Главная | Обратная связь
МегаЛекции

ХСН III-IV ф.к. (мерцательная аритмия)

I уровень лечения ИАПФ (каптоприл, периндоприл, фозиноприл, эналаприл). При непереносимости АРА II (лосартан) Диуретики (гидрохлортиазид, буфенокс, ЭКК, фуросемид) Гликозиды (дигоксин)
II уровень лечения Спиронолактон БАБ (бисопролол, карведилол, метопролол) Гипотония, низкая ФВ (<25%): гликозиды (дигоксин)
III уровень лечения Рефрактерные отеки: диакарб, пункции, альбумин, стероиды/Желудочковые нарушения ритма: антиаритмики (кордарон, соталол) Возраст >65 лет, ТЭ, тромбоз ЛЖ: антикоагулянты (варфарин, синкумар)
IV уровень лечения Амлодипин, аспирин, нитраты, стероиды, инотропы, статины

Современные аспекты лечения

Как известно, центральным элементом патогенеза ХНК является снижение насосной способности сердца, вследствие систолической и, в меньшей степени, диастолической дисфункции. Это состояние сопровождается незамедлительным включением практически всех адаптационных и компенсаторных процессов, которые, за исключением феномена Франка-Старлинга, осуществляются посредством активации нейроэндокринных механизмов.

Основные причины систолической дисфункции сердца:

· абсолютное уменьшение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда (ишемический, воспалительный и токсический , а также апоптоз),

· относительное уменьшение числа кардиомиоцитов в единице объема миокарда, в основном, вследствие диффузного кардиосклероза,

· уменьшение числа эффективно функционирующих кардиомиоцитов по причине ишемии (включая гибернацию миокарда),

· миокардиодистрофии эндокринного, токсического, анемического генеза, а также перегрузка миокарда объемом, давлением и «частотная».

Для коррекции систолической дисфункции на практике применяются только сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), которые отчетливо повышают качество жизни и менее достоверно – ее продолжительность. Стимуляторы допаминергических рецепторов миокарда (допамин, ибопамин, леводопа), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, миринон, эноксимон, пироксимон, феноксимон, пимобендан, адибендан, веснаринон), а также β-адреномиметики (АМ) (изопротеренол, норадреналин, пирбутерол, добутамин) при длительном применении достоверно повышают летальность вследствие аритмогенного воздействия. В качестве нового перспективного класса препаратов рассматривают кальциевые сенситизаторы (левосимендан).

Наиболее отчетливый эффект от использования СГ наблюдается при лечении ХНК на фоне тахисистолии (в первую очередь при мерцательной аритмии). Противопоказаниями к их назначению являются AV-блокада II-III степени, синдром WPW и эпизоды желудочковой тахикардии. С осторожностью следует назначать СГ при митральном стенозе, субаортальном стенозе, в постинфарктном периоде (возможно при мерцательной тахисистолии и фракции выброса меньше 35%), при блокадах разветвлений левой ножки п.Гиса, брадикардии, почечной недостаточности и в комбинации с препаратами замедляющими AV-проводимость (верапамил, дилтиазем, β-адреноблокаторы (АБ), амиодарон).

Основные причины диастолической дисфункции левого желудочка:

· гипертрофия миокарда и ремоделирование миокарда,

· ишемия,

· кардиосклероз,

· миокардиодистрофия

Для коррекции диастолической дисфункции сердца могут использоваться:

- β-АБ (метопролол, бисопролол, целипролол), которые вызывают удлинение диастолы и уменьшение гипертрофии и жесткости левого желудочка;

- блокаторы кальциевых каналов (БКК) (верапамил, дилтиазем) – снижают ЧСС и вызывают регрессию гипертрофии миокарда;

- β-АМ (ксамотерол) – увеличивают скорость релаксации желудочков, но обладают кардиоповреждающим эффектом;

- ИАПФ – уменьшают гипертрофию и жесткость левого желудочка;

- АРА II 1-го типа – способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка;

- α и β-АБ (карведилол) – вызывают эффекты β-АБ без отрицательного хронотропного влияния и обладают антиоксидантным действием.

В целях уменьшения постнагрузки применяют:

- ИАПФ и АРА II 1-го типа, вызывающие расширение резистивных сосудов вследствие снижения активности РААС и вторично – САС;

- вазодилататоры прямого действия (гидралазин) посредством расширения резистивных сосудов, с наличием негативных гемодинамических эффектов в виде тахикардии и повышения активности ренина плазмы;

- α1-АБ (празозин), вызывающие расширение резистивных и емкостных сосудов, но с активацией нейроэндокринных механизмов и развитием толерантности к препарату;

- α- и β-АБ (карведилол), вследствие расширения резистивных и емкостных сосудов.

Снижению величины преднагрузки с достоверным эффектом продления жизни больных ХНК способствуют уменьшающие объем циркулирующей крови препараты (ОЦК)

- диуретики (гипотиазид, фуросемид, урегит),

- прямые венозные вазодилататоры (нитросорбид),

- ИАПФ, за счет венозной дилатации (в том числе эндотелийзависимой), снижения активности РААС и САС, уменьшения ОЦК на фоне стимуляции диуреза и натрийуреза.

 

Медикаментозное лечение ХСН

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 4 категории.

1. Основные:
ИАПФ;

диуретики;

сердечные гликозиды;
бета-блокаторы.

2. Дополнительные:
антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ у больных с выраженной ХСН;
АРА II(лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин).

3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:
периферические вазодилататоры (нитраты) – при сопутствующей стенокардии
антиаритмические средства – при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин – у больных после перенесенного ОИМ;
кортикостероиды – при упорной гипотонии;
негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с упорной гипотонией;
непрямые антикоагулянты – при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;
статины– при гипер- и дислипиемиях.

Характеристика основной группы препаратов, применяемых для лечения ХСН

ИАПФ

Механизм действия: препараты этого класса блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование АII и одновременно разрушается до неактивных пептидов брадикинин. АII является мощным вазоконстиктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферации клеток в органах-мишенях.

Уникальность ИАПФ состоит в том, что они имеют два уровня эффекта:

· немедленный, связанный с блокадой циркулирующих нейрогормонов

· отсроченный, связанный с постепенной блокадой локальных (тканевых) нейрогормонов





©2015- 2017 megalektsii.ru Права всех материалов защищены законодательством РФ.