 |
1. Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
|
|
|
|
Задача 3
У легкоатлета после интенсивной тренировки резко ухудшилось самочувствие. Выражены общая слабость, психическое возбуждение. Наблюдались дрожание конечностей, бледность, обильное потоотделение. Появились жалобы на острое чувство голода, ощущение сердцебиения, онемение губ, двоение предметов перед глазами (диплопия).
1. Какое изменение обмена веществ вызвало подобное состояние?
Гипогликемия, вследствие продолжительной физической работы без адекватного алиментарного восполнения энергозатрат
2. Объясните патогенез симптомов
Слабость, дрожание конечностей, двоение перед глазами- связаны с нарушением ЦНС
Чувство голода, сердцебиение, бледность- адренергические симптомы- компенсаторная реакция симпатической системы на гипогликемию
Обильное потоотделение- холинергический симптом- следствие дисбаланса в вегетативной нервной системе на фоне прогрессирующих нарушений в ЦНС
3. Каковы возможные последствия данного состояния?
При приеме пищи уровень глюкозы приходит к норме через некоторое время. При падении уровня глюкозы ниже 2, 5 ммоль/л может возникнуть гипогликемическая кома- крайняя степень нарушений при острой гипогликемии, заключающаяся в потере сознания с нарушением регуляции жизненно важных функций дыхания и кровообращения на фоне глубокого угнетения ЦНС.
При хронической гипогликемии появляются следующие признаки: изменения личности, потерю памяти, психоз, деменцию.
4. Дайте практические рекомендации по устранению резвившегося состояния в порядке оказания неотложной помощи.
Прекращение физических упражнений, прием пищи богатой углеводами, для восполнения недостатка глюкозы в крови
|
|
|
Задача 13
Больная, 58 лет, доставлена в клинику в тяжелом состоянии. Со слов родственников жаловалась на слабость, вялость, сухость во рту, жажду, частое и обильное выделение мочи в течение последних трех дней.
Данные обследования: больная заторможена, сознание спутанное, отмечаются периодические клонические судороги. Кожные покровы сухие, тургор снижен, глазные яблоки мягкие.
Температура 38, 6. АД 80/50 мм рт ст. Пульс 120 в минуту, слабого наполнения. Дыхание частое поверхностное. При исследование крови выявлено увеличение показателя гематокрита, лейкоцитоз. Содержание глюкозы 56 ммоль/л, натрия 156 ммоль/л, повышение хлора и мочевины., рH крови 7, 4, осмолярность плазмы 350 мОСм/кг, суточный диурез 500мл, ацетон в моче отсутствует.
1) Для какой патологии характерны симптомы заболевания и данные лаборатных исследований?
Гиперосмоляльная кома на фоне сахарного диабета 2 типа.
2)Дайте обоснование заключению
Сахарный диабет 2 типа, так как глюкоза натощак= 56 ммоль/л (норма 3. 3-5. 5), в моче и в крови отсутствуют кетоновые тела ( 2 тип).
Патогенез- Избыточное питание, Генетическая предрасположенность, Гиподинамия- Ожирение- Инсулинрезистентность тканей. Она обусловлена либо уменьшением числа рецепторов инсулина в тканях-мишенях ( мышечная, жировая, печень) - десенситизация, либо нарушением пострецепторных взаимодействий. В ответ на это сначала происходит компенсаторное усиление выработки инсулина В- клетками поджелудочной железы- гиперинсулинизм, а затем происходит истощение В-клеток, гипоинсулинизм и развивается ОТНОСИТЕЛЬНАЯ недостаточность инсулина. (на фоне инсулинрезистентности В-клетки утрачивают способность реагировать на гипергликемию)
Гиперосмоляльная кома: кома, так как больная заторможена, сознание спутанное; гиперосмоляльная, т. к. рН в норме=> ацидоза нет. очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы- 350 при норме от 280-300
|
|
|
3)Объясните патогенез симптомов.
Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточ-но для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др. ) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромега- лия, феохромоцитома, болезнь Кушинга)
Гипергликемия> 30 ммоль/л + тяжелая гипогидротация (глюкозурия-> полиурия. Осмотический диурез), нарастание обезвоживания и потеря элетролитов приводит к гиперосмоляльной коме.
Бледные сухие кожные покровы, тургор снижен, мягкие глазные яблоки=> признаки гипогидротации Резко снижается ОЦК, УОС, МОС, АД. Дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно значительной степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены.
Спутанное сознание, заторможенность- энцефалопатия из за гипоксии. Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т. е. в кому.
4) Принципы терапии- Восстановление объема жидкости и осмотического давления крови путем введения гипотонического (0, 45%) раствора хлорида натрия (2-3 литра), а также электролитов + препараты инсулина короткого действия в малых дозах (5-10 ЕД/час)
|
|
|
