Лабораторные и инструментальные исследования 1 страница

Определение СОЭ.

Коагулограмма крови.

Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения). Определение показателей свёртывающей системы крови не показано, если у больного нет тромбозов другой локализации.

Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови) и липидов в сыворотке крови.

Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопе-нию, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяется титр антифосфолипидных антител плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома больных наблюдают врачи общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.

ЭКГ.

Дифференциальный диагноз: хроническая ишемическая ретинопатия, радиационная, гипертоническая и диабетическая ретинопатия, неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва (ДЗН), в случае исходов ОНК в ЦВС дифференцируют с сухой дегенерацией макулы [11].

Показания к консультации других специалистов: терапевтическое обследование, консультация эндокринолога.

Лечение

Дегидратация^А

Диуретики в/в или в/м. Ацетазоламид внутрь 250 мг через день в течение 7-14 дней.

о ЛС для восстановления электролитного баланса (калия и магния аспарагинат) по 1 драже 3 раза в день на фоне применения диуретиков для профилактики гипокалиемии^С.

■ Ангиопротекторы (этамзилат, кальция добезилат и др. ). При длительном отёке сетчатки этамзилат назначают местно парабульбарно и внутрь.

■ Вазодилататоры^А

о ЛС, улучшающие микроциркуляцию и способствующие развитию коллатерального кровообращения (винпоцетин, пен-токсифиллин, троксерутин и др. ). Пентоксифиллин вводят в/в капельно с растворами декстранов и дексаметазоном.

о Применение сильных вазодилататоров нежелательно.

■ Улучшение реологических показателей крови^А.

о При наличии других заболеваний атеросклеротического ге-неза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100—250 мг/сут).

о Парабульбарно вводят гепарин 0, 2 мл с дексаметазоном 0, 5 мл^В или надропарин кальция 0, 3 мл^С [7] 1 раз в день в течение 5—7 дней. Кортикостероиды парабульбарно целесообразны также при отёках макулярной области.

■ Противоотёчная, рассасывающая и противовоспалительная терапия

о Для уменьшения макулярного отёка парабульбарно однократно вводят 4 мг триамцинолона (или бетаметазона) или 50 мкг су-лодексида (тканевый активатор плазминогена) однократно на фоне в/м введения 600 ЛПЛ ЕД в сутки сулодексида (на курс 10 инъекций), после чего продолжают лечение назначением сулодексида внутрь по 1 капсуле, содержащей 250 КИ ЕД (2 раза в день в течение 1—2 мес^С [1]).

о Лазеротерапия возможна по истечению 3—6 мес после острого периода тромбоза вен сетчатки или в течение 2—3 нед после эффективного (существенное уменьшение отёка сетчатки) результата интравитреального введения стероидов [6].

о При сопутствующей артериальной непроходимости и выраженном отёке сетчатки: 5% этилметилгидроксипиридина сукцината в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4—6 дней, затем назначают пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1—2 капсулы 3 раза в день в течение 1—1, 5 мес^С [2].

о Фибринолитик проурокиназу (лиофилизированный порошок) 5000 МЕ в ампуле разводят на 0, 5 мл физиологического р-ра, вводят парабульбарно ежедневно^С [5]. На курс 10 инъекций. Осторожно использовать при пролиферативных изменениях на глазном дне и рецидивирующих кровоизлияниях.

о При наличии в патогенезе тромбообразования воспалительного процесса используют противовоспалительные, противовирусные и иммуномодулирующие средства [3].

■ Возможно назначение магнитотерапии для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка.

■ В поздних стадиях тромбоза назначают витамины А, В₁, В₆, В₁₂, антисклеротические средства.

Показания к консультации других специалистов. Учитывая патогенез ОНК в ретинальных сосудах, больные с общими сосудистыми заболеваниями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца, СД должны динамически наблюдаться терапевтом, невропатологом, эндокринологом, т. е. лечить основное заболевание.

Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца, повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении резкого снижения зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо обратиться за помощью к окулисту^В.

Дальнейшее ведение. Пациентам, перенёсшим ОНК в ЦВС и её ветвях, страдающим гипертонической болезнью, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагрегационные ЛС, гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля, а также избегать физических нагрузок, в том числе с длительным наклоном головы^А.

Прогноз

После перенесённого тромбоза ЦВС и её ветвей в 65% случаев в течение ближайших 3 лет отмечаются острые внеглазные нарушения, в 21% случаев приводящие к летальному исходу (цереброваскулярные встречаются в 2, 8 раза чаще, чем миокардиальные)^А [9].

