 |
(4 стадия хбп 2 стадия хпн). Задача 2. Больной К., 28 лет, поступил в клинику через 3 недели после перенесенной ангины с жало- бами на ноющие боли в пояснице, головную боль, частые мочеиспускания, отеки на лице (особенно по утрам), одышку, жажду.
|
|
|
|
(4 стадия хбп 2 стадия хпн)
3. Этиология и патогенез: гломерулонефрит развивается по 2 или 3 типу гиперчествительности:
в анамнезе у пациента частные ангины, возбудителем которой скорее всего являлся бэта гемолитический стрептококк группы А, к нему вырабатываются АТ, происходит образование иммунных комплексов, которые поражают клубочки- 3 тип гиперчувствительности( концентрация антигена выше, чем концентрация антител в крови- условие образования иммунных комплексов)
2 тип гиперчувствительности- цитотоксический тип- антигены белков бактерий похожи на белки подоцитов и АТ вырабатываются на стрептококк, но одновременно действуют и на клетки – активация комплемента по классическому пути- МАК, т. е. перекрестная аллергизация происходит.
4. Почечные синдромы: -
Мочевой синдром (есть протеинурия, гематурия, лейкоцитурия)
Нефритический синдром -макрогематурия, протеинурия( меньше 3 г\сут), стойкое повышение АД, отеки.
Внепочечные:
Ø Артериальная гипертензия( Активация РААС, при этом т повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен как действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина 2, так и вазопрессина (АДГ))
Ø Азотемия – повышение в крови остаточного азота более 30 ммоль/л, или его главных компонентов (мочевины более 6 ммоль/л, креатинина более 0, 1 ммоль/л).
У пациента: содержание мочевины в крови – 17 ммоль/л, креатинина 0, 5ммоль/л.
Ø Анемия(уменьшение продукции эритропоэтинов в ЮГА; потеря с мочой эритроцитов при гематурии, потеря с мочой трансферрина (железа) при протеинурии)
Ø Отеки.
Нарушения водного и электролитного баланса характерны для большинства заболеваний почек. В патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы:
|
|
|
1) увеличение гидростатического давления в капиллярах, обусловленное гиперволемией;
2) снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии и гипопротеинемии; 3) активация РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока; 4) повышение проницаемости сосудов (при гломерулонефрите); 5) лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока
Ø ООФ (есть лейкоцитоз)-интоксикационый синдром
Ø ЧД 25 мин- анемия-гипоксический синдром- и ацидоз-активация дыхательного центра
Ø Сухая кожа т. К. Снижается онк. Давление крови(потеря белков), увеличивается потеря воды(отёки, полиурия) как следствие наступает дегидратация и кожа становится сухой.
5. Лечение:
лечим аутоиммунное заболевание ( удаляем миндалины, исползуем глюкокортикоиды, антибиотики)
Симптоматическое лечение: АГ: иАПФ, диуретики и др.
Дополнительно:
Зуд кожи из-за выделения мочевины на кожу.
Бледность связана со спазмом периферических сосудов(активация РААС-действие АТ2), также АТ2 влияет на гипоталамус и активирует центр жажды-пациент жалуется на нее(плюс центр жажды активируется высокой осмоляльностью крови).
Осмоляльность крови повышена из-за увеличения концентрации натрия и мочевины в крови.
Тошнота (неприятное ощущение в области глотки или в эпигастрии, которое предшествует рвоте) связана с раздражающим воздействием мочевины на рвотный центр продолговатого мозга.
Задача 2.
Больной К., 28 лет, поступил в клинику через 3 недели после перенесенной ангины с жало- бами на ноющие боли в пояснице, головную боль, частые мочеиспускания, отеки на лице (особенно по утрам), одышку, жажду.
При обследовании: больной бледен, отеки на ногах и особенно выражены на лице. АД 180/100, ЧСС – 100, на ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. В крови: Hb- 100г/ л, СОЭ – 26 мм/час, остаточный азот 70-85 ммоль/л, в крови повышено
|
|
|
содержание фрак- ций глобулинов. Суточный диурез – 1л, относительная плотность мочи – 1029, концен- трационный индекс – 3, 3. Моча мутная, имеет вид «мясных помоев», содержит большое количесвто эритроцитов в виде «теней», лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые ци- линдры – 3-4 в поле зрения; белок 1, 5-2 г/л молекулярной массой менее 70 000. Клиренс кре- атинина меньше 50% от должной величины. В пункционном биоптате почек выявлены депозиты иммунных комплексов.
1. Для какого заболевания характерны клин признаки и данные лабораторных исследова- ний? Обоснуйте.
