 |
Стадии развития изменений в кишке.
|
|
|
|
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ.
1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.
2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки в виде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное.
3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.
4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения, и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.
В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.
Если процесс продолжается от 1. 5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной форме.
Хроническая дизентерия - если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и в виде рецидивов.
Бактерионосительство:
- реконвалесцентное,
- транзиторное
Осложнения:
1. инфекционно-токсический шок,
2. гиповолемический шок (обезвоживание),
|
|
|
3. острая сердечная недостаточность,
4. токсическая дилатация толстой кишки,
5. кишечное кровотечение,
6. перфорация кишки и перитонит,
7. дисбактериоз.
Значительно реже встречается:
1. миокардит,
2. тромбоэндокардит,
3. реактивный полиартрит.
А также среди осложнений встречаются: трещины анального отверстия, геморрой, выпадение прямой кишки.
К осложнениям дизентерии относят рецидив.
7. Холера.
Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Этиологическая характеристика возбудителя холеры.
Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.
Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.
Главный компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.
Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.
Эпидемиология холеры.
Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:
1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.
2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.
|
|
|
4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.
Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.
Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).
Предрасполагающие факторы:
• анацидные гастриты,
• глистные инвазии,
• некоторые формы анемии,
• резекция желудка,
• предраковые состояния и др.
Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
|
|
|