Литература

1. Астахов Ю. С., Тульцева С. Н., Умникова Т. С. Современные способы лечения тромбозов ретинальных вен // Материалы VIII съезда офтальмологов России. — М., 2005. — С. 372.

2. Борисенко И. Ф., Александрова Т. М., Яценко О. Ю. и др. Мексидол и фезам в комплексном лечении острого глазного ишемического синдрома // Там же. — С. 378.

3. Касымова М. С. Полимеразная цепная реакция при сосудистых заболеваниях зрительного нерва // Там же. — С. 402.

4. Клинический атлас патологии глазного дна. — М., 2004. — С.

38—43.

5. Лысенко В. С. Гемаза в лечении больных с внутриглазными кровоизлияниями при сосудистой патологии сетчатки // Материалы VIII съезда офтальмологов России. — М., 2005. — С. 409.

6. Малов И. А. Применение метода ИАГ-лазерной ретинопунктуры в лечении кистозного макулярного отёка при непроходимости центральной вены сетчатки и её ветвей // Там же. — С. 410.

7. Мошетова Л. К., Яценко О. Ю., Мизгирева А. П., Борисенко И. Ф. Применение фраксипарина в лечении острой непроходимости сосудов сетчатки и зрительного нерва // Там же. — С. 413.

8. Российский терапевтический справочник. — М., 2005. — С. 241—243,

9. Танковский В. Э., Мизерова О. В. Прогностическое значение тромбозов ретинальных вен у больных с артериальной гипертонией и атеросклерозом // Материалы VIII съезда офтальмологов России. — М.,

2005. — С. 436.

10. Терапевтическая офтальмология. — М.: Медицина, 1985. — С.

476—498.

11. Хаппе Вильгем. Офтальмология. — М., 2004. — С. 178—179.

12. Atebara N. H., Brown G. C., Cater J. Efficacy of anterior chamber paracentesis and Carbogen in treating acute nonarteritic central retinal artery occlusion // Ophthalmology. — 1995. — Vol. 102, N 12. — P. 2029—2034; discussion 2034—2035.

13. Augsburger J. J., Magargal L. E. Visual prognosis following treatment of acute central retinal artery obstruction // Brit. J. Ophthalmol. — 1980. — Vol.

64, N 12. — P. 913—917.

14. Beiran I., Reissman P., Scharf J. et al. Hyperbaric oxygenation combined with nifedipine treatment for recent-onset retinal artery occlusion // Europ. J. Ophthalmol. — 1993. — Vol. 3, N 2. — P. 89—94.

15. Beatty S., Eong K. G. Au. Acute occlusion of the retinal arteries: current concepts and recent advances in diagnosis and management // Emerg. Med.

J. — 2000. — Vol. 17. — P. 324—329.

16. Enoch Huang, Kilbourn Gordon III. Retinal Artery Occlusion //

Ibid. — 2005.

17. Hertzog L. M., Meyer G. W., Carson S. et al. Central retinal artery occlusion treated with hyperbaric oxygen // J. Hyperbaric Med. — 1992. — Vol.

7. — P. 33—42.

18. Klein R., Klein B. E., Moss S. E., Meuer S. M. Retinal emboli and cardiovascular disease: the Beaver Dam Eye Study // Arch. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 121, N 10. — P. 1446—1451.

19. Magargal L. E., Goldberg R. E. Anterior chamber paracentesis in the management of acute nonarteritic central retinal artery occlusion // Surg. Forum. — 1977. — Vol. 28. — P. 518—521.

20. Miyake Y., Horiguchi M., Matsuura M. et al. Hyperbaric oxygen therapy in 72 eyes with retinal arterial occlusion. 9th International Symposium on Underwater and Hyperbaric Physiology. — 1987. — P. 949—953.

21. Rumelt S., Brown G. C. Update on treatment of retinal arterial occlusions // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2003. — Vol. 14, N 3. — P. 139—141.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия [1—6] — специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета (СД), развивающееся, как правило, последовательно: от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.

МКБ-10: H36. 0* Диабетическая ретинопатия (E10—E14+ с общим четвёртым знаком. 3). E10—E14 сахарный диабет.

