____________________________________ Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия. 10 бөлім. Анемиялар. ____________________________________ Ж.Ахметов. Патологиялық анатомия

____________________________________ Ж. Ахметов. Патологиялық анатомия

ды жасайды. Сол кезде клиникалық диагаозбен патологоанатоми-ялық диагноздар арасында қ айшылық тар анық талуы мү мкін. Мү ң дай қ айшылық ә рбір клиникада ө р тү рлі. ТМД елдері бойын­ша орташа есеппен 10-12%. Алматы қ аласында кейінгі 5 жыдда (1998-2002) диагноз қ айшылығ ы орта есеппен 10% кө лемінде қ алу-да, аймақ орталық тарында 4-6%. Диагноз қ айшылық тарын кате-горияларғ а бө ліп қ арау ө те маң ызды, себебі ол ауру диагнозы қ ай кезенде дү рыс қ ойылмағ аң дығ ьш, диагноз қ айиіылығ ының ауру ө ліміндегі орнын толық ашып бере алады. Осылайша диагноздар-дың бір-біріне сай келмеуі негізгі, қ осалқ ы диагаоздар арасында немесе асқ ыну тү рлері бойынша болуы мү мкін. Одан басқ а диаг­ноз қ айшылық тарды: 1) негізгі ауру бойынша; 2) этиологиясы бой­ынша; 3) орны бойынша; 4) клиникалық диагноздың қ ү рылымы бойынша деп бө луге болады.

Диагноз қ айшылыгының маң ызы. Ауру кісіні толық сауық тырып жіберу ү шін аурудың тү рін, басталу орнын, оның этиологиясын дә л, ө з мерзімінде анық тау керек. Мысалы, жас балаларда пнев­мония кейде ішек тү йілуі немесе инвагинация деп қ ате анық тала-ды. Осығ ан байланысты керексіз операциялар жасалады. Ө кпесінде қ абынуы бар балағ а наркоз беріп, ішегіне операция жасау оның денсаулығ ына тек кері эсер етуі мү мкін. Сырқ ат этиологиясының дү рыс анық талмауы, мысалы, ө кпе туберкулезін, пневмония деп эр тү рлі (туберкулез микобактерияларына эсер етпейтін) антибио-тиктермен емдеу ешқ аң дай оң нә тиже бермейді.

Аурулардьщ нозологиялық тү рлерін талдамастан бү рын Қ азақ -стан халқ ының ө лім-жітім себептерін кө рсетіп кетуді жө н кө рдік. Бү л кө рсеткіштер Қ Р статистика бойынша Агентгігінің мә ліметте-рінен алынды.

Қ азақ стан Республикасы халқ ының 2002 жылғ ы ө лім-жітім себептері (100 000 адамғ а шақ қ анда):

1. Қ анайналу жү йесінің аурулары                       - 511, 1

2. Бақ ытсыз жағ дайлар, жарақ ат жә не улану       - 144

3. Қ атерлі жә не қ атерсіз ісіктер                            - 128, 7

4. Тьшыс алу ағ заларының аурулары                  - 66, 8

5. Асқ орыту жү йесінің аурулары                        - 42, 7

6. Инфекциялық жө не паразитарлық аурулар     - 31, 6 Ө лім-жітімнің жалпы кө рсеткіші - Ю16

(2002 жылы Халық тың жалпы саны 14 862 500)

Бү л жалпы кө рсеткіш қ ана, жеке нозологиялар бойынша мө ліметгер ө те аз. Дегенмен де, осы кө рсеткіштер бойынша 2002 жылы Қ азақ станда қ айсы аурудан қ анша адам ө лгенін анық тауғ а болады.

10 бө лім. Анемиялар

10 бө лім. АНЕМИЯЛАР

Анемия деп қ андағ ы эритроциттердің жә не гемоглобин мө лшерінің азаюымен сипатталатын ауруды айтады.

Гемоглобин эритроциттердің негізгі компоненті болып сана-лады. Ә рбір эритроцитте 280 миллионғ а жақ ын гемоглобин моле-куласы бар. Қ анның рең і эритроцит қ ү рамындағ ы пигмент - гемге байланысты. Эритроцит тіршілігінің орташа ү зақ тығ ы 120 кү н. Қ алыпты жағ дайда эритроциттердің ү ш тү рі кездеседі. НвА (92-95%), НвА (5% шамасында) жә не НвА (2-3%). Бү дан басқ а 150-ге тарта қ ү рамы ө згерген, аномадды гемоглобиндер табылғ ан.

