Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Тестовые задания: «Нарушения белкового обмена»




1. Интегральным показателем общего уровня белкового обмена в организме является: 1) содержание белка в плазме крови; 2) содержание креатина и аминокислот; 3) соотношение различных белковых фракций в крови; 4) азотистый баланс; 5) количества белка, выделяемого с мочой и калом.

2. Положительный азотистый баланс - это состояние, при котором из организма азота выводится: 1) меньше, чем поступает с пищей; 2) больше, чем поступает с пищей; 3) столько же, сколько поступает с пищей; 4) больше, чем образуется в ходе метаболизма; 5) меньше, чем образуется в ходе метаболизма.

3. Положительный азотистый баланс наблюдается во время: а) роста организма; б) беременности; в) избытка анаболических гормонов; г) голодания; д) ожогов; е) избытка катаболических гормонов: 1) а, б, в, д, е; 2) в, г, е; 3) б, в, д, е; 4) а, б, в; 5) г, д, е.

4. Отрицательный азотистый баланс - это состояние, при котором азота из организма выводится: 1) больше, чем поступает с пищей; 2) меньше, чем поступает с пищей; 3) столько же, сколько поступает с пищей; 4) меньше, чем образуется в ходе метаболизма; 5) больше, чем образуется в ходе метаболизма.

5. Отрицательный азотистый баланс наблюдается во время: а) голодания; б) ожогов; в) избытка катаболических гормонов; г) регенерации тканей; д) гиперпродукции соматотропного гормона; е) избытка анаболических гормонов; ж) лактации: 1) а, б, в, г, ж; 2) а, в, д, е; 3) а, б, в; 4) в, г, ж; 5) д, е.

6. Анаболическое действие гормонов заключается в усилении: 1) процессов синтеза белков по сравнению с их распадом; 2) процессов распада белков по сравнению с их синтезом; 3) распада нуклеиновых кислот; 4) диссимиляции белков; 5) процессов деградации белковых молекул.

7. Анаболическое действие наблюдается у: 1) соматотропного гормона; 2) тироксина; 3) глюкокортикоидов; 4) кортизола; 5) адреналина.

8. Анаболичекое действие наблюдается у: 1) половых гормонов, инсулина; 2) тироксина; 3) вазопрессина; 4) глюкокортикоидов; 5) альдостерона.

9. Катаболическое действие гормонов заключается в усилении: 1) процессов распада белков по сравнению с их синтезом; 2) процессов синтеза белков по сравнению с их распадом; 3) синтеза аминокислот; 4) ассимиляции белков; 5) процессов организации белковых молекул.

10. Катаболический эффект наблюдается у: 1) тироксина, глюкокортикоидов; 2) соматотропного гормона; 3) инсулина; 4) эстрогенов; 5) андрогенов.

Нарушения обмена аминокислот

11. Образование аминокислот происходит при реакции: 1) трансаминиро-вания; 2) дезаминирования; 3) декарбоксилирования; 4) амидирования; 5) аммониогенеза.

12. Сущность реакции трансаминирования заключается в: 1) обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на a-кетокислоту без образования аммиака; 2) потере аминокислотами азота аминогрупп с образованием аммиака; 3) окислительном образовании кетокислот; 4) угнетении окисления аминов; 5) образовании биогенных аминов путём потери СО2 из карбоксильной группы.

13. Реакция трансаминирования катализируется: 1) супероксиддисмутазой; 2) сукцинатдегидрогеназой; 3) декарбоксилазами; 4) трансаминазами; 5) каталазами.

14. При трансаминировании аланина, если его аминогруппа переносится на углерод a-кетоглютаровой кислоты, образуется: 1) пировиноградная кислота; 2) молочная кислота; 3) янтарная кислота; 4) глютаминовая кислота; 5) уксусная кислота.

15. Нарушения трансаминирования возникают при недостатке: 1) пири-доксина; 2) биогенных аминов; 3) углекислого газа; 4) фенилаланина; 5) триптофана.

16. Увеличение трансаминаз в крови обычно наблюдается при: 1) увели-чении синтеза белка; 2) инфарктах; 3) снижении проницаемости мембраны клеток; 4) усилении окислительных процессов в клетках; 5) активации антиоксидантных систем.

17. Разрушение аминокислот происходит при реакции: 1) трансаминиро-вания; 2) дезаминирования; 3) декарбоксилирования; 4) амидирования; 5) аммониогенеза.

18. Сущность реакции оксилительного дезаминирования заключается в: 1) обратимом переносе аминогруппы от аминокислоты на a-кетокислоту без образования аммиака; 2) потере аминокислотами азота аминогрупп с образованием аммиака и кетокислоты; 3) окислительном образовании кетокислот; 4) угнетении окисления аминов; 5) образовании биогенных аминов путём потери СО2 из карбоксильной группы.

19. При дезаминировании аланина образуется: 1) пировиноградная кислота; 2) янтарная кислота; 3) глютаминовая кислота; 4) серотонин; 5) триптофан.

20. Реакция дезаминирования катализируется: 1) супероксиддисмутазой; 2) сукцинатдегидрогеназой; 3) аминооксидазами; 4) трансаминазами; 5) каталазами.

21. Ослабление дезаминирования возникает при: 1) дефиците рибофлавина и никотиновой кислоты; 2) дефиците углекислого газа; 3) дефиците карбоангидразы; 4) нарушении обмена аминопуринов; 5) нарушении обмена нуклеиновых кислот.

22. Угнетение реакции дезаминирования приводит к: 1) увеличению содержания трансаминаз в крови; 2) накоплению неиспользованных аминокислот; 3) гипоаминоацидемии; 4) снижению экскреции аминокислот почками; 5) стеатореи.

23. Угнетение дезаминирования сопровождается развитием: 1) гиперамино-ацидемией; 2) гипоаминоацидурией; 3) гипокетонемией; 4) гипергликемией; 5) глюкозурией.

24. Аминоацидурия наблюдается при нарушении реакции: 1) дезаминиро-вания; 2) декарбоксилирования; 3) фосфорилирования; 4) амидирования; 5) переаминирования.

25. Выделением СО2 и образованием биогенных аминов сопровождается реакция: 1) декарбоксилирования; 2) переаминирования; 3) дезаминирования; 4) амидирования; 5) трансаминирования.

26. Реакция декарбоксилирования катализируется: 1) супероксиддисму-тазой; 2) декарбоксилазой; 3) аминооксидазами; 4) трансаминазами; 5) каталазами.

27. Нарушение реакции декарбоксилирования приводит к: 1) накоплению биогенных аминов; 2) образованию аминокислот; 3) дефициту витамина В6; 4) накоплению антиоксидантов; 5) появлению кетоновых тел.

28. Нарушение декарбоксилирования гистидина с образованием большого количества гистамина имеет значение в развитии: 1) инфарктов; 2) сахарного диабета; 3) аллергии; 4) атеросклероза; 5) артериальной гипертензии.

29. При фенилкетонурии блокировано превращение: 1) фенилаланина в тирозин; 2) гомогентизиновой кислоты в ацетоуксусную; 3) тирозина в меланин; 4) гистамина в гистидин; 5) меланина в тирозин.

30. Причиной фенилкетонурии является недостаток фермента: 1) фенил-аланингидроксилазы; 2) оксидазы гомогентизиновой кислоты; 3) тирозиназы; 4) гистидиндекарбоксилазы; 5) урокиназы.

31. В основе фенилкетонурии лежит токсическое воздействие: 1) продуктов метаболизма фенилаланина (фенилпирувата) на нервную систему; 2) гомогентизиновой кислоты на ткань нервной системы; 3) малонового диальдегида на нервную систему; 4) гистамина на сосуды и ткани; 5) гомогентезиновой кислоты на ткань почек.

32. При фенилкетонурии наблюдаются: 1) олигофрения, микроцефалия, эпилепсия, обесцвечивание кожи и волос; 2) охроноз, потемнение мочи; 3) поражения желудочно-кишечного тракта, сердца; 4) выделение аминокислот с мочой, отложение цистина в печени; 5) депигментация кожи.

33. Посветление кожи и волос при фенилкетонурии связано с блокадой: 1) перехода фенилаланина в тирозин; 2) ферментов аминооксидаз; 3) ферментов декарбоксилаз; 4) ферментов гидролаз; 5) фермента урокиназы.

34. При фенилкетонурии продукция катехоламинов: 1) уменьшена; 2) повышена; 3) в норме; 4) зависит от количества гомогентезиновой кислоты; 5) скорости образования серотонина из триптофана.

35. Лечение фенилкетонурии заключается в: 1) ограничении поступления фенилаланина в раннем возрасте; 2) увеличении поступления фенилаланина в раннем возрасте; 3) добавлении к продуктам питания недостающих ферментов; 4) заместительной терапии; 5) коррегирующей терапии.

36. Алкаптонурия возникает при недостатке фермента: 1) оксидазы гомо-гентизиновой кислоты; 2) фенилаланингидроксилазы; 3) тирозиназы; 4) гистидин-декарбоксилазы; 5) каталазы.

37. В основе алкаптонурии лежит накопление: 1) гомогентизиновой кислоты; 2) фенилпирувата; 3) меланина; 4) тирозина; 5) гистидина.

38. Алкаптонурия сопровождается: 1) охронозом, потемнением мочи, часто почечнокаменной болезнью; 2) альбинизмом; 3) отложением цистина в печени; 4) экскрецией с мочой гистамина; 5) отложением цистина в почках.

39. Пигментация соединительной ткани при алкаптонурии называется: 1) охронозом; 2) альбинизмом; 3) мастоцитозом; 4) дальтонизмом; 5) амилоидозом.

40. В основе альбинизма лежит: 1) недостаток тирозиназы в меланоцитах; 2) недостаток фенилаланингидроксилазы; 3) избыток тирозиназы в меланоцитах; 4) снижение активности гистидиндекарбоксилазы; 5) избыток фенилаланин-гидроксилазы.

41. При альбинизме наблюдаются: 1) белый цвет кожи, волос, просвечивание радужной оболочки, светобоязнь; 2) снижение интеллекта, отставание умственного развития; 3) охроноз и потемнение мочи; 4) накопление цистина в почках, печени; 5) мочекаменная болезнь.

42. Дефицит тирозина в организме вызывает нарушение синтеза гормонов: 1) щитовидной железы; 2) надпочечников; 3) половых желез; 4) поджелудочной железы; 5) молочной железы.

43. Дефицит аргинина может привести к: 1) угнетению сперматогенеза; 2) снижению концентрации гемоглобина; 3) жировому перерождению печени; 4) альбинизму; 5) циррозу печени.

44. Дефицит гистидина может привести к: 1) снижению концентрации гемоглобина; 2) угнетению сперматогенеза; 3) жировому перерождению печени; 4) олигофрении; 5) алкаптонурии.

45. Дефицит триптофана может привести к: 1) снижению концентрации плазменных белков у детей; 2) угнетению сперматогенеза; 3) снижению концентрации гемоглобина; 4) повышению концентрации фенилаланина; 5) повышению содержания серототнина.

46. Дефицит метионина может привести к: 1) жировому перерождению печени; 2) снижению концентрации гемоглобина; 3) угнетению сперматогенеза; 4) повышению концентрации серотонина; 5) повышению концентрации гистамина.

47. Дефицит валина может привести к: 1) задержке роста, потере массы, развитию кератозов; 2) жировому перерождению печени; 3) угнетению сперматогенеза; 4) альбинизму; 5) стимуляции роста и увеличению массы тела.

48. Дефицит лизина может привести к: 1) появлению головных болей, головокружения, тошноты; 2) снижению концентрации гемоглобина; 3) жировому перерождению печени; 4) повышению концентрации финилпировиноградной кислоты; 5) повышению концентрации a-кетоглютаровой кислоты.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...