Аббревиатуры: ДД — диаметр диска зрительного нерва. ИРМА — шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки. ПРЛК — панрети-нальная лазеркоагуляция. DRS — Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению диабетической ретинопатии). ETDRS — Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (Исследовательская группа по изучению раннего лечения диабетической ретинопатии). EUCLID — EURODIAB Controlled trial of Lisinopril in Insulin Dependent diabetes mellitus (исследования по применению лизиноприла при СД1).

Статистические данные

■ СД1. Ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки диагноза, но через 20 лет от начала заболевания подавляющее количество больных СД1 будут страдать ретинопатией, причём около ²/₃ в пролиферативной стадии.

■ СД2. Треть больных имеют ретинопатию при установлении диагноза, примерно половина больных — через 20 лет от начала заболевания (пятая часть — в пролиферативной стадии). У больных СД2, находящихся на инсулинотерапии, пролиферативная ретинопатия выявляется в два раза чаще, чем у пациентов, получающих таблетированные сахароснижающие ЛС.

■ Слепота. Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третья по частоте причина снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулодистрофии и глаукомы). Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

■ Факторы риска. К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертен-зия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.

■ Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.

Эпидемиология

Диабетическая ретинопатия — одна из серьёзнейших медицинских проблем, уже хотя бы вследствие своей огромной распространённости. В то же время существует значительный разброс данных о распространённости диабетической ретинопатии в исследуемых популяциях (возраст, пол, длительность СД, возраст в момент установления диагноза), в способах обследования (прямая офтальмоскопия, стереоскопическое цветное фотографирование стандартных полей сетчатки, флюоресцентная ангиография), в критериях оценки диабетических изменений сетчатки и использованных классификационных принципах. Так, при длительности СД до 2 лет диабетическая ретинопатия зарегистрирована у 8—15% больных, до 5 лет — у 2—28%, до 10 лет — у 44—80%, до 15 лет — у 23—93%, до 20 лет — у 30—100%, более 20 лет — у 77—100% больных.

Классификация. В настоящее время наиболее популярна классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, вместе с тем в ней чётко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки нужно проводить лазерную коагуляцию. Согласно этой классификации [5], выделяют три основные формы (стадии) ретинопатии — непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную.

Патогенез

На стадии непролиферативной и препролиферативной ретинопатии вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения окислительного внутриклеточного метаболизма, в том числе в первую очередь — эндотелия кровеносных капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся развитием микроаневризм, существенным увеличением проницаемости стенки микрососудов и микроокклюзий микрососудистого русла. В результате развиваются отёки, микрокровоизлияния и внутрисосудистая окклюзия, что значительно ухудшает перфузию сетчатки, развивается гипоксия.

На следующем этапе под влиянием цитокинов (в том числе фактора роста эндотелия) развивается пролиферация эндотелия (пролифера-тивная ретинопатия).

Окклюзия сосудистого русла и отёк тканей сетчатки — основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причём окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отёк преобладает в центральной части сетчатки, в макуляр-ной зоне. Внеклеточная жидкость, диффундирующая из микрососудов, реабсорбируется пигментным эпителием и соседними капиллярами. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции, возникают клинические признаки макулярного отёка. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кис-тозного макулярного отёка. «Твёрдые» экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов, рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране стекловидного тела ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно появление новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, являющейся зоной оттока внутриглазной жидкости, что вызывает развитие неоваскулярной глаукомы.

Профилактика

Диабетическая ретинопатия — одно из проявлений генерализованной микроангиопатии, поэтому основным способом профилактики её возникновения и прогрессирования является максимально стабильная компенсация СД (табл. 6).

Скрининг

■ Стереоскопическое фотографирование стандартных полей сетчатки.

■ Прямая офтальмоскопия.

■ Биомикроскопия сетчатки при помощи асферических линз. Идеальным методом выявления диабетической ретинопатии является офтальмологическое обследование с применением стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки. Процедуру проводит технический персонал, а оценку фотографий — врач-офтальмолог, специализирующийся в области ретинальной патологии. Стандартные поля сетчатки определяют следующим образом (рис. 1).

