Corynebacterium minutissimum не имеет никакого отношения к грибам, а само заболевание - псевдомикоз. Коринебактерии находятся только в роговом слое эпидермиса, волосы и ногти не поражают. При микроскопическом исследовании чешуек с пораженных участков кожи можно обнаружить тонкие извилистые нити различной длины, напоминающие мицелий и кокковидные клетки (в виде кучек или цепочек круглых спор). В патогенезе заболевания имеют значение индивидуальные особенности организма, повышенное потоотделение, влажность и высокая температура воздуха, изменение pH кожи в щелочную сторону, мацерация, трение. Возбудитель сапрофит, обладает небольшой вирулентностью. В обычных условиях он выявляется на непораженной коже и у здоровых людей. Возможна передача инфекции через белье, ванну, при половом сношении.

Клиника и течение. Невоспалительные очаги светло-коричневого или кирпично-красного цвета, сливаясь, образуют более крупные очаги с четкими, иногда фестончатыми или дугообразными очертаниями. Поверхность пятен гладкая или покрыта нежными отрубевидными чешуйками. Иногда по краю очагов виден слегка возвышающийся валик, а в центре происходит побледнение очага или образуется буроватая пигментация. Как правило, субъективные расстройства отсутствуют, но иногда заболевание сопровождается легким зудом. Он может появиться и летом, когда при повышенной потливости и отсутствии надлежащего ухода на поверхности очагов развивается воспаление. Эритразма локализуется в крупных складках кожи, у мужчин - в пахово-бедренно-мошоночной области, у женщин - в подмышечных впадинах, в складках под молочными железами, вокруг пупка. У детей эритразма встречается крайне редко. Течение заболевания хроническое с частыми рецидивами, особенно у потливых, тучных, неопрятных людей. Отсутствие субъективных нарушений часто приводит к тому, что заболевание остается незамеченным, и его обнаруживают лишь при врачебном осмотре.

У больных диабетом, ожирением, повышенной потливостью эрит-разма может осложняться экзематизацией, опрелостью. В этих случаях возникают зуд, жжение, которые при неосложненной эритразме отсутствуют.

Диагностика основана на клинической симптоматике и характерной локализации. Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживают тонкие извилистые септированные нити и кокковидные клетки, расположенные сгруппированно или цепочками.

Широко используют люминесцентную диагностику: ртутно-квар-цевую лампу с фильтром Вуда, в лучах которой очаги флюоресцируют кораллово-красным или кирпично-красным светом, так как возбудитель болезни выделяет водорастворимые порфирины. При паховой эпидермофитии наблюдаются валикообразные края, бордюр мацерированного эпидермиса по периферии очагов, пузырьки, воспалительные явления, зуд. От рубромикоза в пахово-бедерных складках эритразму отличает сплошной край очага, тогда как при рубромикозе имеются прерывистый воспалительный валик очагов, как правило, поражение кожи стоп и ногтей, а также зуд. От разноцветного лишая эритразма отличается локализацией и цветом очагов, а также свечением под люминесцентной лампой. При опрелости выражены островоспалительные явления и очагах.

Глубокие микозы.

К гpyппe глубоких (системных) микозов кожи относят грибковые заболевания, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Для них характерны длительность течения и торпидность к применяемому лечению. Некоторые из них (актиномикоз, хромомикоз, плесневые микозы и др.) в нашей стране встречаются относительно редко, другие (гистоплазмоз, кокцидиоидоз) - крайне редко, хотя в ряде стран число регистрируемых больных значительно. В настоящее время актиномикоз и хромомикоз рассматривают как бактериальные заболевания и относят к псевдомикозам.

Актиномикоз (actinomycosis).

Актиномикоз – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами актиномицетов.

Этиология и патогенез. В настоящее время большую группу актиномицетов расценивают как бактерии. А само заболевание - как псевдомикоз. Различают аэробные актиномицеты, которые чаще встречаются в почве, воздухе, воде, на злаках, и анаэробные, саирофитирующие чаще на слизистых оболочках животных и человека. Наиболее частыми возбудителями заболевания являются анаэробные актиномицеты - Actinomyces israelii и Actinomyces boves.

Актиномицеты, сапрофитирующие в полости рта, в кишечнике чело века могут привести к развитию болезни путем аутеинокуляции этих случаях способствуют ослабление защитных иммунологических свойств организма и активизация патогенности и вирулентности возбудителя. В других случаях широко распространенные в природе актиномицеты попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и слизистую оболочку кишечника. Возбудитель может внедриться также через поврежденную кожу и слизистые оболочки, если на раневую поверхность попадают земля, пыль, части растений.

Однако экзогенное заражение кожи происходит реже, а чаще процесс на коже возникает вторично, при распространении процесса с глубжележащих тканей и органов per continuitatem или путем метастазирования.

Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна.

Наиболее часто наблюдается поражение шейно-лицевой области, реже грудной (при поражении легких) и брюшной (с изменениями печени, селезенки, почек, кишечника) полостей. Как уже указывалось, кожа редко поражается первично. Обычно кожный процесс развивается вторично в результате проникновения инфекции из очагов в абдоминальной, плевральной полости, в полости рта и носа (кариозные зубы, миндалины, параназальные синусы).

Различают три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную и язвенную.

Наиболее часто актиномикоз кожи проявляется в виде гуммозных образований. Развиваются подкожные деревянистой плотности инфильтративные бляшки и опухолевидные ливидного цвета узловатые образования с бородавчатой, дольчатой поверхностью. Очаги местами размягчаются, образуя свищи, из которых выделяются серовато-желтые, гнойные с неприятным запахом крошкообразные массы, содержащие мелкие зернистые частицы - колонии актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы могут привести к разрушению глубоколежащих тканей с образованием язв. имеющих мягкие подрытые края и гранулирующее, с папилломатозными разрастаниями дно.

Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. Края этих язв мягкие, рыхлые подрытые. На дне язв имеются вегетации, некротические массы и значительное гнойное отделяемое с включением друз в виде желтоватых зернышек. При заживлении язвы образуются неровные, мостикообразные рубцы, спаянные с подлежащими тканями.

При бугорково-пустулезной форме актиномикоза образуются бугорки, которые быстро некротизируются и изъязвляются. В результате слияния бугорков происходит формирование инфильтративных поверхностей, также характеризующихся деревянистой плотностью, наличием свищей со значительным количеством гнойного отделяемого и отдельных язв на поверхности инфильтрата.

Женщины болеют актиномикозом в 2 раза реже, чем мужчины. Контагиозность заболевания ничтожная. Достоверных данных о заражении здорового от больного нет.

Дифференциальный диагноз следует проводить со скрофулодермой, туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, злокачественными опухолями и другими глубокими микозами.

Диагноз. Имеет значение наличие характерных инфильтратов деревянистой плотности, свищей и язв. Важно нахождение друз актиномицетов (клубок тонких нитей, окруженный лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями) при микроскопическом исследовании гнойного отделяемого и гистологическом исследовании биопсированных тканей. Используют также кожно-аллергические и серологические реакции с актинолизатом.

Глубокий бластомикоз (blastomycosis profunda)

Глубокий бластомикоз Джилкрайста (син.: северо-американский бластомикоз) является хроническим инфекционным, неконтагиозным заболеваниям, вызываемым грибами рода Blastomyces dermatitidis. Бластомикоз Джилкрайста поражает преимущественно кожу, легкие, кости, а также печень, селезенку, почки. Воротами инфекции является кожа или дыхательные пути. Заболевание проявляется в двух формах - первично-кожной и системной (висцеральной).

Первичные кожные поражения характеризуются красноватыми папулезными высыпаниями на коже лица, конечностей, ягодиц. Узелки сливаются, на поверхности их образуются пустулы, которые покрываются гнойными корками, изъязвляются. Постепенно увеличиваясь, они образуют крупные бляшки, покрытые гранулирующими бородавчатыми разрастаниями с рубцующимся центром. Края очагов серпигинизирующие, синюшно-красного цвета, с характерными очаговыми милиарными пустулами.

Кожные проявления могут быть вторичного происхождения, как результат диссеминации из пораженных внутренних органов. Они имеют вид крупных подкожных и внутридермальных узлов, которые могут изъязвляться, образуя свищи и обширные язвы, оставляющие после себя плотные втянутые рубцы.

Дифференцировать следует с сифилитическими гуммами, лейшманиозом, веррукозным туберкулезом, хронической вегетирующей пиодермией, другими глубокими микозами.

Наряду с микроскопическими и культуральными исследованиями диагностическое значение имеет кожный тест с бластомицетовои вакциной, а также реакция связывания комплемента.

Глубокий бластомикоз Буссе-Бушке (син.: европейский бластомикоз, криптококкоз, торулез). Системное торпидное фунгозное заболевание с преимущественным поражением оболочек головного мозга. Описаны также поражения легких, селезенки, печени, почек, кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Вызывается дрожжевым грибом Cryptococcus neoformans (Saccharamyces neoformans).

Кожа поражается довольно редко. Возникают множественные угpeпoдобные папулы, подкожные гуммозного типа узлы, сливающиеся в крупные инфильтративные поверхности, а также подкожные абсцессы. Образуются очаги изъязвлений с наличием глубоких кратериформных гранулирующих язв с зубчатыми, слабоинфильтрированными, подрытыми краями. Дно язв покрыто вялыми грануляциями и слизисто-гнойным отделяемым, ссыхающимся в толстые корки. На месте язв образуются втянутые рубцы. Изредка отмечаются гиперкератоз ладоней, подошв, онихия. Нередки метастазы в легкие, кости, лимфатические узлы, костный мозг. При поражении нервной системы (менингит, менингоэнцефалит), пневмонии, сепсисе может наступить летальный исход.

Диагноз глубокого бластомикоза основывается на гистологическом обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при соответствующей клинической картине заболевания. Серологические реакции и кожные тесты имеют вспомогательное значение. Диагностике глубокого бластомикоза типа Буссе-Бушке может способствовать наличие лихорадочного состояния у больных и боли в костях и мышцах.

Проявления болезни Буссе-Бушке следует в первую очередь дифференцировать с гуммозными сифилидами, от которых они отличаются более глубокими язвами с мягкими ликвидными зазубренными подрытыми краями и с гранулирующим кровоточащим дном.

Наиболее часто дифференциальную диагностику приходится проводить с хронической вегетирующей пиодермией, при которой может наблюдаться весьма схожая с глубокими бластомикозами клиническая картина. Иногда в этих случаях приходится назначать препараты йода, которые вызывают обострение пиодермического процесса и благотворно действуют на очаги глубокого бластомикоза. При бородавчатом туберкулезе в отличие от американского бластомикоза не бывает множественных очагов, особенно в начале заболевания; он редко локализуется на лице и, кроме того, вегетации имеют более выраженную плотность и характерную темнолиловую кайму по периферии поражения. Для споротрихоза характерны множественность очагов поражения, частое их расположение на верхних конечностях по ходу лимфатических сосудов, меньшая склонность к рубцеванию, а при их образовании - наличие зубчатых и пигментированных краев по периферии неправильной формы рубцов. При дифференциальной диагностике с сифилитической гуммой учитывают более глубокий инфильтрат при ней, плотность краев и дна язвы, наличие гуммозно-некротического стержня, образование звездчатого втянутого рубца, а у некоторых больных - положительный результат исследования крови на реакцию Вассермана и, как правило, положительный результат при постановке реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Пояснение к формату тестовых заданий: в предложенных тестовых заданиях возможен один правильный ответ.

 

1. В клинической картине отрубевидного лишая какой первичный морфологический элемент?

A. Бугорок.

B. Волдырь.

C. Узел.

D. Узелок.

E. Пятно.

 

2. Какое исследование необходимо провести для постановки диагноза отрубевидный лишай?

A. Диаскопия.

B. Исследование пуговичным зондом.

C. Проба Бальзера.

D. Проба Ядассона.

E. Проба Томпсона.

 

3. Различают следующие формы микоза стоп, кроме:

  1. Сквамозная.
  2. Интертригинозная.
  3. Инфильтративо-нагноительная.
  4. Гиперкератотическая.

Е. Дисгидротическая.

4. При люминисцентной диагностики в очагах поражения отмечается караллово-красное свечение. Ваш предварительный диагноз?

  1. Эпидермофития.
  2. Эритразма.
  3. Рубромикоз.
  4. Кандидоз.
  5. Микроспория.

 

5. Какой цвет очагов поражения характерен для постановки диагноза отрубевидный лишай при люминисцентном исследовании?

  1. Изумрудный.
  2. Желовато-красное.
  3. Каралово-красное.
  4. Фиолетовый.
  5. Белый.

 

6. После регресса первичных элементов сыпи у пациентов с диагнозом отрубевидный лишай на коже отмечается:

  1. Рубцы.
  2. Вторичная гипопигментация.
  3. Лихенификация.
  4. Рубцовая атрофия.
  5. Атрофия.

 

7. Для инфильтративно – нагноительной трихофитии характерен симптом:

  1. Симптом Поспелого.
  2. Симптом «медовые соты» Цельзия.
  3. Симптом Кебнера.
  4. Симптом Пильнова.
  5. Сиптом «стружки».

 

8. У ребенка 6 лет, проживающего в сельской местности. Установлен диагноз: поверхностная трихофития волосистой части головы и гладкой кожи. Как произошло заражение?

  1. При контакте c больным человеком или предметами обихода.
  2. При контакте с кошками.
  3. При контакте с собаками.
  4. Все перечисленное верно.
Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...