 |
8. Объясните механизм развития снижения диуреза у больной.
|
|
|
|
8. Объясните механизм развития снижения диуреза у больной.
Активация РААС и АДГ, при застойной почке еще снижение ее функции.
Задача №2
Больной 68 лет, страдавший стабильной стенокардией напряжения, в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда - после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препаратов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, не купировавший ся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД - 90/60 мм рт. ст., пульс - 100 уд. в мин. На ЭКГ - в отведениях I, aVL, V1-V6 –высокий подъем SТ (монофазная кривая). На ЭХО-грамме - истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, ней трофильный лей коцитоз, ускорение СОЭ. Температура тела - 38, 4 Со.
1. Какая патология сердечно-сосудистой системы могла развиться у больного? Подтвердите Ваше предположение данными обследования.
Острая стадия ИМ, локализованного в передней стенке ЛЖ
Данные обследования: повышен уровень миоглобина, тропонина – эти белки содержатся в кардиомиоцитах и при сильном повреждении и некрозе выходдят в кровь ( Богуш: без сегмента Q - сильное ишемическое повреждение, которое может привести к некрозу), также можно отнести сюда нейтрофильный лейкоцитоз, ( резорбтивно-некротический синдром) повышение температуры, истончение стенки ЛЖ и участки акинезии на ЭХО-грамме.
|
|
|
2. Какова возможная причина заболевания?
Причина: наиболее вероятная – тромбоз на фоне стенозирующего атеросклероза. Другие возможные причины ИМ: длительный спазм коронарных сосудов, стенозирующий атеросклероз с разрывом атеросклеротической бляшки. ( в эталонах: тромбоз стенозированной левой коронарной артерии с ее полной закупоркой, возможно на фоне деструкция бляшки)
3. О чем свидетельствуют лей коцитоз, повышение t° тела, ускорение СОЭ, результаты биохимического исследования крови?
Свидетельствует об ООФ ( Богуш: острое асептическое воспаление) и развитии резорбтивно-некротического синдрома.
4. Каков механизм возникновения тяжелого болевого приступа?
выделение аденозина в кровь(раздражение ноцицепторов), растяжение миокарда (острая дилатация сердца), гибелью клеток (некроз, затрагивающий ноцицепторы), понижение порога болевой чувствительности, увеличение [К+]внеклеточного из-за потери его кардиомиоцитами, повышение концентрации брадикинина, субстанции Р, серотонина, развитие метаболического ацидоза.
5. Какова патогенетическая терапия при данном заболевании? Обоснуй те Ваше мнение.
Тромболитики, но только до 6ч от начала приступа, так как мы боимся реперфузионного повреждения (чем дольше ишемия, тем больше накапливается токсических продуктов, больше развивается воспаление с отеком эндотелия, усилением ПОЛ, иначе могут быть аритмии и др нарушения вплоть до смерти); анальгетики (снизить боль и убрать стресс); нитроглицерин/нитраты (расширение коронарных сосудов); ингибиторы АПФ(снижается влияние АТ-2 на сосуды и снижается постнагрузки, снижение альдостерона, убираем токсическое влияние симпатической нервной системы, так как ею стимулируется ремоделирование); антикоагулянты; антиагреганты.
|
|
|
Богуш не советует давать бетта-АБ данному пациенту из-за низкого АД.
гибернирующий миокард ( локальное снижениесократительной способности миокарда ЛЖ, вызванное его длительной гипоперфузией, полностью или частично ликвидирующееся после улучшения коронарного кровотока), оглушенный миокард (обратимая постишемическая дисфункция миокарда после восстановления коронарного кровотока) и переутомленный миокард (сверхнагрузка на оставшийся неповрежденный миокард).
Задача №3
Больной 68 лет, страдавший стабильной стенокардией напряжения, в течение нескольких лет отмечал появление стенокардии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число приступов постепенной увеличилось и достигло 4-5 в день. Тяжесть приступов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки или после приема нитроглицерина. В день госпитализации на улице развился тяжелый ангинозный приступ, который был купирован в стационаре. При поступлении: на ЭКГ – в отведениях II, III, aVF, V5, V6 - высокий уширенный остроконечный «Т». Содержание в крови тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы – в пределах нормы.
1. О каком патологическом процессе в миокарде у данного больного можно думать? Обоснуй те Ваше предположение.
Тяжелый приступ субэндокардиальной ишемии на заднебоковой стенке левого желудочка, т. к. «При поступлении на ЭКГ в отведениях II, III, aVF, V5, V6 высокий уширенный остроконечный Т». НЕ инфаркт, потому что «Содержание в крови миоглобина, тропонина, креатинфосфокиназы и аспартатаминотрансферазы – в пределах нормы». => Это говорит о том, что нет разрушения кардиомиоцитов.
Имеется стенокардия, как проявление ИБС. Это опасно тем, что дальше может развиться инфаркт; тяжелые, угрожающие жизни, аритмии; внезапная коронарная смерть.
|
|
|
