 |
ГЛАВА 1. ПНЕВМОНИИ. 1.1. Определение понятия. 1.2. Этиология. Внебольничная пневмония. Внутрибольничная пневмония. Аспирационная пневмония
|
|
|
|
ГЛАВА 1. ПНЕВМОНИИ
1. 1. Определение понятия
Пневмонии – группа различных по этиологии инфекционных заболеваний легочной паренхимы (чаще – альвеол, реже – интерстициальной ткани), которые сопровождаются инфильтрацией альвеол клетками воспаления и экссудацией в ответ на внедрение микроорганизмов в стерильные (в норме) отделы респираторного тракта, что клинически проявляется бронхо-легочно-плевральным и интоксикационным синдромами. [1]
1. 2. Этиология
|
Внебольничная пневмония |
Внутрибольничная пневмония |
Аспирационная пневмония |
Пневмония при иммунодефицитах |
|
Чаще Str. pneumoniae Атипичные возбудители: Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumonia, Legionella pneumophila, респираторные вирусы. Смешанная и ко-инфекция. Редко Haemophilus influenza, Staphylococcus аureus, Klebsiella pneumonia и др. энтеробактерии. Очень редко Pseudomonas aeruginosa (у пациентов с муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов). |
Чаще Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia, Acinobacter spp., Staphylococcus aureus. Ранняя (см. ВП) Поздняя Pseudomonas aeruginosa, Acinobacter spp., Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, MRS Aureus, Enterobacter spp., Legionella spp. Candida spp., A. fumigates. |
Чаще анаэробные микроорганизмы: Prevotella melanogenica, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas spp., Veillonella parvula. +типичные возбудители ВП и НП при соответствующих условиях. | Цитомегаловирус, патогенные грибы, родококки, гистоплазма, атипичные микобактерии, Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii. +типичные возбудители ВП и НП, аспирационной пневмонии при соответствующих условиях. |
1. 3. Патогенез
Причина:
1) снижение защитных механизмов макроорганизма (механические факторы защиты: аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия; неспецифический и специфический иммунитет);
|
|
|
2) усиление факторов агрессии микроорганизма (массивность дозы микроорганизма и/или их повышенная вирулентность;
3) наличие предрасполагающих факторов. [5]
Попадание возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких происходит путем:
· вдыхания аэрозоля, содержащего микроорганизм,
· аспирации секрета ротоглотки (наиболее частый путь),
· гематогенного распространения микроорганизма из внелегочного очага инфекции (реже),
· непосредственного распространения инфекции из соседних пораженных органов (percontinuinatem, напр., при абсцессе печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки (редко). [4]
С последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы и размножением (колонизацией) микроорганизмов.
Под влиянием инфекции (в результате продукции факторов хемотаксиса лейкоцитами и др. клетками, продукции экзо-и эндотоксинов м/о) происходит появление воспалительного экссудата в легочной ткани, миграция нейтрофилов и иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, активация перекисного окисления липидов, протеолиз легочной ткани, явлений гиперкринии и дискрении (гистологически можно увидеть сосудистый стаз, микротромбоз, скопление фибрина). Описанный выше процесс может ограничиться легочной тканью или может распространиться за ее пределы. При ограничении процесса легочной тканью происходит развитие пневмонии (причем если организм отвечает развитием гиперэргической реакцией развивается долевая пневмония, если нормо- /гипоэргической – очаговая пневмония).
Патологоанатомические стадии долевой пневмонии:
1 стадия (гиперемии, микробного отека, прилива) — характеризуется выраженным кровенаполнением сосудов, выраженной экссудацией серозной жидкости, причем в экссудате находятся пневмококки. Эта стадия продолжается от 12 ч до 3 суток.
|
|
|
2 стадия — красного опеченения — характеризуется тем, что альвеолы пораженного участка легкого полностью заполняются экссудатом, содержащим плазменные белки (прежде всего фибриноген) и большое количество эритроцитов (вследствие их диапедеза). Воспаленный участок легкого становится безвоздушным, плотным, имеет красноватый цвет, по внешнему виду напоминает печень. Эта стадия продолжается от 1 до 3 суток.
3 стадия — серого опеченения. В этой стадии в альвеолярном экссудате находится большое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов), эритроцитов значительно меньше. Легкое по-прежнему плотное, на разрезе имеет серовато-желтый цвет, хорошо видна зернистость легкого. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество нейтрофильных лейкоцитов с фагоцитированными пневмококками. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.
4стадия — разрешения — характеризуется постепенным рассасыванием экссудата в альвеолах под влиянием макрофагов, лейкоцитов, постепенно растворяется фибрин, исчезает зернистость легочной ткани. Постепенно восстанавливается воздушность легочной ткани. Длительность этой фазы зависит от распространенности воспалительного процесса, реактивности организма, вида и интенсивности проводимой терапии.
Следует учесть, что последовательная смена стадий наблюдается не всегда. Чаще в пораженной доле легкого имеется одновременно сочетание признаков различных стадий или преобладание какой-либо стадии. [7]
| ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ |
| ПРЕДРАСПОЛОГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ: · Возраст. · Сопутствующие заболевания (ХОБЛ, СД, ХСН, ХПН, деформация грудной клетки, иммунодефициты). · Вредные привычки. · Нарушение сознания. · Хирургические вмешательства. · Недоедание, диеты. · Инвазивные манипуляции. · ОРВИ. |
| ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ: · Анатомо-физиологические особенности дыхательных путей: носовая полость, надгортанник, особенности кровоснабжения, ветвление бронхов, сурфактант, система мукоцилиарного клиренса, наличие рефлексов. · Факторы специфического и неспецифического иммунитета: иммуноглобулины, гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, система комплимента |
| Этиологический фактор (бактерии, грибы, вирусы и др. ) |
| Аспирация секрета ротоглотки |
| Вдыхание аэрозоля содержащего м/о |
| Непосредственное распространение м/о из соседних пораженных органов или приникающее ранение грудной клетки |
| Гематогенное распространение м/о из внелегочного очага инфекции |
| Снижение факторов защиты |
| Усиление факторов агрессии микроорганизма (вирулентность, количество микроорганизма) |
| Адгезия м/о на эпителии бронхиального дерева |
| Колонизация м/о эпителия, повреждение мембраны клеток |
| Выработка м/о эндо- и экзотоксинов |
| Появление воспалительного экссудата |
| Миграция нейтрофилов и иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления (сосудистый стаз, микротромбы, скопление фибрина) |
| Гиперкриния, дискриния |
| Ограничение процесса легочной тканью · Пневмония o Плевриты o Эмпиема плевры o Абсцесс/деструкция легкого o ОРДС |
| Распространение процесса за пределы легочной ткани |
| Головной мозг: · Менингит · Менингоэнцефалит |
| ССС: · Перикардит · Миокардит |
| Системные проявления: · Сепсис · Вторичная бактериемия · Гематогенные очаги отсева · ИТШ |
| Почки: · Нефриты · ОПН |
| Интоксикационный синдром |
|
|
|
|
|
|
