 |
3. Укажите принципы патогенетической терапии для данного больного.
|
|
|
|
3. Укажите принципы патогенетической терапии для данного больного.
Терапия ОСН: в стационаре: сильные диуретики (уменьшить ОЦК), нитроглицерин (расширить коронарные сосуды), вазодилататоры (снять постнагрузку); пеногасители, бронхолитики;
если вы с больным одни, то вызвать скорую и: жгуты на нижние конечности, кровопускание (чтоб уменьшить приток крови к сердцу);
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ НЕЛЬЗЯ ПРИ ИНФАРКТЕ-РАЗРЫВ СЕРДЦА. ТОЛЬКО ПРИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ!
Терапия инфаркта: купирование болевого синдрома, оксигенотерапия, нитраты, тромболитики, понизить потребность миокарда в О2 (бетта-АБ).
Задача № 12
Больная Н., 56 лет госпитализирована с диагнозом: гипертонический криз. Данные анамнеза: больная в течение 10 лет страдает гипертонической болезнью. При очередном повышении АД до 240/130 мм рт. ст. у больной появились удушье, мелкопузырчатые хрипы во всех отделах легких, кардиалгия, тахикардия. На ЭКГ в момент приступа в отведениях V2-V5 был зарегистрирован отрицательный симметричный зубец Т.
1. Какие осложнения гипертонического криза развились у больной? Обоснуй те Ваш ответ.
Отек легких в результате острой левожелудочковой недостаточности. Объяснения ниже.
2. О чем свидетельствует появление отрицательного симметричного зубца Т в грудных отведениях? Опишите механизм его формирования.
Происходит нарушение реполяризации. Волна идёт от эндокарда к эпикарду, а вектор направлен на отрицательный полюс, поэтому зубец отрицательный.
Возникла трансмуральная ишемия из-за гипертонического криза > т. к. надо было преодолеть постнагрузку, подкрепив её питательными веществами и кислородом, но тут уесть патологическая гипертрофия, поэтому > коронарный резерв снижен.
|
|
|
Так как здесь не первый гипертонический приступ, то развилась сердечная недостаточность.
3. Объясните патогенез развившихся осложнений.
Отек легких, т. к. увеличена постнагрузка > растёт КДЖ в левом желудочке > растёт давление в левом предсердии > растер давление в лёгочных венах > растёт давление на венозном конце легочных капилляров > транссудация
4. Укажите принципы патогенетической терапии для данной больной.
l Диуретики (есть отек легких)
l иАПФ
l Антагонисты кальция
l Периферические вазодилататоры (убрать высокое АД)
ВОСПАЛЕНИЕ
Задача 1.
Больной С., 30 лет, доставлен на медицинский пункт в тяжелом состоянии. Кожные и слизистые покровы цианотичны. Пульс 146 уд/мин., слабого наполнения. Артериальное давление 90/60 мм рт ст. Дыхание частое и поверхностное. Температура 40, 6оС. По свидетельству сопровождающих, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение 40 минут работал при температуре воздуха около 70оС и высокой влажности.
1. Какой патологический процесс обусловил повышение температуры?
Повышение температуры вызвала долгая тяжёлая физическая нагрузка в условиях высокой температуры и влажности окружающей среды (экзогенная гипертермия).
2. Каков патогенез развившихся симптомов?
- Тахикардия. Повышение температуры крови -> активация симпато-адреналовой системы, -> выделение в кровь адреналина, который является медиатором для симпатических волокон сосудодвигательного центра -> активация сосудодвигательного центра -> повышение ЧСС. При повышении температуры крови на 1 градус ЧСС повышается на 10 ударов в минуту.
- Цианоз. Гипертермия -> повышение потоотделения -> снижение ОЦК -> снижение линейной скорости кровотока -> кровь задерживается в капиллярах тканей дольше обычного -> количество восстановленного гемоглобина растёт (более 50 г/л) -> цианоз.
|
|
|
- Пульс слабого наполнения. Из-за высокой ЧСС уменьшается период диастолы сердца -> желудочки не успевают полностью наполняться -> уменьшается ударный объём -> уменьшается сердечный выброс -> пульс слабого наполнения.
- Низкое АД. Повышенное потоотделение ведет к снижению ОЦК, развивается гиповолемия, что в свою очередь ведёт к снижению АД.
- Частое поверхностное дыхание. Условия стресса -> активация симпато-адреналовой системы -> выделение адреналина в кровь -> воздействие адреналина на дыхательный центр -> повышение частоты дыхания -> дыхание поверхностное.
- Гипертермия. Нахождение в условиях высокой температуры и влажности + тяжёлая физ. Работа -> повышение температуры тела. (физ работа ведёт к усилению энергетического обмена, при котором энергия также выделяется и в виде тепла).
Так как высокая влажность, -> нарушено испарение пота -> нарушение терморегуляции -> усугубление гипертермии.
Преобладание процессов теплопродукции над процессами теплоотдачи -> гипертермия.
3. Какая стадия (фаза) патологического процесса у больного?
Стадия декомпенсации
4. Целесообразно ли данному больному назначать жаропонижающие препараты? Почему?
Нецелесообразно, т. к. гипертермия обусловлена срывом механизмов теплорегуляции, а жаропонижающие средства подавляют синтез простагландинов, которые повышают активность аденилатциклазы, что сопровождает повышение образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Т. Е. жаропонижающие средства снижают температуру тела при лихорадке.
|
|
|
