 |
Общественное признание ветеринарной профессии 3 страница
|
|
|
|
Метастаз — развитие вторичных очагов опухолевого роста в новых местах организма. Различают следующие этапы:
1) инвазия — проникновение раковых клеток в сосуд или смежную ткань;
2) транспорт — перенос раковых клеток кровью или лимфой;
3) имплантация — выход опухолевой клетки из сосуда и фиксация на «чужом поле» (при отсутствии следующей фазы образуются «дремлющие» метастазы);
4) активация — размножение опухолевых клеток с формированием вторичного очага опухолевого роста (метастаза).
Существуют три пути метастазирования:
1) лимфогенный — по лимфатическим сосудам;
2) гематогенный — по кровеносным сосудам;
3) имплантационный (контактный) — по межтканевым пространствам от одной из соприкасающихся тканей к другой.
Злокачественные опухоли - растут значительно быстрее. Оболочки не имеют. Опухолевые клетки и тяжи проникают в окружающие ткани (инфильтративный рост), повреждая их. Прорастая в лимфатический или кровеносный сосуд (инвазивный рост), они с током крови или лимфы могут переноситься в региональные (сторожевые) лимфатические узлы или отдаленные органы и образовывать там вторичные очаги опухолевого роста. Гистологическая картина злокачественной опухоли значительно отличается от ткани, из которой она развилась. Характерным признаком опухолевой ткани является анаплазия — возврат к более примитивному типу.
Классификация злокачественных новообразований, также как и доброкачественных, связана прежде всего с видом ткани, из которой произошла опухоль. Злокачественные эпителиальные опухоли получили название карцинома или рака (от др. -греч. κ α ρ κ ί ν ω μ α «раковая опухоль» или κ α ρ κ ί ν ο ς «раковая язва, рак»). Злокачественные новообразования, возникшие из мезенхимы (соединительной ткани) называют саркомами (от др. -греч. σ ά ρ ξ — «плоть», «мясо» + лат. ō ma — «опухоль»), опухоли смешанного генеза - карциносаркомами. Прогноз жизни больных со злокачественными опухолями определяется множеством факторов, среди которых прогностическое значение имеют локализация, размеры и гистотип опухоли, наличие региональных и отдаленных метастазов, возраст и общее состояние здоровья больного животного, наличие и степень курабельности сопутствующей патологии. Саркомы и карциносарокомы, как правило, более злокачественны, чем большинство карцином. Среди всех злокачественных опухолей самой неагрессивной является карциномы in situ или рак на месте (без прорастания окружающих тканей).
|
|
|
Эпидемиология опухолей. Опухолевый рост — это общебиологическое явление, свойственное многим организмам. Помимо человека опухолями болеют практически все млекопитающие. Они встречаются у птиц, рыб, беспозвоночных (пчелы, мухи, моллюски, ракообразные).
У домашних животных опухолевые заболевания регистрируют чаще, чем у их диких сородичей. У животных имеются существенные различия также и по структуре опухолевых заболеваний. Среди домашних собак и кошек распространены опухоли кожи и половой сферы, а также кроветворной системы. На частоту распространения опухолей у данных видов животных влияют возраст, пол и порода. Опухоли молочных желез и половой сферы чаще возникают у животных позднего репродуктивного возраста. Из опухолей половой сферы у безнадзорных собак доминирует трансмиссивная венерическая опухоль, которая передается от одной собаки к другой половым (трансмиссивным) путем. Чем крупнее порода собак, тем чаще у них встречаются саркомы костей.
У лошадей наиболее часто регистрируют опухоли носовой полости, а также пигментные опухоли кожи — меланомы, которыми главным образом заболевают лошади серой масти.
|
|
|
У свиней часто встречается рак почек, у крупного рогатого скота - лейкозы и поражения внутренних органов, а также опухоли в области глаз. У овец в основном наблюдают аденомы легких, опухоли печени и так называемые лимфосаркомы. У кур превалируют гемобластом, на долю которых приходится 75% всех опухолей; нередко встречаются опухоли мочеполовой системы и различные саркомы.