2. Этиология и патогенез данной нефропатии
3. Оцените фильтрационную и конц функцию почек
4. Механизм симптомов и синдромов
Ответ:
1. Диагноз: Острый гломерулонефрит (перенес ангину, спустя 3 недели (период сенсибилизации), когда синтезировались антитела, появился острый гломерулонерит). Есть почечная недостаточность ( повышен остаточный азот).
Обоснование:
Клубочковый аппарат поражен, а канальцы в норме, доказываем почему так решили:
У пациента есть снижение клубочковой фильтрации и клиренса креатинина(клубочковый аппарат поврежден), «мочевой синдром»: макрогематурия (моча в виде мясного смыва- эритроциты в виде теней, так как в них нет гемоглобина), умеренная лейкоцитурия, протеинурия (клубочковая)-тоже свидетельствует о повреждении почечного фильтра.
Гипо- или изостенурии нет, концентрационный индекс в норме- канальцы не повреждены. 2 Этиология и патогенез: гломерулонефрит развивается по 2 или 3 типу гиперчествительности:
в анамнезе у пациента была ангина, возбудителем которой скорее всего являлся бэта гемолитический стрептококк группы А, к нему вырабатываются АТ, происходит образование иммунных комплексов, которые поражают клубочки- 3 тип гиперчувствительности( концентрация антигена выше, чем концентрация антител в крови- условие образования иммунных комплексов)-
2 тип гиперчувствительности- цитотоксический тип- антигены белков бактерий похожи на белки подоцитов и АТ вырабатываются на стрептококк, но одновременно действуют и на клетки – активация комплемента по классическому пути- МАК, т. е. перекрестная аллергизация происходит.
|
|
|
Ø так как обнаружены депозиты иммунных комплексов в биоптате, то скорее всего это 3 тип.
3. Фильтрационная функция нарушена, так как клиренс креатинина меньше 50 проц. от нормы, есть протеинурия и макрогематурия.
Концентрационная функция в норме, так как концентрационный индекс в норме, гипо и изостенурии нет, соответственно канальцы работают нормально.
4. Гипергидратация, отеки(особенно на лице). В патогенезе «почечных» отеков ведущую роль могут играть следующие факторы: снижение онкотического давления плазмы в капиллярах вследствие протеинурии, активации РААС и вторичный альдостеронизм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока; повышение проницаемости сосудов (при гломерулонефрите); лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока
Олигурия (диурез 1 л) обусловлена уменьшением клубочковой фильтрации( постепенно уменьшается число функционирующих нефронов, а также снижается ЭФД- фильтрационное давление). Причиной уменьшения ЭФД может быть снижение ГД в капиллярах клубочков, обусловленное аномалией, склерозом или тромбозом почечных сосудов, повышением тонуса приносящих артериол, например, при избыточной секреции ренина и АТ-II вследствие активации РААС.
«мочевой синдром» - селективная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия – следствия воспаления и повышения проницаемости сосудов почек.
Нефритический синдром- -макрогематурия, протеинурия( меньше 3 г\сут), повышение АД, отеки.
Цилиндрурия: Эпителий канальцев в норме не повреждается от действия кислой мочи, так как его защищает белок Тамма-Хорсфалла, но в моче пациента обнаружены цилиндры
-это свидетельствует о повреждении эпителия, сами цилиндры образованы белком Тамма- Хорсфалда и другими компонентами(эритроцитами, фрагментами эпителия, гиалином, кристаллами мочевой кислоты). Эти циндры обтурируют просвет канальцев, повреждают эпителий, могут вызывать иммунопатологические реакции.
|
|
|
На экг признаки диффузного поражения миокарда- включились компенсаторные механизмы: 1)Активация СНС- повысило чсс до 100, вызвала спазм сосудов- кожа бледная.
Анемия (снижение Hb) может следствием макрогематурии и уменьшением продукции эритропоэтинов в ЮГА.
2)Активация РААС- АД повысилось (повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен действием ангиотензинаII на гладкие мышцы сосудистой стенки- приводит к головной боли, а также одышке-влияние АТ2 на центр жажды в гипоталамусе)
Отеки на ногах, одышка - возможные признаки развившейся сердечной недостаточности вследствие поражения миокарда.
Есть признаки ООФ (СОЭ – 26 мм/час, в крови повышено содержание фракций глобулинов)
Азотемия (повышение остаточного азота > 30ммоль/л) обусловлена ослаблением экскреторной функции клубочков.
Боль ноющая, тупая, двухсторонняя в поясничной области, без иррадиации возникает вследствие воспалительного (или застойного) отека паренхимы почек с последующим растяжением фиброзной капсулы.
|
|
|
