Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Дозы антибиотиков для интравентрикулярного введения у новорожденных.

Задача 34

1. Пограничные состояния: физиол. потеря массы тела, физиол. шелушение, половой криз, транзиторный катар киш-ка, мочекислая нефропатия

2. Потеря веса возник. из-за голодания (дефицит молока и воды) в первые дни. Патогенез: неощутимые потери воды с дыханием и потом. МУМТ не более 6%,(здесь 5 %)

3. Весовая кривая роды-убыль-макс. убыв. на 3-4 день жизни, а затем нарастание (к 7-9 дню масса восстанавл.). Затем кривая веса идет вверх

4. Нагрубание молочных желез - проявление полового криза, нач на 3-4 д., макс. 7-8 д., затем сниж. Полов криз за счет гиперэстрогенный фон стимулирует ву развитие, после родов он резко падает(за 1 ую нед снижается в 10ки раз),а молоч железы начинают реагировать на пролактин и в них увеличивается секреция, кроме того гиперфункции гипофиза, Н/П, высок. уров. материнско-плацентарных гормонов – прогестерона, эстрадиола, эстриола, ХГ, плацентарного лактогена в пуповинной крови. Осмотр хирурга не нужен, при очень большом нагрубании накладыв. теплую стерильную повязку. Милия - тоже проявл-е полового криза

5. Крупнопластинчатое шелушение возник. на 3-5 день у детей с особенно яркой простой эритемой при ее угасании (которая возникает после удаления первородной смазки и купания). Шелушение чаще на животе, груди; консультация дерматолога не треб.

6. Измен. стула связано с транзиторным катаром киш-ка расстройство стула в середине первой нед..Переход на лактотрофный тип питания. Жиры, новые белки. Меконий – преходный стул - ч/з 2-4 дня кашицеобразный, гомогенный с гиперсекрецией слизи, комочки, водянистый, белый, темно-зеленый, л/ц до 30 в п/зр.до конца 2 нед. идет заселение бифидофлорой. Экстренная коррекция не нужна, желательно естественное вскармлив и соблюдение санэпидрежима, гигиены

7. ОАК- норма, перв перекрест, ровное относительн кол-во Нф и Лф

8. ОАМ - рН кислая, уд. вес 1004 – низкий, много эпител., в норме олигурия за счет повыш. АДГ в первые часы жизни, в первую нед. жизни 6-8мл на день жизни, ЭЦ и ЛЦ за счет повыш. проницаемости эпителия клубочков и канальц. Мочекислый инфаркт – эпит., мочев к-та – катабол. направл. обмена в/в и распад большого кол-ва клеток, из ядер к-рых образ. пуриновые и пиримидиновые основания, их метаболитом и явл. мочевая к-та, конс-я нефролога не нужна, если все проявления прошли за 2 нед.

9. Б/х крови: гипопротеинемия за счет голодания в первые дни, гипербилирубинемия из-за укорочения жизни ЭЦ, неэффективного эритропоэза, сниж. ф-ии печени – сниж. захват б/б гепатоцитами, низкая активность глюкуронилтрансферазы (угнетение гормонами матери), неэр источники(из к-ка поступает аранциев проток), т.к. катоболич направленность(миоглобин,ЦХ печени).

10. Д/Д: РДС, ССН,мастит, метаболич нефропатия инф. заб-я ЖКТ, кожи, геморр. бнь, ИМВП, недостат-ть Н/П, гипотиреоз

11. Режим тепловой, питьевой, естеств. вскармливание по треб. реб., гигиенич. уход, ежедн. туалет кожи, полов органов, контроль диуреза

12. Кормлен. естеств. по треб. реб.

13. Метабол. адаптац – катаболич. направленность,тк калораж высасоного не покрывает потребности даже основного обмена,катаболизм минимален в мозге, ГМК,миокарде. Физиологич гиперГКС-распад Б и Ж –условия для Гнг и перераспределение Е по орг-му. гипераммониемия, гипертирозинемия, активир. гликолиз и липолиз –он более эфф покрыв Е-траты., транз. ацидоз, актив. перекисного окисления липидов-большая стабильность мембран эр., гипоСа и Мgемия за счет перехода на самотоятельное дыхание и гипопаратиреодидизма и гиперкальцитонина, катаболизм из-за повыш. ГК, проц. гликонеогенеза и гипогликемия, эндокринная буря и голодание

14. Внутриутробные п-ды: гаметогенез, бластогенез0-14 дн, эмбриогенез16-75, фетогенез76-280

 

 

Задача 35

1. ГБН, желтушная форма, обусловл. групповой несовместимостью, осложн. холестаз

2. АГ ЭЦ плода - к матери с 16-18 нед., во время родов - образ АТ (сначала иммуногл. М, непроникающий в плаценту, затем G, проник ч/з плац), АТ-в кровь плода- повреждают мембрану эр – гемолиз + незрелость конъюгационных сис-м печени- – гиперб/бинемия с неконьюгиров. б/б. Гиперб/бинемия неинтенсивная – анемич. форма (мало АТ печень успевает конъюгировать и выводить бл, если интенсивно попадает во время берем. – отечная форма (мацерация плода), во время родов наруш. защитные ф-ии плац. - и материнские АТ поступают во время родов--желтуха в первые часы жизни.

3. ОАК – ретикулоцитоз,(псевдолейкоцитоз за счет нормобластов,эритробластов?)

4. Б/х крови - белок на нижней гран., гиперб/бинемия (непрям.) ХСемия, повыш АСТ, АЛТ, гипоСа(норма 2,25-2,75)

5. Пробу Кумбса-для обнаружения свободных АТ в крови матери-непрямая р-я,для опред-я фиксированных эрит-ми ребенка блокирующих АТ-прямая р-я (при ГБН на основе АВО- конфликте проба Кумбса- отр. --- Измеряют почасовой прирост непр.бл в крови ребенка- при ГБН больше 3,4 ммоль/л/ч.Динамика б/б, УЗИ обл. брюш. пол.Мазок крови,

6. Гепатоспленомегалия, измен. паренхимы (воспаление, склероз, утолщение стенок желчных ходов)

7. Да. у всех женщин с Rh «-«3 раза титр антирезусных АТ, при постановке на учет, в 18-20 нед., в 3 триместре кажд 4 нед., 1:16-1:32, то в 26-28нед – амниоцентез и опр [ ] б/подоб в-в в околоплод водах. Номограммы, ЗПК до 32 нед. +УЗИ(выявляют отек плода)

8. Осложн - билирубиновая энцефалопатия в прогнозе, сейчас - холестаз, холестеринемия, с-м цитолиза

9. Много Фет Нg– повыш-е образование из негоНБ, т.к у него жизнь короче(70-90 дней), во в/утр. жизни бл практически не подвергаетсч конъюгации,ферментативная недост-ть глюкуронилТФ печени из-за угнетения женскими гормонами, большой запас фетального бл в меконии, повышенная энтерогепатическая циркуляция--открытый аранциев проток, следов. часть билирубина избегает циркуляции + в слизистой к-ка много В-глюкуронидазы, у нов-х нет гнилостных процессов--- не обр-ся стеркобилин—бл выводится в неизм виде.

10. Потеря воды(10-15мл на кг), диарея - зелен стул: фотодериваты Нб, транзиторн сыпь, летаргия, растяжение живота,тромбоцитопения, замедление роста, транзиторный деф. рибофлавина (бронзовый ребенок, персистенция боталова протока,задержка роста)

11. Питание смесь - обьем по возр. до исчезнов. изоАТ матери, можно пастеризованное материнское, (на 1 нед. жизни при фототерапии +10-15мл ж-ти/кг/с т.к происх. потеря воды, повыш. питьев режим, м/б зондовое пит.)

12. Лечение: фототерапия- перерыв м/у сеансами не более2-4 ч, ЗПК (при бл больше160ммоль/л в пуповинной крови,почасовой прирост больше6 ммоль/л. При Rh-конфликте группа плода,резус- отр. При АВО – гр 1, резус ребенка. Бурут 2 объма ОЦК реб-ка=160-180мл/кг—выводят 20мл-вводят 20 и т.д, на каждые 100мл Са.- контроль б/б и почасовой прирост б/б, если не сниж-ся ЗПК повторяется. Инф. Терапия при ср. итяж ф. ((((50-60 мл/кг 5% гл. каждый день+ 20мл/кг к 5дню до150 мл/кг. Со вторых суток каждые 100мл гл., 2мл 10% кальция глюконата +13 мл NaCl? 1 мл 7,5% калия хлорида))), сорбенты, эспумиз, смекта, вит Е, фолиевая кт-а 0.01, эссенциале 0.5-2мг/кг, тюбажи с магнезией. Хофитол 5-7дн по 2-3 кап 3р/д до еды,урсосан10мг/кг 1р/д

13. Контроль анемии - гематолог, мед. отвода нет, 1 р. ОАК в 2 мес. (Нб, ЭЦ). Конс-я невролога

14. В 1 день после родов (первых) антиД иммуноглобулин 200-250мкг нейтрализует ЭЦ ребенка.

 

 

Задача 36

1) Гемораг б-нь новор., первичная классическая форма (т.к по классификации: ранняя –первые 24 часа,класс-я-1-7 дн,поздняя –на 2-8 нед), ЖК кровотечение.ГИЭ(гипоксически0ишемическая энцефалопатия) 2 ст. НМК 2 ст, с-м угнетения ЦНС, острый период морфо-функциональная незрелость.

2). Течение берем.(назначение непрямых антикоагулянтов,противосудорожные,антибиотики,гестоз,дисбиозы), морфофункц. незрелость, недостат. поступление вит. К в орг-м реб., нет флоры киш-ка, к-рая синтез. вит. К, гипогалактия, неполноценны или не синтезир. Витамин-К-зависимые ф-ры свертывания – протромбин 2, проконвертин 7, антигемофильный глобулин 9,Стюарта-Праура,антипротеиназы С и S,остеокальцине. Акорбоксифакторы не способны связывать Са и полноценно участвовать в свертывании крови)

3) Сосудистое, тромбоцитарное,плазменное звено.

1.Внеш. гемостаз - сосуд стенка (спазм),f эндотелия-поддер-е жидкого сос-я крови и преп-ет тромбооб-ю, при повреж-нии антиТр-ий потенциал меняется на тромбогенный, f субэндотелия-сод-т коллаген, акт-ет Тр 2.тромб (адгезия и агрегация).

3.Внутрен. -плазменные системы- а) свертывающая(ФСК- фибриноген,тромбопластин,проакцелерин и др),б) фибринолитическая/плазминовая,в)калликреин-кининовая, г) сис-ма комплимента. АЧТВ – частичное активир-ое тромбопластиновое время- отражает внутренней активности ф-ра 10, после максимальной активации ф-ров 12 и 11, зав от содержания ф-ров 5, 8, 9, 10, 11, 12, фибриногена. Повышение АЧТВ – недостаток ф-ров,уч-х в образовании тромбопластина (8,9, 10,11).

4) Норма

5) Коагулограмма: повышение протромб. времени – указывает на недостаток 2,5,7 или10 ф., повыш. АЧТВ(говорит о недостатке 8-11 ФСК,кининогена,фибриногена), тромбиновое время – показ-ль перехода фибриногена в фибрин, под действием тромбина-время образов сгустка плазмы при добавлении к ней избытка стандартного р-ра тромбина, зависит от концентрации тромбина и % его полимеризации и не зависит от мех-ма активации тромбина. Снижение ПТИ.

6) Снижен белок, повыш. непрям. б/б, АЛТ, АСТ?

7) нет, т. к. с Дs: кишечное кровотечение надо в хирургию для исключения хир. патологии.

Да

9) Да, для исключ хир патол(папилломы,ангиоматоз киш)

10) Д/Д с хир. патол. (папилома, ангиоматоз киш-ка),наследственные коагулопатии (гемофелия,дефицит протромбина,б-нь Стюарта-Проура (10) и др –патология гемостаза проявляется позже, не в роддоме, печеночная патология.

11) Леч –кормление сцеженным грудным молоком. инф. СЗП15мл/кг капельно 1 раз, концентрированный препарат протромбинового комплекса 15-30 ЕД/кг в/в 1 раз, викасол(К3) не показан, т. к. у него желтуха ---дицинон о,5. 2мл 10% кальция глюконата Церебролизин, кортексин 0,5 мг/кг в/м(нейропептид)---повыш.устойчивость мозга,ноотропный эффект, траспорт и накопление глю и О2 мозгом кавинтон1-2мг/кг—до 6 нед 1раз/д. В восстановительный п-д (после 7 д)-преп-ты бинбобилопа (танакан с 3 нед жизни)0,25мл 2р/сут—а/оксидантное дей-е,увел. Энергет обмен в мозге, повыш чув-ть к АХ,сниж. Отек мозга,улуч.реалогию имикроцеркуляцию

12) При правильном леч. - благоприятный

13) БЦЖ ч/з 2 мес. после манту, остальные по возрасту

14) Конс-я гематолога, невролога. Повторно коагулограмму 1 р/мес. в теч. 3 мес.

 

 

Задача 37

1. Гипоксически-геморрагическое пораж. ЦНС, ВЖК 2 ст., с-м угнетения, гипертензионно- гидроцефальный с-м, ср. тяж. форма. Острый п-д. Ослож- вторичный менингит.

2. Люмб.пункция- подсчет кол-ва и определение морфологии кл.(повышНф и белка(гнойный менингит), серозный- прозр, вытекает под d, ЛФ цитоз,белок норма/повыш.),определение глю и белка, бактериоскопия фиксированной капли,окрашенной по Грамму, посев ликвора с определ-ем чув-ти возб-ля к АБ. ПЦР на вирусы.

3.патология бер-ти: токсикоз,анемия,угроза, в родах: слабость,гипоксия плода, длит.безвод.п-д, мекониальные воды.

4. ГЭБ - у новор. очень тонкая базальная мембрана –высокопроницаем. Венозные синусы широкие, отток от гол. м. затруднен, избирательно проницаем для лек. ср-в

5. Компен.мех-мы направлены на поддеражиние адекватной оксигенации тканей плода: повыш.fн/почеч-в,повыш числа Эр-в,увел.ОЦК,увел.систол. d без увел-я сердечного выброса,тахи-я, увел.ЧД---- все это способствует компенсации гемодинамических нарушений. Продол-ся гипоксия--- к активации анаэробного гликолиза,сниж.оксигенация органов ЖКТ,кожи,м-ц,увел.ГМ и сердца.При длительной гипоксии –срыв мех-в—брад-я,умен.минут.объема ктови,сниж.АД,коллапс,шок--- ацидоз,наруш.прониц-ти сосудов и кл.мембран--- сгущ.крови—нед-ть орг.si,ДВС.

6. СМЖ-прозр.бесцвет,кл. мононуклеарного ряда(ЛФ,Мо),кол-во которого с возрастом умен-ся-у нов-х=20-25кл/мкл, к1г 1-5., белок 0,10-0,33г/л,сахар 0,45-0,65г/л,хлориды 7,0-7,5г/л, S вытекания 40-60 кап/мин.

7. да, изменения на глаз. Дне: расшир-е центральных вен,кровоизлияния, отек сетчатки.

8. ИТ=(ФП+ПП)*м –U энтерального питания – Uжидкости на струйное введение. (ФП на 6дней-90мл/кг). Необходимо вводить АБ в мах.сут дозе (цефатаксин 100мг/кг+ ванкомицин 20мг/кг, глю 10%,контрикал 1000 ЕД, пентоглобин 5-7мл/кг, MgSO4 0,2 мл/кг, глюк.Ca 1-2мл/кг, ас.к-та, дицинон,диакарб 30-40мг/кг/сут при гипетенз. С-ме., пирацетам/кавентон.

9. диакарб,сорбитол,фуросемид, лазикс,маннитол, дексаметазон.

10. прогноз серьезный. Т.к имеется сочетанная патология ЦНС,возможно развитие судорожного с-ма,ДЦП, наруш.НПР и ФР

11. уч.педиатр 1-2 раза в мес, невропатолог по индивид.плану,но не реже 1 раза в квартал, 1раз/3 мес. ОАМ,ОАК. По показаниям- нейрохирург

12. гипоксия,гипоксически-ишемическая энцефалопатия,ВЧК,метаболич.наруш- гипогликемия,гипоСа,гипоМg,Na,гипербилир.,гипераммоннмия.,инфекции,генетич.и врож.дефекты развития мозга, с-м абстиненции, фенилкетонурия,галактоземии.

 

 

Задача 38

1 постнат пневмония смеш вирусно-бактер этиол, ср ст тяж,ДН2ст

(ДН- одышка,КОС- содержание бикарбонатов плазмы: ВЕ(N= 0+/- 2 ммоль/л)-указывает на дефицит +/избыток - оснований, у нас -8(ацидоз),SB-стандартный бикарбонат (N 20-27ммоль/л),АВ-актуальный бикарбонат (N=19-25),ВВ –общий 40-60 ммоль/л- у на сниж-е= метаб.ацидоз. СО2(45-50)-у нас 72-гипоксия. 2ст- в покое одышка,акроцианоз,КОС)

2 АФО: нос у новор относит мал, полости его недоразв, носов ходы узк., отсутс нижн носов ход, слиз нежн, богата сос, паз недост развиты, отсут лобн. Глотка узкая, лимфоглот кольцо не развито. Гортань воронокообр хрящи недоразвиты изза отсутс коллагена, голос щель узк. Располож высоко4 шейн позв(у взрос7) эластич ткань трахеи равита слабо, бронхи относит узкие, лег тк маловоздушн, обилнь кров сос, рыхл соед тк в перегор ацинусов. Изза недоразвития эластич тк вероятн разв эмфиз. К концу гестации все альвеолы покрыты сурфактантом. ЧД 30-40.

3 Д/Д с пораж ЦНС(паралич диафр), пороки развит легких и дыхат путей, ВПС

4 звенья патогенеза:аэрог попад инф изза АФО –прникнов в легочн тк-микробы адгезируются к эпител.кл- в цитоплазму- очаг восполения—пневмония(восполение паренхимы легких)- легкие не обеспечивают нормального газового состава крови- гипоксия, гиперкапния,.смешанный ацидоз. Токсикоз +ДН –спазм артериол МКК-легочн гипертенз-динамич недостат миокрада-перегрузка правого сердца- сниж.сократит. F миокарда-я-наруш переф. гемодинамики- рас-во микроциркуляции.

5 Лечение- госпит-я, О2 терап, санация дых.путей,солянощелочные ингаляции. В нос интерферон. Ампиокс 200мг/кг/с или цефазолин 100мг/кг/с+гентамиц 5мг/кг/с в/в, жидкостьть по30-40 мл/кг/с контрикал 500ЕД/кг/с, 5-7 сеансов СВЧ,УВЧ3-5 на 5-6 день сниж T.,электрофорез с никотиновой к-ой.

6 лор, окул, физиотерапевт,пульмонолог

7 1год: первые 3мес 2р/мес, педиатр, затем 1р/мес до 1 года, пульмонол первые 3мес-ежемесячно, 1 раз/3 мес- лор, аллерголог,физиотерапевт.

8 клиника:инотоксик, адинам, сниж аппет, срыгив до рвоты, бледн, мраморн, сниж АД, местн изм в легк, м/б см серд недост, глух тонов, систол шум.

9УВЧ: сквозное действие, поглащается в основном «сухими» тканями

(костная, соед, нервная), стимуляция развития соед-тканного барьера, стимуляция эндокрин, гипот-гипоф системы. Ведущий эффект – противовосп, обезболив, спазмолит, секретирующий, повыш ф-ии надпочеч. Показания: остр, подостр в.т.ч гнойные заболев-ий.

10 показ к госпитал ДН2-3ст, токсич и токсико-септич формы заболев. Дети до 1 года.

11 пуэрильн дыхан изза значит развитости интерстиц ткани, более коротк расст от голос щели до места выслушиван изза малых размеров гр клетки, спосопствующ примеси ларенгеальн дых, узк просв бронхов, больш эластичн, тонк гр стенка

 

 

Задача 39

1 врожд токсоплазмоз

2 Паразитологический метод - микроскоп мазков(СМЖ,кровь), биолог пробы на мышах, иммунолог мды: ИФА (Ig M),РНИФ(ставится с антигеном убитых токсоплазм), РСК(+ с 3 нед.повыш титра в 4и более раза)ч/з10-14 дн повторно- нарастание титра в 4 раза и более.ПЦР – ДНК в биолог.жидкостях. Рентг, КТ черепа(кальцинаты, гидроцефал)ОАК(тромбоцитопен)консуль окулист(хориоретинит), БАК(наруш функц печ)

3 у плода вертикальн(транплацент-гематогенный)- наибольший риск для плода-первичное заболевание матери во время беременности,особенно в 3 триместе.,у новор: фек оральн, контактный(кошка),трансфузионный.

4 трансплацент

5 источн инф-млекопит и птицы,КРС, овцы,куры, собаки, свиньи(промежут хозяева)-возб-ль нах-ся в мышцах,ЧМН, яйцах птиц, кошки(оконч хоз) -кошки выдел с фекал ооцисты.Фек-ор,конт,гемоконт,Пути:сырое мясо,вода.Контакт с кошкой.Трансплацентарный, трансфузионный,трансплант.ВВ-слиз тонк кишка, где токсопл(тахизоиты) размнож образованием некрозов, затем они проник в мезентер ЛУ, там размнож-инфекцион гранулема-мезаденит, с током -в кровь,- во внутр орг. –развите клиники. При иммунодефиците-генерализация-сепсис-смерть.По мере формиров-я иммунитета- прекращ интенсивн размнож паразитов-циста.Бразизоиды в цисте непрерывно размнож и выдел метабол котор поддержив иммунит, но он недостаточен для уничтож цист, но защищает от рецид, реинвазии. В очаги некроза в тканях открад Са кальцинаты. При врож.Т-недоразвитие ГМ,спаики в желудочках-гидроцефалия,менингоэнцефалит,эндофтальмит.

6 мутн, повыш белка(норма 0,5), цитоз(Н-2-2,5 в 3мл), умерен лимфоцитарный воспалит рция- признаки энцефалита (небольшой цитоз с повыш белка)

7 гидроцеф(расширен желудочков см-ы мозга, микроцефалия,множ.кисты кальцинаты)

8 экзофтальмия(пораж сетч и сосуд обол глаз),страбизм,колобома, хориоретинит!!! микрофтальмия, атрфияДЗН

9 гепатоспленомег,увел мезентарЛУ,кальцификаты в тканях органов.

10 Антипротозойные препараты: в теч 4-6 нед хлоридин 2 мг/кг/ сут первые 2-3 дня, затем 1 мг/кг/с на 2 приема 2-3 дня + сульфадимизин 50-100мг/кг/с в 2-3 приема р.о, + фолиевая к-та 2 раза в неделю, в течении года 4 курса, разделенных 1-1,5 мес спирамицина 100мг/кг/с в 2 приема если есть активн воспалит проц(хориоретинит, менингоэнцефалит)то+ предниз 1,5мг/кг/с затем повтор обслед-е.

11 педиатр, окул, инфекц после леч стационарно ч/з 1,3,6 мес, невропатол в теч 10 лет 2 раза в год

12 в зав от эффективн провед леч 4 гр –субкомпенсир или гр декомп

13 индивид-ая

 

 

Задача 40

1 врожден краснуха, недоношен 1 степ.,гестац возраст 35-36 нед, низк масса тела(2500-1500)

2 ИФА-Ig M/G, РТГА-на 1-3сутки и на 7-10-увеличение титра в 4 раза и более говорит, что реб-к переносит краснуху.УЗИ сердца(пороки)ЭКГ(миокардит),УЗИ ОБП(гепатоспленомегалия,реактивный гепатит,пороки),лор(глухота), R легких(интерстициальная пневмония),НСГ(анэнцефалия,гидроцефалия),ОАМ, осмотр окулиста(глаукома, катаракта, ретинопатия,микрофтальмия).

3 триада Грегга: глухота,катаракта,порок сердца- это «Малый» краснушный с-м. «Большой»- другие пороки глаз(катаракта, микрофтальмия, глаукома,ретинопатия)сердца(ОАП, стеноз легочн артер, деф перегородок), ЦНС- аненцефалия,микроцефалия и др.

4 При контакте бер-ой с больным решать(?) о сохранении бер-ти по результатам 2-х кратного серологич.исследования(спец Ig M b G) при высок титрах показ к аборту, если не сделан аборт- УЗИ плода на патологию. При стабильных титрах –безопасно. Женщины должны прививаться за 3 мес до беременности.

5 вирусемия, поражен сосуд, распростран вир в коже, наруш митотич активности клеток и цитодеструктивн действие на эпидермис. «Пирог с черникой»- очаги экстрамедуллярного кроветворения или следствие тромбоцитопении.

6 окулист-ретинопатия,пигментный хориоретинит в виде с-ма «соль сперцем»- мелкие пигментные включения+очаги депигментации, глаукома, катаракта, микрофтальмия(критич пер-4-7 нед)

7 УЗИ орг бр пол- гепатоспленомег, реактивн гепатит в рез наруш митотич активности клеток и сма интоксик и вирусемии

8 НСГ- пораж в критич пде для головн мозга3-11 нед(анэнцефалия, микроцефалия,гидроцефалия), поражение м/б в виде субэпендимальныхх ВЖК и перевентрикулярных кист,менингоэнцефалита.

9 Эхокг- ОАП, др пороки.т. к груб систоло-диастолич шум

10 режим постельн, этиотропн- рекомб интерфер(виферон, интронА)поливит,а/гистамин, коррекция пороков. Симптоматическая,поддерживающая.- анемический(вит.Е.фолиевая к-та,актоферин 2-3мг/кг)

11 наблюд 2 года невропатолог, инфекц, педиатр, окулист, лор,кардиолог

12 4-5 гр Здор

13 индивидуальная

14 эмбриопатии-поражен зародыша от16(прикрепился к стенке матки)до75(начало образования плаценты) дня проявл пороками развит орг и систем тератомами, выкидыш; фетопатии- с76 дня до родов- ЗВУР, ВПразвития(персистенция эмбриональных структур-урахус,киш свищ,нефробластема)(расщелины)(гиподисплазии,врожденные болезни) преждеврем роды, асфиксия, наруш адаптац

 

 

Задача 41

1. Ранний врожд сифилис, недонош-ть 1 степ, гестац. возр. 36 нед.,низкая масса тела, ЗВУР по гипотрофическому типу 2 ст. (хотя по пункту 5-3 ст,т. к индекс меньше 51)

2. Серологическое исследование крови и СМЖ:1.Кровь реб на RW с кардиолипиновым и трпонемным АГ:–резкополож-ая++++,полож+++,слабополож++,сомнительная +,количеств-ая RW-титр,при котором определяются реагины.2. РИФ (сывор. белок + АГ + люминесц. сывор. – люминесц. микроскоп)-оценивают степень свечения от+до ++++. 3. РИБТ-р-я иммобилизации бледных трепонем (сывор. белок + живые трепонемы + комлимент - обездвиживание трепонем, в то время как у здоровых они не обездвиживаются). Пунктат пузырей, слизь из носа,ЛУ с их микроскопией и окраской по Романовскому-Гимзе (бледно-розов.), импрегнация серебром – коричнево-черн., Окулист(хориоретинит). Люмб. пункция – RW+ повышение белка, цитоз.Рентген костей конечностей. УЗИ ОБП(гепатоспленомегалия)

3. перевод реб. в отд-е патологии новорожд.-мельцеровский бокс. Экстренное извещение.

4. Транплацент.-гематогенно плацентарным путем.,при заболевании беременной незадолго до родов и сохранения острого процесса в половых органах м/б интранатальное заражение.

5. 1900/45=42 ЗВУР 3 ст

6. Резкий сдвиг формулы влево,моноцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия

7. Остеопериоститы (70-80%) длинных трубчатых костей –патогномоничный признак врожденного сифака(нарушается оссификация,останав-ся обратное развитие хряща,откладывается известь,исчезают перекладины, реже плоских. На R - широкая оссифицирующая полоса (затемнение) вдоль диафиза трубчатых костей-перекладин нет зднсь, изменение проксим. фаланг пальцев рук (веретенообр., бутылочной формы), безболезнен. Остеохондриты развив с 5 мес. в/утр до 5 мес. вне/утр,R пров в первые 3 мес.

8. Сифилитический ринит:слизистая носа набухшая, отечная, гиперемиров иногда-эррозии, примесь слизи и гноя. Образуются корки, закрывающие носовые ходы. Носовое дыхание шумное, свистящее. Если длительный насморк- седловидный нос. Гортань – инфильтрация, язвенный ларингит с осиплостью, возможен стеноз.

9. С с-мом Лайелла (токсический эпидермальный некролиз) – наиболее тяжелый вариант аллергического буллезного дерматита. Причиной с-ма Лайелла явл. р-я на лек. преп. – АБ, сульфаниламиды, салицилаты. Характерно прогрессирующее ухудшающееся состояние ребенка. Выражены с-мы интокс-ии, выс. лихор. Кожная сыпь вначале по типу «коревой» или «скарлатинозной» с единичными буллезными элементами. Ч/з неск. часов на месте сыпи и на неизмененной ранее коже возник. большие плоские пузыри с серозным или серозно-геморрагич. содержимым, быстро вскрываются с появлением обширных эрозий ярко-красного цвета. Характерен положительный с-м Никольского: при легком потирании здоровой кожи происх. десквамация эпидермиса и обнажение мокнущей пов-ти. Могут присоед. токсико-аллергические поражения сердца, печени, органов брюш. пол., почек. При отсут. своевременной квалифицированной помощи велика вероятность лет. исхода.

Стафилодермия(эпидемическая пузырчатка н/р-пузыри вялые с гнойным содержимым,оч.вараж.интоксикация и нет на ладонях и подошве), и при сифилитической пузырчатке всегда есть другие симптомы сифилиса+в пузырях спирохеты.

10.сифилис плаценты,плода,груд.возр.,ран.дет.возр.-ранний,поздний,парасифилис. сифилис плода: поздний выкидыш, мертворождение,преждевремен.роды,мертворождение на 6-7 мес беремен,к 5 мес внутренние органы увеличив и уплотняются, белая пневмония; остеохондритранний,кожа мацерир,дрябл. раннийврожденный сифилис (от момента рождения до 4 (2)лет), котор делится на сиф груд возраста и сиф раннего детск возр(от 1до 2 лет)Сиф груд возр: сифилитическая пузарчатка, уплотнение кожи, сиф насморк, периоститы,увеличении вн орг,ягодицеобразный череп,вздутые пальцыввиде бутылки –дактилит,ЦНС. Сиф ранн дет возр: хориоретинит, атрофия зрит нерва, менингит, менингоэнцефалит, гидроцефалия. На коже-мокнутие,эрозии,ринит,осиплость голоса,эпилептиформн.припадки,широкие кандиломы в обл ануса,гениталий.Поздний врожден сиф (старше 4-5лет): сниж. Интеллекта.гуммы, сифилиды на коже туловища и лица, конечнос., триада Гетчинсона: кератит, лабиринтит- глухота, зубы Гетчинсона (бочкообразные перед верх резцы.) Саблевидные голени,гонит, радиарные рубцы Фурнье,седловидный нос и т п….

11.Пенициллин 100 тыс ед\кг в сутки на 4 приема, если непереносимость- оксацилин вм по 100 тыс ед в 4 введения 10 суток(м/б продлен до14-21дня), или ампицилин вм 100мг\кг в сут 4-6 введения.Повторные курсы в зависимости от обследования в 1-,2-,4-,6-,12-месячном возрасте.серологические тесты угасают в 3 мес,отр-в 6 мес.

12. 4 группа здоровья

13. Инфекционист, дерматовенеролог, ЛОР,невролог,окулист

14. по индивид календарю

 

 

Задача 42

1. Врожденная инфекция герпетической этиологии.

2. Трансплацентарно(в период вирусемии у беременной,страдающей любой формой простого герпеса), восходящим путем (при генетальном +длительный безводный период), интранатально и постнатально. Вход ворота-кожа,слизистые.В данном случае м/б как внутриутробное(вирусемия у мамы в 3триместре), восходящим путем или интранатально- во время прохождения по род.путям(скорее всего).Новорожденные-контактно-быт,парентерально,пищевой (гр.молоко),фекально-орально.

3. Идентификация вир.-вирусологический метод.молекулярная гибридизация –выявление вирус. ДНК с помощью спец.зондов,меченные изотопами-чув-ть 99%. ПЦР-чаще всего используюти серодиагностика в РН, РСК- парные сыворотки(увел-е титра АТ больше 4-х раз.ИФА –Ig M/G в крови и ЦСЖ, а также на основании обнаруж. вир. методом иммунофлюоресценции в содержимом пузырьков, носоглоточном смыве.

4. До берем-ти курс противовир. терапии -ацикловир, во время бер-ти-устранение факторов активации герпетической инф.(стресс,инсоляции,физ.нагрузки,) (((норм. человеческий Jg 3 мл в/м 5 раз после 12 нед. 1 курс - 7дней (ККБ 100мг, рибофлавин по 1 т. 2 р/д, Са пантотенат по 0.2 3 р/д, фолиевая к-та 1 т. 3 р/д, вит. Е по 1 капс./д, троксивазин по 1 капс.).2-й курс ч/з нед.: 7 дней рибоксин 0.2 3 р/д, фолиевая к-та 1 т. 3 р, пиридоксальфосфат 0.02 3 р, калия оротат1 т./3 р, троксевазин 1 капс. 2р/д))) –что в этих скобках говорить не сразу,если спросят.Родоразрешение кесаревым!!!!!!!

5. Д/б кесарево сечение,до отхождения околоплодных вод.

6. моноцитоз(норма до 11), лимфоцитоз (норма у нов-х-21)

7. Менингоэнцефалит-на фоне относительного небольшого для менингита цитоза нарастание белка говорит об энцефалите. Повышение цитоза говорит об острой стадии воспол.процесса(менингит,вентрикулит).Обусловлено тем, что вир. обладает прямым цитопатическим д-ем.

8. Гипербилирубинемия за счет непрямого(конъюгационная желтуха, обусловленная функциональной незрелости глюкуронилТФ-ной системы в результате инфекции.Гепатит, вызванный ВУИ характеризовался бы повышением прямого БЛт.к. вир. обладает прямым цитопатическим д-ем.

9.гингивостоматит, Афтозный стоматит(на гиперемированном отечном основании пузырьки напряженные, боль, слюнотечение),при тяжелых формах- везикуло-эрозивныеэлементы переходят в язвенно-некротические.

10. ВУИ (ЦМВ,листериоз) ППЦНС, гепатит, сепсис, пневмония, РДС, желтуха любой этиологии

11,12. Охранительный режим.Гр.мамы,если нет высыпаний на груди.Купировать судороги- реланиум /седуксен0.1мг/кг. Ацикловир (ингиб. ДНК-полимер. вир., подавляет вир. герпеса 1 и 2 типов, опояс. лишая и ветр. оспы)в теч часа в/в30- 60мг/кг/сут (на 3 приема ч/з 8 часов)в/в 2-3нед. Виризол-аналог нуклиотидов (10мг/кг/сут в 3-4 приема)-нарушает репликацию вируса,внутрь/ингаляции 7-10 дней. Вифарабин (цитостатик, угнет. размнож. вир. за счет ингибир. ДНК-полимер.)15-30мг/кг/сут., противогерпетич. иммуноглобулин 0,2мл/кг. Интерфироны(виферон -1,2р/д,свечи). Имуномодуляторы(полиоксидоний0,1мг/кг/сут-детоксикационное,антиоксидантное действие) вит.а/гистамин.Стоматит – после еды-фурацилин,перманганат,флореналь,бонафтон,обработка кожи- зеленка,синька,перекись3%.вит А,Е-внутрь

13. БЦЖ не ставят, ч/з 2 мес. Манту, затем БЦЖ

14. Противогерпетич. иммуноглобулин для леч. мамы, проф. введение иммуноглобулина Сан просвет работа,закаливание.Меры, препятствующие рецидиву.

15. Участк педиатр, ч/з 1,5-2 мес. титр АТ, при клинич. менингите наблюдает невролог в теч. 2 лет

 

 

Задача 43

1. Гн. менингит листериозной этиологии, острый п-д поздний(т.к после 5-7-го дня,ранний- при рождении)

2. Интранатальный.У мамы латентное течение листериоза, листерии восходящим путем попали из кишечника во влагалище-околоплодные воды-заражение во время родов, путем аспирации и (или) заглатывании околопл.жидкости. Т.к при инфицировании в ранние сроки-выкидыш, а в поздние смерть/преждевременные роды(погибает в течении 2 нед.жизни). м/б трансплацентарно

3. ГЭБ - у новор. очень тонкая базальная мембрана –высокопроницаем. Венозные синусы широкие, отток от гол. м. затруднен, избирательно проницаем для лек. ср-в

4. Оценивается по формуле масса(2850)/на рост(50)=57- это ЗВУР 1 ст. 1ст - 59-56, 2 ст. - 55-50, 3 ст. - меньше 50(норма 60-80)

5. Воспалит. изменения (0-32 в мл2) высок цитоз (600 в 3 мкл)смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного)характера, повыш Б, рция Панди- осажд Б(норма-0,17,до 14-го дня м/б+до++) В норме: ликвор прозр,бесцвет.,клетки ЛФ,Мо у нов-х 20-25кл/мкл,в 6мес 12-15,с 1 г-1-5, белок 0,10-0,33г/л,глю 0,45-0,65г/л,хлориды 7,0-7,5г/л.скорость вытекания 40-60кап/мин

6. Рентген – расхожд. швов черепа?

7. НСГ –наличие субдурального выпота,расширениеликворных прстранств, отек, призн. вентрикулита, гранулемы(бактерии,окруженные клетками пролиферации,которые образуются в тканях плода(ребенка)на месте милиарных бактериально-токсических некрозов)

8. Д/Д – др.бактериальными менингита ми(менингококковый, пневмококковый, стафилококковый).При листериозе, кроме восполения мозговых оболочек,есть увелич. лимфоузлов,в крови лей-тоз,моноцитоз,СОЭ. При серозных менингитах –цитозЛФ-ый,реже смешанный,белок в норме/снижен,при синдроме менингизма _ЦСЖ вытекает струей,клеточный состав норма,белок-норма.