Таблица 6. Риск развития сосудистых осложнений в зависимости от основных показателей компенсации сахарного диабета

Показатель	Риск сосудистых осложнений
	низкий   средний высокий

Сахарный диабет типа 1 (инсулинзависимый)

Глюкоза натощак, ммоль/л	< 5, 5	5, 5-6, 0	> 6, 0
Глюкоза после еды, ммоль/л	< 7, 5	7, 5-9, 0	> 9, 0
Гликозилированный гемоглобин (НЬА1с, %)	< 6, 5	6, 5-7, 5	> 7, 5
Сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый)
Глюкоза натощак, ммоль/л	< 6, 0	6, 0-7, 0	> 7, 0
Глюкоза после еды, ммоль/л	< 7, 5	7, 5-9, 0	> 9, 0
НЬА1с, %	< 6, 5	6, 5-7, 5	> 7, 5
Общий холестерин, ммоль/л	< 4, 8	4, 8-6, 0	> 6, 0
ЛПНП, ммоль/л	< 3, 0	3, 0-4, 0	> 4, 0
ЛГТВП, ммоль/л	> 1, 2	1, 0-1, 2	> 1, 0
Триглицериды, ммоль/л	< 1, 7	1, 7-2, 2	> 2, 2
АД, мм рт. ст.	< 140/85	140/85160/95	> 160/95
Индекс массы тела (ИМТ)	< 25	25-30	> 30

Примечания. ЛПНП - липопротеины низкой плотности, ЛПВП - липопротеины высокой плотности, ИМТ - индекс массы тела = масса тела (кг)/рост² (м). Пример расчёта: масса тела = 80 кг, рост = 1, 8 м, ИМТ = 80/3, 24 = 24, 7.

Рис. 1. Схема расположения полей при стандартном семипольном фотографировании сетчатки (+ - ДЗН, • - центр макулярной зоны).

О поле 1 — диск зрительного нерва (центр ДЗН совпал с перекрестием линий окуляра);

О поле 2 — макулярная область [центральная ямка совпала с перекрестием линий окуляра, но при наличии центрального серого артефакта, создаваемого некоторыми установками, перекрестие линий окуляра смещено на ¹/₈—¹/₄ ДД (диаметр диска зрительного нерва около 1500 мкм) назальнее от анатомического центра макулярной области];

О поле 3 — к виску от макулярной области (центральная ямка располагалась у назальной границы поля);

О поле 4 — верхневисочное (нижняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через верхнюю границу диска зрительного нерва, а назальная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва);

О поле 5 — нижневисочное (верхняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через нижнюю границу диска зрительного нерва, а назальная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва);

О поле 6 — верхненазальное (нижняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через верхнюю границу диска зрительного нерва, а височная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва);

О поле 7 — нижненазальное (верхняя граница этого поля находилась на воображаемой линии, проходящей через нижнюю границу диска зрительного нерва, а височная граница располагалась на воображаемой линии, проходящей через центр диска зрительного нерва).

О поле 8 (дополнительное) фотографируется вне семи стандартных полей для подтверждения формирования новообразованных сосудов перед сетчаткой. При этом зону патологических изменений располагают в центре поля. Первый снимок из стереопары выполняется с наведением фокуса на сетчатку, второй — на наиболее проминирующий участок неоваскуляризации.

— Фотографирование стандартных полей сетчатки выполняется в следующей последовательности: диск зрительного нерва (поле 1), макулярная область (поле 2), к виску от макулярной области (поле 3), верхневисочное поле (поле 4), верхненазальное поле (поле 6), нижневисочное поле (поле 5), нижненазальное поле (поле 7).

— Для получения стереопар используется боковое смещение камеры при помощи джойстика. Сначала делается левый снимок из стереопары, затем камеру передвигают слева направо. Минимальное расстояние между кадрами стереопары составляет 2 мм.

■ Правильная организация скрининга позволяет: • быстро проводить оценку фотографий, а следовательно, выявлять группу риска потери зрения и своевременно начинать лечение; • быстро проводить оповещение пациентов, нуждающихся в дальнейшем обследовании; • получать, хранить и передавать заинтересованным специалистам объективную информацию о состоянии глазного дна.

■ Метод стереоскопического фотографирования стандартных полей сетчатки обладает наибольшей чувствительностью, но очень дорог. Прямая офтальмоскопия несколько уступает по эффективности фотографическому методу, но при определённой оптимизации позволяет свести к минимуму количество случаев недиагностиро-ванной ретинопатии. Данный метод выявления диабетической ретинопатии (в сочетании с биомикроскопией сетчатки при помощи асферических линз) наиболее распространён в нашей стране.

ДИАГНОЗ

Непролиферативная ретинопатия

При непролиферативной ретинопатии офтальмоскопически выявляются: • микроаневризмы; • кровоизлияния; • «твёрдые» экссудаты;

• «мягкие» экссудаты.