Қ азіргі кезде анемиялардың негізгі даму механизмдерін есеп-ке ала отырып, тө менгі топтарғ а бө леді: 1) постгеморрагиялық (қ ан-сыраудан кейінгі); 2) темір тапшылық ты; 3) гемолиздік; 4) гипо-жө не апластикалық анемиялар.

10. 1. ПОСТГЕМОРРАГИЯЛЫҚ АНЕМИЯЛАР

Жедел постгеморрагиялық анемияның дамуы қ ан тамырлары- ның жарақ атымен немесе оньщ кенересінің ойылып немесе желініп кетуімен байланысты. Мысалы, денеге оқ тигенде, жарақ аттанғ -анда сол жерден қ ан ағ ады. Асқ азан жарасының тү біндегі қ ан та-мырларының немесе жатырдан тыс жү ктілік кезіндегі жатыр тү тігінің қ ан тамырларының желініп кетуі де жедел анемияғ а ө келеді. Қ олқ аның кең ейген жері (аневризма) жарылып кеткенде, науқ ас бірнеше минут ішінде ө ліп қ алады. Ө лген кісіні ашып кара-ганда оның ішкі ағ заларының оншалық ты қ ансызданбағ аны анық -талады. Науқ ас кенеттен қ ан келмей қ алғ анына байланысты жү ректің тоқ тауынан ө леді.

Созылмалы постгеморрагиялық анемияда мә йітті ашып кө рген- де ішкі ағ залар анемиясымен бірге қ ан жасаушы жү йеде регенера­ция белгілері табылады. Ү зын сү йектердегі сары жілік майының қ ызыл майғ а айналғ анын, экстрамедулярлы (жілік майынан тыс-қ ары) қ ан жасап шығ ару ошақ тарының пайда болғ анын кө реміз. Ү зақ қ а созылғ ан гипоксия нә тижесінде жү ректе, бауырда жө не бү йректерде дистрофиялық ө згерістер байқ алады.

10. 2. ТЕМІР ТАПШЫЛЫҚ ТЫ АНЕМИЯЛАР

Этиологиясы. Темір тапшыльгқ ты анемиялар темірдің ас қ ү ра-мында жеткіліксіз болуына кейде оньщ организмде мө лшерден тыс жү мсалуына, немесе организмде сінДрілуінің бү зылуына байланыс-

ЖЛхметов. Патологиялық анатомия

ты дамиды. Ересек адам организмің це 3-тен 6 грамғ а дейін темір болып, олардың 2/3 бө лігі гемоглобин жө не миоглобин қ ү рамын-да сақ талады. Бұ дан басқ а темір бауыр, кө кбауыр жө не жілік май-ында да табылады. Темір қ оры ферритин ігишентінде сақ талады. Ферритиннің бір молекуласың ца темірдің 200 атомы бар. Гемоси-дерин де ағ задағ ы темір қ орына жатады.

Темір тапшылық ты анемиялар темірдің сыртқ ы ортадан тү су мө лшеріне қ араганда, оның жұ мсалуы кү шейгенде кездесетін сыр-қ ат. Осығ ан байланысты жас балаларда, жү кті ө йелдерде анемия-ның бү л тү рі кө бірек кездеседі. Жас балалардың массасы бірінші жылы 3, 5 килограмнан 10, 5 килограмга дейін ө сетіні белгілі, тап осы кезең це олардың темірге деген талабы кү шейіп анемия дами­ды. Ә сіресе бү л жағ дай ана сү тінде темір жеткіліксіз болғ анда не-месе бала ана сү тінсіз ө скенде жиі кездеседі.

В₁₂ - витамин тапшылыгына байланысты дамитын анемиялар - гиперхромды, макроцитты анемиялар қ атарына жатады.

Этиологиясы. Бү л анемиялар ішкі жө не сыртқ ы себептерге байланысты дамиды. Ішке себептерге: 1) асқ азан тү біндегі қ осым-ша бездердің гастромукопротеидтерді, " ішкі факгорды" жеткілікті жасап шығ армауы, асқ азан ауруларын (полипоз, рак), гастрэкто-мия; 2) В_1? - витаминінің ішектен сорылуының бү зылуы (сору), аш ішектің біраз бө лігін кесіп алып тастағ аң ца, ішектің созылмалы ауруларың ца; 3) В₁₂ - витаминінің мө лшерден тыс жү мсалуы (жү кті ө йеддерде, ішекте ішек қ ү рты (глистер) пайда болғ анда), 4) " ішкі факторғ а" немесе " ішкі фактормен" В₁₂ - витаминінің қ оспасына қ арсы антидене тү зілуі жатады. Сыртқ ы себептерге белоктар тап-шылығ ында немесе жас балаларды сү т порошоктарымен тамақ -тандырғ анда, ас қ ү рамында В₁₂ - витаминінің жеткілікті болмауы кіреді.

Патогенезі. Бү л анемиялардың негізгі себебі В₁₂ - витамині жө не фолий қ ышқ ылдарының тапшылығ ы нә тижесінде ДНҚ жө не РНҚ синтезінің бү зылуы. В₁₂ - витамині асқ азанда " ішкі фактор­мен" қ осылып, қ анғ а сорылғ аннан кейін бауырда фолий қ ышқ ы-лын белсең діреді. Бү л қ ышқ ыл эритрокариоциттер ядросындағ ы ДНҚ -ның синтезін реттейді. Осы ү рдіс бү зылғ анда қ ызыл қ ан элементтерінің пісіп жетілуі кешігіп, олар ядролары сақ талып қ ал-ғ ан ірі жасушаларғ а, мегалобластарга айналады. Бү л жасушалар тіршілікке бейім болмағ андық тан жілік майының ө зінде-ақ жойы-ла бастайды (гемолизденеді).

В₁₂ - витаминінің тапшылығ ьша байланысты май қ ышқ ылда-рының алмасуы бү зылып организмде токсинді (улы) пропион жө не метил-пропион қ ышқ ылдары жиналады. Осығ ан байланысты

10 белім. Анемиялар

жү лынның артқ ы латералды бауы зақ ымданып - фуникулярлы мие-лоз деген патология дамиды.

Аддисон-Бирмер анемиясы немесе пернициозды (аса қ атерлі) қ ан аздық В_І2 - витамині тапшылығ ыньщ ең айқ ын кө рінетін тү ріне жатады. Бү л анемияда асқ азанда гастромукопротеидтер синтезі жеткілікті болмай В₁₂ - витаминінің қ анғ а сорылуы тежеледі. Осы-ғ ан байланысты қ ан жасау ү рдісі бү зылады. Қ азіргі кезде бү л сы-рқ аттың туа пайда болтан немесе аутоиммунды себептерге байла­нысты екені анық талғ ан.

Патологиялық анатомиясы. Мә йітті ашып кө ргенде асқ азан шырышты қ абығ ының ө те жү қ арып (атрофияланып) қ алғ аны бай-қ алады, кейде олардағ ы бездер бү тіндей жоғ алады. Бү л ө згерістер ә сіресе асқ азан тү бінде ерекше дамығ ан. Атрофиялық ө згерістер ө ң еште, ішекте, ө сіресе тідде айқ ын кө рінеді. Тілдің ү стінгі қ аба-ты (беті) жү қ арып, тегістеліп, оның ү сті, шеттері қ ызарьш тү рады, кейде тіл жарылып, тілімденіп кетеді. Бү л кө рініске Гунтер тілі деген ат берілген.

Мө йіт терісінің қ аны қ апгып, бозарып кейде сарғ ыштанып қ алады. Теріге, шырьшпы жө не сірі қ абық тарғ а қ ан қ ү йылады. Паренхималы агзаларда майлы дистрофия кө рінеді. Сонымен қ атар бауырда, кө кбауырда, жілік майында гемосидерин топталып, олар тот басқ ан темірдің тү сіндей сарғ ыш болады. Жілік майынан тыс жерлерде қ ан жасау ошақ тары табылады. Жалпақ жә не ү зын сү йек-тер майы қ ып-қ ызыл болып кө рініп олардың ішінде мегалобласт жасушаларының ерекше кө бейіп кеткені байқ алады. Бү л ө згеріс- терді миелоидты метаплазия дёп атайды.

Орталық нерв жү йесінде, жү лың ца, оның ө ткізуші жү йесінде, нерв талшық тарының миелені мен орталық ө зегі ыдырап кетеді (фуникулярлы миелоз).

⇐ Предыдущая83848586878889909192Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: