 |
Проявления приобретенных железодефицитных анемий.
|
|
|
|
При свинцовом отравлении, как правило, наблюдаются изменения в системе крови, а также признаки поражения нервной системы и ЖКТ.
В костном мозге:
– увеличено количество эритробластов и сидеробластов.
В периферической крови:
– эритропения (эритроциты гипохромные, мишеневидные, с базофильной пунктацией цитоплазмы);
– ретикулоцитоз;
– повышение уровня железа (до 60–80 мкмоль/л);
В клетках разных органов и тканей также обнаруживается железо, т.е. развивается гемосидероз.
В моче значительно увеличено содержание аминолевулиновой кисл оты. Это является одним из наиболее характерных признаков свинцового отравления (как следствие блокады свинцом синтетазы d-аминолевулиновой кислоты).
Поражение нервной системы характеризуется развитием: – энцефалопатии (проявляющейся головной болью, снижением памяти, судорогами), –полиневритов (с расстройством движений и чувствительности), – парезов.
Повреждение ЖКТ сочетается со:
– снижением аппетита;
– «свинцовыми коликами» (схваткообразными сильными болями в животе);
–запорами.
Для витамин B6‑дефицитной анемии характерны:
– незначительная эритропения;
– выраженная гипохромия эритроцитов;
– анизоцитоз (макроцитоз);
– пойкилоцитоз;
–мишеневидные эритроциты;
– увеличение содержания железа в сыворотке крови.
Анемии, развивающиеся вследствие нарушения синтеза глобинов
К анемиям, развивающимся вследствие нарушений синтеза глобинов (гемоглобинопатии), относятся множество заболеваний, в том числе талассемии, болезнь нестабильного Hb и серповидно-клеточная анемия.
Талассемии
Общая характеристика талассемий и варианты талассемий даны в статье «Талассемии» (приложение «Справочник терминов»).
|
|
|
Патогенез талассемий
В связи с тем, что одна из цепей глобина синтезируется в меньшем количестве либо совсем отсутствует, нарушается закономерная для нормы количественная сбалансированность двух цепей глобина (рис. 22–15).
Несбалансированная» (т.е. не имеющая пары) цепь агрегирует и выпадает в осадок в цитозоле эритроидных клеток, в том числе в ретикулоцитах и эритроцитах периферической крови (тельца Хайнца).
Ядросодержащие эритроидные клетки, содержащие несбалансированные агрегированные цепи, разрушаются в костном мозге, а ретикулоциты и эритроциты, циркулирующие в крови – в селезёнке. В связи с повышенным разрушением эритроидных клеток в костном мозге и селезёнке часто развивается эритропения. Вместе с тем, при некоторых формах талассемии (например, при малой b‑талассемии) выявляется эритроцитоз.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 16 Основные звенья патогенеза талассемий»
Рис. 22–15. Основные звенья патогенеза талассемий.
Проявления талассемий представлены на рис. 22–16.
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 21 17 Основные гематологические проявления талассемий»
Рис. 22–16. Основные гематологические проявления талассемий.
Серповидно-клеточная анемия
Характеристика серповидноклеточной анемии приведена в статье «Анемия серповидно-клеточная» в приложении «Справочник терминов».
Лечение дизэритропоэтических анемий
Терапия дизэритропоэтических анемий направлена на:
– устранение или прекращение действия причинных факторов, вызывающих нарушение пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток (этиотропная терапия);
– разрыв патогенетических звеньев анемических состояний: гипоксии, гемосидероза, нарушений КОС (патогенетическое лечение);
– устранение последствий и неприятных симптомов анемий (симптоматическая терапия).
|
|
|
Патофизиология системы лейкоцитов
В крови взрослого здорового человека в условиях покоя до приёма пищи содержится 4–9´109/л лейкоцитов. Большое число лейкоцитов находится также за пределами сосудистого русла: в тканях, где они участвуют в реализации реакций иммунного надзора.
|
|
|
