 |
Ведущие механизмы повреждения клеток
|
|
|
|
На уровне клетки повреждающие факторы "включают" нес-
колько патогенетических звеньев:
I. Нарушение энергетического обеспечения процессов,
протекающих в клетке:
1. Снижение интенсивности и (или) эффективности процес-
сов ресинтеза АТФ.
2. Нарушение транспорта энергии АТФ.
3. Нарушение использования энергии АТФ.
II. Повреждение мембранного аппарата и ферментных сис-
тем клетки;
1.Чрезмерная интенсификация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов (ПОЛ).
2.Значительная активация гидролаз (лизосомальных, мембраносвязанных, свободных).
3.Внедрение амфифильных соединений в липидную фазу мембран и их детергентное действие.
4.Торможение процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран и синтеза их заново.
5.Нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов.
6.Перерастяжение и разрыв набухших клеток и их органелл.
III. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке:
1.Изменение соотношения отдельных ионов в гиалоплазме.
2.Изменение трансмембранного соотношения ионов.
3.Гиперпигментация клеток.
4.Дегидратация клеток.
IV. Нарушение генетической программы клетки и(или) ме-
ханизмов ее реализации:
А. Нарушение генетической программы:
1.Изменение биохимической структуры генов.
2.Дерепрессия патогенных генов.
3.Репрессия "жизненно важных" генов.
4.Внедрение в геном фрагмента чужеродной ДНК с пато-
генными свойствами.
Б. Нарушение реализации генетической программы:
1.Расстройство митоза:
-повреждение хромосом
-повреждение структур, обеспечивающих митотический цикл
-нарушение процесса цитотомии
2.Нарушение мейоза.
V. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции
функции клеток:
1. Нарушение рецепции регуляторных воздействий.
2. Нарушение образования вторичных посредников.
3. Нарушение фосфорилирования протеинкиназ.
|
|
|
Клеточные и внеклеточные механизмы повреждения клетки
Непосредственной причиной повреждения может стать нарушения механизмов трофики – совокупность клеточных или внеклеточных механизмов, определяющих метаболизм и структурную организацию клетки, которые необходимы для специализированной функции.
Клеточные механизмы обеспечиваются структурной организацией клетки и ее ауторегуляцией. Это значит, что трофика клетки в значительной мере является свойством самой клетки как сложной саморегулирующейся системы.
Жизнедеятельность клетки также обеспечивается «окружающей средой» и регулируется с помощью ряда систем организма. Поэтому внеклеточные механизмы трофики располагают транспортными (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло) и интегративными (нейроэндокринные, нейрогуморальные) системами ее регуляции.
Расстройства ауторегуляции клетки могут быть вызваны различными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента и т. д.). Большую роль придают полому генов - рецепторов, осуществляющих «координированное торможение» функций различных ультраструктур. Нарушение ауторегуляции клетки ведет к энергетическому ее дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии (один из видов альтерации) при нарушениях клеточных механизмов трофики.
Нарушения функции транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.
|
|
|
При расстройствах эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз и т. д.) можно говорить об эндокринных, а при нарушении нервной регуляции трофики (нарушенная иннервация, опухоль головного мозга и т. д.) о нервных или церебральных дистрофиях.
При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов. При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов. Особенности патогенеза внутриутробных повреждений определяются непосредственной связью их с болезнями матери.
|
|
|
