Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз




В норме тромбоциты находятся в тесном контакте с эндотелием микрососудов, периодически поглощаясь им. Микрососуды, лишенные контакта с тромбоцитами быстро подвергаются дистрофии и начинают пропускать в такни эритроциты (диапедез).

1) Спазм поврежденных сосудов обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобождающимися из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин)

2) Адгезия (прилипание) тромбоцитов к сосудистой стенке происходит только к поврежденному эндотелию, только в местах контакта с соединительной тканью, в основном коллагеном.

Они утрачивают свою форму, превращаются в звездчатые образования с многочисленными псевдоподиями, что позволяет им лучше приклеиваться к эндотелию и друг к другу.

Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с положительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки.

Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый эндотелием капилляров, для которого на тромбоцитах имеются специальные рецепторы).

3) Обратимаяагрегация (скучивание) тромбоцитов начинается почти одновременно с адгезией.

Главным стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя», выделяющаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая плазму крови.

4) Необратимая агрегация тромбоцитов (тромбоцитарная пробка становится непроницаемой для крови). Возникает под влиянием тромбина, изменяющего структуру тромбоцитов («вязкий» метаморфоз кровяных пластинок).

Следы тромбина образуются под влиянием тканевой тромбиназы, которая появляется через 5-10 с после повреждения сосуда. Тромбоциты теряют свою структуру и превращаются в гомогенную массу. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, и их содержимое освобождается в кровь. При этом выделяются все пластиночные факторы и новые порции АДФ, увеличивающие размеры тромбоцитарного тромба.

Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы – включению механизма коагуляционного гемостаза.

На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество фибриновых нитей, в сетях которых задерживаются лейкоциты и эритроциты.

5) Ретракция тромбоцитарного тромба – его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах за счет сокращения тромбостенина.

 

Коагуляционный гемостаз Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах с низким кровяным давлением.

Они начинают гемостаз в крупных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах образуются фибриновые тромбы.

Его образование происходит в 3 фазы

 

Но для начала рассмотрим плазменные факторы свертывания крови Римские цифры – по порядку открытия

Фамилии – даны по фамилиям пациентов, у которых впервые были обнаружены.

Фактор I – фибриноген самый крупномолекулярный белок плазмы, образуется в печени. При свертывании крови фибриноген из золя переходит в гель фибрин, образующий основу кровяного сгустка.

Фактор II – протромбин гликопротеид, образуется клетками печени при участии витамина К.

Фактор III – тканевый тромбопластин – фосфолипид, входит в состав мембран всех клеток, в том числе эндотелия капилляров. Необходим для образования тканевой протромбиназы.

Фактор IV – кальций (Са2+) – необходим для всех фаз свертывания крови. В крови содержится наполовину в виде ионов, наполовину в виде комплексов с белками плазмы. В свертывании участвуют только ионы Са2+.

Факторы V и VI проакцелерин и акцелерин. Их вместе называют акцелератор-глобулин (Ас-глобулин). Эти вещества представляют сосбой активную и неактивную формы одного фактора. Поэтому термин фактор VI не применяется. Фактор V образуется в печени, участвует в 1 и 2 фазах гемокоагуляции. Активируется тромбином.

Фактор VII конвертин синтезируется в печени при участии витамина К, требуется для образования тканевой протромбиназы. Переводи фактор Х в Ха. Нормально есодержание в плазме 0,05 г/л.

Фактор VIII антигемофильный глобулин А (АГГ) – необходим при формировании кровяной протромбиназы. Обеспечивает взаимодействие факторов IX и X. Его генетический дефицит ведет к гемофилии А.

Фактор IX антигемофильный глобулин В (фактор Кристмасса) – образуется в печени при участии витамина К, требуется в 1-й фазе гемокоагуляции. Его генетический дефицит ведет к гемофилии В. требуется для активации фактора Х.

Фактор Х – фактор Стюарта-Прауэра – синтезируется в печени при участии витамина К. участвует в формировании и входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ.

Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина (РТА) фактор Розенталя образуется в печени в присутствии витамина К. Активируется фактором XII, требуется для образования кровяной протромбиназы, активирует фактор IX. Его дефицит служит причиной гемофилии С.

Фактор XII – фактор Хагемана – активируется при контакте с чужеродной поверхностью (например, местом повреждения сосуда), поэтому его называют контактный фактор. Является инициатором образования кровяной протромбиназы и всего процесса гемокоагуляции. После активации он остается на поверхности поврежденного сосуда, что предотвращает генерализацию свертывания крови.

Объектом действия фактора XII является фактор XI, с которым он образует продукт контактной активации.

Фактор XIII – фибринстабилизирующий (фибриназа, фибринолигаза, трансглутаминаза) – содержится в плазме, клетках крови и тканях. Гликопротеид, синтезируется в печени и при свертывании полностью потребляется. Необходим для образования нерастворимого фибрина I.

Активируется тромбином и Са2+

Фактор Фитцджеральда – высокомолекулярный кининоген, белок, синтезируемый в тканях, участвует в активации факторов XI, XII и плазминогена.

Фактор Флетчера – плазменный перкалликреин, белок, синтезируемый в печени, участвует в активации фактора XII и плазминогена.

 

Фазы свертывания крови

Сложнейший цепной механизм, в котором каждая предыдущая активная форма вещества является катализатором следующей неактивной.

 

Фаза I – формирование активной протромбиназы, необходимой для превращения протромбина (неактивная форма) в тромбин.

Активация идет двумя путямивнешним и внутренним и является самым сложным, многокомпонентным и уязвимым этапом коагуляционного гемостаза.

Внешний механизм активации протромбина: фактор III – тканевый или кровяной тромбопластин из разрушенных при повреждении тканей или форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) взаимодействует с фактором VII проконвертин, в присутствии Са2+ образует активатор фактора Х (АфХ).

Внутренний механизм активации протромбина: участвуют факторы V, X, тромбоцитарный фосфолипид, Са2+, а также факторы XII, XI, IX, VIII.

Последовательная активация факторов внутреннего механизма свертывания называется каскадом свертывания.

- контакт крови с коллагеном и другими компонентами соединительной ткани, а также другие факторы (катехоламины, эндотоксины, комплексы антиген-антитело) активируют фактор XII (Хагемана)

- активированный фактор Хагемана (XIIа) превращает прекалликреин (фактор Флетчера) в активный калликреин. Калликреин активирует кининогены высокой молекулярной массы в кинины (фактор Фитцджеральда). Кинины являются контактным активаторным кофактором взаимодействия факторов XI (плазменный предшественник тромбопластина) и фактора XII (фактор Хагемана).

- активированный фактор XIа взаимодействует с фактором IX (IXа), который в присутствии фосфолипидного фактора тромбоцитов и фактора VIII – антигемофильный глобулин активирует фактор Х.

- активированный фактор Х (Ха) в сочетании с фосфолипидом, фактором V и Са2+ (протромбиназа) участвует в дальнейшем превращении протромбина.

Фаза II – превращение протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. Основой активации протромбина является расщепление его молекулы на фракции, одна из которых и переводится протромбиназой (Ха) в тромбин. Реакция идет с обязательным присутствием Са2+, фактора V (проакцелерин) и фосфолипидного фактора тромбоцитов.

Фаза III – превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Механизм превращения заключается в отщеплении тромбином от молекулы фибриногена 4-х пептидов, что ведет к полимеризации оставшихся фибринмономеров с образованием фибринполимера, растворимого в мочевине. Стабилизация молекулы фибрина происходит под влиянием фактора XIII, активированного тромбином (XIIIа, фибринстабилизирующий фактор). Сущность стабилизации состоит в формировании поперечных связей между единицами фибрина при участии ионов Са2+, в результате образуется нерастворимая сетка.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...