Препролиферативная ретинопатия

■ На стадии препролиферативной ретинопатии офтальмоскопически дополнительно выявляются: • интраретинальные микрососудистые аномалии — ИРМА (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки); • венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).

■ Для правильного определения препролиферативной стадии ретинопатии используют правило «4—2—1» — множественные кровоизлияния в сетчатку в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух квадрантах и выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте. Наличие таких изменений напрямую связано с высоким риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия

Для пролиферативной ретинопатии существенны 2 основных компонента — неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением:

• неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва; • прере-тинальных кровоизлияний; • кровоизлияний в стекловидное тело;

• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза; • тракционной отслойкой сетчатки; • новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).

Неоваскулярная глаукома

Неоваскулярная глаукома — вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. Со временем такая фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию протяжённых гониосинехий (спаек в углу передней камеры) и к некупируемому повышению ВГД. Деление вторичной неоваскулярной глаукомы на стадии достаточно условно, в то же время оно целесообразно, поскольку определяет тактику лечения.

■ Стадия преглаукомы. Новообразованные сосуды выявляются на радужке и в углу передней камеры, который открыт. Нарушения офтальмотонуса нет (за исключением случаев, когда имеется сопутствующая первичная открытоугольная глаукома).

■ Стадия вторичной глаукомы с открытым углом передней камеры. Новообразованные сосуды расположены более плотно на поверхности радужки и в углу передней камеры, который все ещё открыт. ВГД повышено, часто имеется гифема (геморрагическая глаукома). В этой стадии фиброваскулярная мембрана, покрывающая радужку и угол передней камеры, мешает эвакуации внутриглазной жидкости и объясняет повышение ВГД.

■ Стадия вторичной глаукомы с закрытым углом передней камеры. Происходит сокращение фиброваскулярной мембраны, что ведёт к изменениям на поверхности радужки и в углу передней камеры. Радужка смещена кпереди, строма её уплощена, имеются выворот пигментного листка и механическое расширение зрачка. При гониоскопии: смещение периферической части радужки кпереди, частичная или полная гониосинехия, которая ответственна за подъем ВГД. Эта стадия может сопровождаться выраженным болевым синдромом.

Факторы высокого риска

Площадь неоваскуляризации (как сетчатки, так и ДЗН), наличие или отсутствие витреальной или преретинальной геморрагии — эти параметры нужно тщательно оценивать, поскольку по ним можно прогнозировать степень прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии. Согласно протоколу DRS, при развитии пролиферативной ретинопатии выделяют 4 основных патологических состояния, которые называют факторами высокого риска значительного снижения остроты зрения: • преретинальную геморрагию; • витреальную геморрагию; • неоваскуляризацию сетчатки, занимающую больше половины площади ДЗН; • неоваскуляризацию ДЗН, занимающую больше ¹/₃ его площади. Степень выраженности фиброза (и вызванных им витреоретинальных тракций) также имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и для решения вопроса о целесообразности и возможности проведения лазеркоагуляции сетчатки.

Диабетическая макулопатия

Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:

■ гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);

■ микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).

Не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии. Большинство исследователей (в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений преобладает) выделяют 2 основные клинические формы — отёчную (фокальная и диффузная) и ишемическую.

Отёчная макулопатия

Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидны-ми экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки «твёрдого» экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых «твёрдых» экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перима-кулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.

Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.

Ишемическая макулопатия

■ Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеоляр-ной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.

■ Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии «клинически значимого макулярного отёка», которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:

О утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм (¹/₃ ДД) от центра макулы;

О наличие «твёрдых» экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;

О наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500—1500 мкм от анатомического центра макулы.

Диабетическая папиллопатия

Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием «мягких» экссудатов и ретинальных геморрагий в виде «языков пламени». Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.

Офтальмологическое обследовании больного с сахарным диабетом:

• сбор жалоб и выяснение анамнеза; • визометрия (без коррекции, с коррекцией); • биомикроскопия переднего отрезка глазного яблока;

• измерение ВГД; • гониоскопия; • расширение зрачка; • исследование оптических сред в проходящем свете; • прямая офтальмоскопия;

• биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с широким зрачком; • биомикроскопия сетчатки с помощью асферических или контактных линз; • постановка предварительного диагноза; • проведение дополнительных исследований (флюоресцентная ангиография, электрофизиологические исследования, ультразвуковая диагностика, компьютерная периметрия, томография сетчатки); • постановка заключительного диагноза.

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: