Ишемическая болезнь сердца : профилактика болезни

Среди многочисленных факторов, увеличивающих риск развития ишемической болезни сердца, особенно существенна наследственная предрасположенность к этой болезни. Но любой человек, у которого есть предрасположенность, может уменьшить риск развития серьезных заболеваний сердца, избегая приведенных ниже факторов.

· Курение. Курильщики по сравнению с некурящими по крайней мере в два раза чаще умирают от сердечных приступов. Это объясняется присутствием в табачном дыму веществ, увеличивающих уровень жиров в крови, образующих атеросклеротичексие бляшки.

· Избыточный вес. У людей, потребляющих жиры выше среднего количества, увеличивается риск образования атеросклеротических бляшек. Слишком большой вес увеличивает нагрузку на сердце, а это снижает его способность противостоять любому уменьшению его кровоснабжения.

· Слишком большое содержание жиров в рационе. Предрасположенность к образованию атеросклеротических бляшек в артериях, по-видимому, связана с уровнем содержания некоторых жиров в крови, что в свою очередь определяется как наследственностью, так и количеством жиров в рационе. Снижение потребления всех типов жиров должно уменьшить риск развития ишемисекой болезни сердца.

Требование избегать физических перенапряжений нельзя отождествлять с запретом на физическую активность. Напротив, регулярные физические нагрузки необходимы как действенное средство вторичной профилактики И. но они полезны лишь в том случае, если не превышают установленной для данного больного пороговой величины. Поэтому больной должен так дозировать свои повседневные нагрузки, чтобы не допускать возникновения приступов стенокардии. Регулярные физические тренировки

(ходьба, велотренажер), не превышающие по мощности предел, за к-рым возникает приступ стенокардии, постепенно приводят к выполнению работы данной мощности при меньшем повышении числа сердечных сокращений и АД. Кроме того, регулярные физические нагрузки улучшают психоэмоциональное состояние больных, способствуют благоприятным сдвигам в липидном обмене, повышению толерантности к глюкозе, снижению агрегационной способности тромбоцитов, наконец они облегчают задачу снижения избыточной массы тела, при к-рой максимальное потребление кислорода во время нагрузки больше, чем у человека с нормальной массой тела.

Диета больного И. б. с., в целом ориентированная на ограничение общего калоража пищи и содержания в ней богатых холестерином продуктов, должна рекомендоваться с учетом индивидуальных привычек и традиций питания больного, а также наличия сопутствующих заболеваний и патол. состояний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечной недостаточности, подагры и т. д.).

Диетическую коррекцию нарушении липидного обмена у больных с гиперхолестеринемией целесообразно дополнять применением медикаментов, снижающих содержание холестерина в крови. Кроме сохраняющих свое значение холестирамина и никотиновой кислоты, хорошо зарекомендовали себя пробукол, липостабил, гемфиброзил, обладающие умеренным гипохолестеринемическим действием, и осо­бенно ловастатин, нарушающий одно из звеньев синтеза холестерина и, по-видимому, способствующий увеличению числа клеточных рецепторов к липопротеинам низкой плотно­сти. Необходимость длительного применения такого рода препаратов справедливо настора­живает врачей в отношении безопасности их использования. С другой стороны, возможность стабилизации или даже обратного развития коронарного атеросклероза связывают с дости­жением устойчивого (не менее чем на 1 год) снижения уровня холестерина в крови до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) и менее. Столь значи­тельное снижение содержания холестерина и стабилизация его на таком низком уровне наи­более реальны при использовании ловастатина или методов экстракорпорального очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция), применя­емых преимущественно при семейных гиперлипидемиях.

Применение антиангинальных средств составляет непременную часть комплексного лечения больных, у к-рых наблюдаются частые приступы стенокардии или ее эквиваленты. Выраженный антиангинальный эффект присущ нитратам, снижающим тонус венечной артерии в месте стеноза, устраняющим ее спазм, расши­ряющим коллатерали и снижающим нагрузку на сердце за счет уменьшения венозного возв­рата крови к сердцу и расширения перифери­ческих артериол.

Для купирования приступа стенокардии, а также с профилактической целью за несколько минут до выполнения нагрузки применяют нитроглицерин сублянгвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Предупреждают приступы в течение нескольких часов различные лекарственные формы нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, мазь нитроглицери­на, тринитролонг в форме пластинок на десну и др.). Из числа нитратов пролонгированного действия выделяется нитросорбид, отлича­ющийся наиболее устойчивой концентрацией в крови и относительно медленным развитием толерантности к нему. Для предупреждения возникновения толерантности к нитратам жела­тельно назначать их прерывисто или только на время выполнения повышенных физических нагрузок, психоэмоционального напряжения либо в периоды обострения болезни. Для сни­жения потребности миокарда в кислороде при­меняют -адреноблокаторы, к-рые, уменьшая адренергические влияния на сердце, снижают частоту сердечных сокращений, систолическое АД, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую и психоэмоциональную нагрузку. Такие особенности отдельных препаратов этой группы, как кардиоселективность, мембраностабилизирующие свойства и наличие собствен­ной адреномиметической активности несущественно отражаются на антиангинальной эффективности, но должны приниматься во внимание при выборе препарата больным с аритмией, сердечной недостаточностью, сопут­ствующей патологией бронхов. Доза избран­ного -адреноблокатора подбирается индиви­дуально для каждого больного; для проведения длительной поддерживающей терапии удобны препараты пролоягированного действия (мето-пролол, тенолол, препараты пропранолола замедленного действия).Противопоказаны -адреноблокаторы при застойной сердечной недостаточности, не компенсируемой сердеч­ными гликозидами, бронхиальной астме, выра­женной брадикардии (менее 50 сердечных сокращений в 1 мин), при АД ниже 100/60 мм рт. ст., артериальной гипотензии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II—III степени. Длительное приме­нение бета-адреноблокаторов может сопрово­ждаться атерогенными сдвигами липидного состава крови. При лечении этими препаратами врач обязан предупредить больного об опасно­сти их внезапной отмены в связи с риском рез­кого обострения И;б.с. Больным с аритмиями, к-рым противопоказаны -адреноблокаторы. может быть назначен амиодарон (кордарон), обладающий как противоаритмическим, так и антиангинальньм действием.

Антагонисты кальция как антиангинальные средства используются для лечения всех форм И.б.с., но наиболее эффективны они при ангио-спастической стенокардии. Каждый из наибо­лее часто применяемых препаратов (нифедипин, верапамил и дилтиазем) имеет особенно­сти влияния на отдельные функции сердца, что учитывают при определении показаний к их применению. Нифедипин (коринфар) практи­чески не влияет на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость, обладает свой­ствами периферического вазодилататора, сни­жает АД, назначается больным с сердечной недостаточностью и имеет преимущества при брадикардии (несколько учащает сокращения сердца). Верапамил угнетает функцию синусо­вого узла, атриовентрикулярную проводимость и сократительную функцию (может усилить сердечную недостаточность). Дилтиазем обла­дает свойствами того и другого препарата, но слабее угнетает функции сердца, чем верапа­мил, и снижает АД меньше, чем нифедипин.

Сочетания антиангинальных препаратов разных групп назначают при обострении и тяжелом течении стенокардии, а также при необходимости коррекции неблагоприятного влияния одного препарата противоположным действием другого. Так, напр., рефлекторная тахикардия, к-рую вызывают иногда нифеди­пин и нитраты, уменьшается или не возникает при одновременном применении -адреноблокатора. При стенокардии напряжения нитраты являются препаратами “первого ряда”, к к-рым добавляют адреноблокаторы или (и) верапа­мил либо дилтиазем, нифедипин.

Наряду с антиангинальными средствами лечебное и предупреждающее обострения И.б.с. действие оказывают средства, подавля­ющие функциональную активность и агрега­цию тромбоцитов. Из этих средств наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту, способную в определенной дозе обеспечивать дисбаланс между тромбоксаном и простациклином в пользу последнего за счет блокады обра­зования предшественников синтеза тромбоксана А. Эффект достигается применением малых доз ацетилсадициловой кислоты — не более 250 мг в сутки. Длительное лечение этим препаратом снижает число инфарктов мио­карда у больных нестабильной стенокардией и число повторных инфарктов миокарда.