9. Окулист – застойные явления на глазном дне, ЛОР, иммунолог, г/энтеролог, невропатолог(регидность,кернига,брузинского сим-мы,очаговые сим-мы:птоз,анизокория,страбизм),патол.рефлексы,параличи,псих.раст-ва

10. Этиотропная: Мах. дозы АБ, макс. дозы необх. для проникновения в СМЖ и способности создания необх. концентрации для уничтожения возб-ля. 2 АБ ампициллин (0.25 в 1.5-2 мл воды д/инъекций в/м или в 10-20 мл для в/в) и гентамицин (3-5 мг/кг, раздел. на 3 приема) до 14-21 дня, норм. темп.ЦФ 3 не эффективны.Проф –ка кандидоза-дифлюкан.

Дозы антибиотиков для интравентрикулярного введения у новорожденных.

Антибиотик Доза для однократного введения, мг Желательная пиковая концентрация в СМЖ, мкг/мл
Гентамицин 1 – 5 80 – 120
Ванкомицин 4 – 5 80 – 100
Полимиксин B 1 – 2 Не известна

Патогкнетическая:дезинтоксикация(реополиг-н,глю-солевые),снижение ВЧД-диакарб,улучшение мозгового кровотока-трентал,кавинтон, кислород.Имуномодуляторы-пентаглобин.Симптоматич: жаропонижающие,пробиотики т др.

11.мах. доза АБ (н-р цефотаксин 100мг/кг)

12. Спец. проф. нетБорьба с грызунами,не пить сырые воду, молоко, термическая обработка мяса.своеврем-ое выявление у берем-х-терапия.

13. 4 гр.(ср.и тяж.пораженя ЦНС,ВУИ,ВПС в декомпенсации

14. По индивид. календарю, не ранее 6 мес. после лечения

 

 

Задача 44

1. Сепсис постнатальный, грибковый; кандидозный, менингоэнцефалит, кандидоз кожи и слиз. оболочек, кандидоз мочевой системы; гипертенз-гидроцеф. с-м; анемия 1 ст.; недонош-ть, пневмония в неонат. п-де

2. Недоношенность (незрелость иммунной системы), неонатальная пневмония + лечение АБ,анемия,низкая антикандидозная активность плазмы(увелич. к 6-8 мес)

3. менингоэнцефалит, гипертенз-гидроцефал. с-м

4.5 Диф. д/з – ППЦНС(гипоксически-ишемическая энцефалопатия, внутричерепная родовая травма-кровоизлияния),Нарушения обмена веществ-гипоСа,Мg,Nа,глю,и др.Врожд.пороки развития,приводящие к гидроцефалии-опухоли,окклюзии отвестий Можанди,Люшко

Периф. паралич правой руки (Дежерин-Клюмпке- пораж СМ наС7-Th1/нижнего плеч.сплетения-здесь движения в плеч.суставе сохранены, Эрба-Дюшена-поражение СМ на уровне С5-6/верхнего плечевого сплетения –боли не будет), перелом плечевой кости или акромиона, остеомиелит плечевой кости(у недоношенных м/т проявляться без припухлости,отечности и гиперемии) R костей правой руки,сустава- признаки остеомиелита не раньше 7-21 дня(расширение сус.щели,разрежение костной структуры,потом деструкция и переостит.)

6. Ликвор, ОАМ, ОАК, НСГ

7. НСГ, определение Гипо Са, магний,натрий,гипераммониемия в крови, глюкозы,КОС, осмотр окулиста, КТ,ЭЭГ,анамнез, неврологический статус, люмбальная пункция.

8. Лечение Отдельный бокс специализированного отделения.Гр.вскармливание,на 1-2 кормл больше.(кислые смеси)+10мг лизоцима. обработка рта суспензией нистатином 100 тыс. ЕД в 1 мл каждые 6 ч после еды или 1%генцианвиолет, обраб-ка кожи левориновой мазью 500 тыс. ЕД в 1г(нистатиновая,клотримазоловая,травоген,низорал,пимафуцин), Амфотерицин В0.25-0.5 мг/кг до 0.-1.5 вливать каждую дозу в теч 2ч.+флюцитозин 150 мг/кг в 4 приема через 6ч. пер ос. Трентал, ингибиторы протеолиза.Мальтофер в кап. 5мг/кг в сутки 6-10 нед-потом поддерживающая ½ дозы 6-8 нед.

9. Профил – микологич. осмотр берем., при необх. лечение матери, асептика, антисептика, рацион, назнач. АБ, после длит.лечения АБ проф.курс(7-10дней)флуконазол 5-8мг/кг,раннее прик. к г руди

10. да

11. Прогноз для жизни - благоприятный при активном лечении, но у недоношенных возможна задержка НПР Летальность до 30%???

12. Консульт. - нефролог, невролог, дерматолог, окулист.

Задача 45

1. Пупочный сепсис, септикопиемия; пневмония 2-сторонняя (деструктивная?), тяжелая, затяжное течение; ПН; стафилококковый энтероколит; Осложнения: ДВС.Сопут: недонош-ть 1ст.

2. Интоксик-й., гемморагический, неврологический, (с-м угнетения ЦНС, менингизм, глазная симптоматика,апноэ, наруш-е f сосания, глотания), с-м наруш-я переферического кровообращения (серый калорит кожи), ДН (наруш дыхания, снижено pO2), восполительный (изм. в легких,пальпация вены)гепатоспленомегалии, энтероколитический с-м (с-м раздраженной кишки)

3. Геморрагич. с-м – повреждение эндотелия сос. ЦИКами, активация перекисного окисления, тромбоцитов, систем кининов и комплемента, освобождение простогландина и гистамина, дефицит гемостатических факторов, ацидоз.

4. В основе изменение со стороныВНС и метаболизма миокарда-снижение тонуса миокарда(ЛЖ)-увелич.левой границы-в систо

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...