 |
Гистологические изменения сосудов
|
|
|
|
Гистологические изменения сосудов
Гистологические изменения легочных сосудов, первичные или развившиеся вследствие усиленного кровотока, повышенного давления или хирургического стресса, способствуют формированию патологии легких. Изменения могут наблюдаться в средней, внутренней оболочках или в просвете сосуда. Начальные микрососудистые изменения обратимы, если провоцирующий механизм устраняется, но со временем они могут закрепиться.
Помимо пролиферативных гистологических изменений, тромбоз in situ увеличивает сосудистое сопротивление. Вероятно, такой тромбоз является следствием: (1) отклонений в функции эндотелия, которые либо понижают местную фибрино-литическую активность, либо высвобождают ингибиторы активации тромбоцитов (например, простациклин); и (2) повреждения эндотелия, которое предрасполагает к активации тромбоцитов, ж отложению и " запуску" процесса тромбообразования.
Причины легочной гипертензии
Легочная гипертензия, связанная с конкретной болезнью, представляет собой явление намного более частое, чем первичная или " идиопатическая" легочная гипертензия (табл. 12-3). Механизмы, лежащие в основе легочной гипертензии, различны. Для постановки диагноза и установления этиологии заболевания часто бывает необходима катетеризация правых отделов сердца. Ряд клинических расстройств, связанных с легочной гипертензией, описывается в другом разделе этой книги, но одно из них заслуживает особого рассмотрения здесь — легочная эмболия.
Легочная эмболия
Легочная гипертензия может возникнуть из-за острой эмболии или хронической окклюзии легочных сосудов нерассосавшимся, организовавшимся тромбом.
|
|
|
Физиологическое и клиническое состояние пациента после острой легочной эмболии зависит главным образом от трех факторов: (1) предшествующего функционального состояния сердца и легких, (2) обширности эмболии и степени сосудистой обструкции и (3) патофизиологических воздействий выделяемых гуморальных медиаторов.
Только в последнее время была установлена важная роль гуморальных медиаторов в определении физиологических последствий легочной эмболии. Наблюдения показали, что изменения гемодинамики и газообмена часто превосходят ожидаемые сдвиги (исходя из обширности окклюзии сосудов).
В противоположность обычно хорошо переносимым последствиям перевязки легочной артерии во время хирургического удаления доли или целого легкого, легочная эмболия, закупоривающая долевую ветвь или главный ствол легочной арте- ^ рии, может быть опасна для жизни.
Важная роль гуморальных медиаторов в последствиях легочной эмболии под- 1 тверждается рядом наблюдений. Например, на экспериментальных моделях антаго- | нисты серотонина блокируют многие острые реакции гемодинамики и ВП. Иногда после острой легочной эмболии возникает диффузная или локализованная бронхо-констрикция, которая свидетельствует о высвобождении медиаторов из легочного; | сосудистого ложа. •*
п -....... --- ~. -£ Лт„, „ ^от^, о ™ d^w u, пктгипбпжттрнием лпугих важных медиато-
Таблица 12-3. легочная гипертензия: патофизиологические варианты и нарушения
Гиперкинетический
Внутрисердечные шунты (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок)
Легочные артерио-венозные свищи Пассивный
Повышенное конечнодиастолическое давление в левом желудочке (ишемическая болезнь, кардиомиопатия, поражение аортальных клапанов, констриктивный перикардит)
Стеноз или обструкция митрального клапана Обструкция левого предсердия (опухоль, тромбоз)
|
|
|
Легочная венозная обструкция (лимфаденопатия, опухоль, фиброзирующий медиастенит)
Облитерирующий
Болезни легочной паренхимы (обструктивные или рестриктивные болезни легких) Легочный артериит (коллагеновые болезни сосудов, шистосоматоз) Обструктивный
Эмболия легких, острая и хроническая (венозная тромбоэмболия, раковые эмболы)
Тромбоз легочной артерии (серповидноклеточная анемия) Вазоконстрикторный
Гипоксемия (синдром сонного апноэ, нервно-мышечные расстройства)
Большие высоты Идиопатический
Первичная легочная гипертензия, включая легочную венозно-окклюзивную болезнь
Легочная гипертензия на почве диеты (прием аминорекса, синдром токсического масла)
Комбинация портальной и легочной гипертензии
Легочная гипертензия при вирусном иммунодефиците человека
Персистирующее фетальное кровообращение
ции способствуют метаболиты арахидоновой кислоты, пептидолейкотриены, тром-боцит-активирующий фактор и тромбоцитарный фактор роста, высвобождаемые из форменных элементов крови. Простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор способствуют расширению легочных сосудов.
Наконец, нейрогуморальные рефлексы, запускаемые рецепторами легочного сосудистого ложа, в частности в зонах бифуркации сосудов, также могут участвовать в сосудистых реакциях легких на тромбоэмболию.
|
|
|