Среди лабораторных животных опухоли часто регистрируют у мышей и крыс. Выведены инбредные линии мышей, обладающие высокой предрасположенностью к опухолям. Вместе с тем у морских свинок опухоли возникают редко.
Этиология опухолей. Факторы, способные вызвать развитие опухолей, называют канцерогенными, или канцерогенами. В зависимости от природы канцерогены подразделяются на физические, химические и вирусные.
К физическим канцерогенам относятся различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, γ -лучи, элементарные частицы — протоны, нейтроны, β -, α -частицы), а также ультрафиолетовое излучение.
Химические канцерогены представляют собой обширную группу различных по структуре соединений органической и неорганической природы. Они широко распространены в окружающей среде. Принято различать следующие группы химических канцерогенов:
1) полициклические ароматические углеводороды — гетероциклические соединения, содержащие активные участки, способные взаимодействовать с молекулой ДНК (бензопирен, метилхолантрен и др. );
2) ароматические амины и аминоазосоединения (бензидиновые красители, анилин и его производные, нитросоединения);
3) металлы и металлоиды (никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец и др. );
4) некоторые лекарственные вещества (фенобарбитал, диэтилстилбэстрол, эстрон, циклофосфамид, имуран и др. );
5) химические канцерогены биологического происхождения (афлатоксины);
6) эндогенные бластомогенные вещества, образующиеся в самом организме в результате нарушения нормального метаболизма гормонов (эстрогенов, тироксина).
Развитие ряда опухолей возможно также под действием особых вирусов, называемых онкогенными. Первый онкогенный вирус описал в 1911 г. Пэйтон Раус как фильтрирующий агент, способный вызвать развитие саркомы у кур (вирус саркомы Рауса). Среди опухолеродных вирусов есть ДНК- и РНК-содержащие.
|
|
|
ДНК-содержащие вирусы разделяются на следующие 5 классов: полиомавирусы (вирус полиомы мышей), папилломавирусы (множество вирусов папилломы человека и видоспецифических вирусов животных), аденовирусы (множество вирусов обезьян, крупного рогатого скота), герповирусы (онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек), вирусы, подобные вирусу гепатита В (вирус гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток).
РНК-содержащие опухолеродные вирусы относятся к семейству ретровирусов. На основании морфологических характеристик ретровирусы подразделяют на четыре группы (рода), обозначая их буквами латинского алфавита: онковирусы типа С, В, D и отдельно онковирус бычьего лейкоза. Наибольшее распространение и значение имеют онковирусы типа С. Они встречаются у рыб, пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, включая человека. Онковирусы типа В обнаружены у мышей и морских свинок, типа D — у обезьян и мангустов.
Между ДНК- и РНК-содержащими опухолеродными вирусами существуют кардинальные различия. При заражении клеток ДНК-содержащими вирусами происходит либо репликация, приводящая к инфекции, либо интеграция геномов, приводящая к опухолевой трансформации клетки. РНК-содержащие вирусы индуцируют только трансформацию нормальной клетки в злокачественную, то есть при заражении клетки таким вирусом должна происходить интеграция их геномов.
Канцерогенез — многостадийный процесс, который является результатом воздействия на организм животного факторов как окружающей, так и внутренней среды (генетических, гормональных, иммунологических) и их взаимодействия.
Факторы, способствующие канцерогенезу:
наследственная предрасположенность (видовая, породная, семейная);
иммунодепрессия;
определенный эндокринный фон;
хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные процессы;
|
|
|
особенности среды обитания, содержания и кормления;
половозрастные особенности.
Основные свойства опухолей. Автономность — это самостоятельный, независимый от регуляторных воздействий организма рост опухоли. Опухолевые клетки, при частичной или полной утрате контроля за их пролиферацией и дифференцировкой со стороны организма-опухоленосителя, приобретают способность к самоуправлению. Автономный рост характерен для злокачественных опухолей. Он означает утрату контактного торможения и приобретение опухолевыми клетками бессмертия, что объясняют переходом клеток с нейроэндокринного на аутокриновый (опухолевая клетка сама синтезирует факторы роста, онкобелки и их рецепторы) и паракриновый (клетки стромы продуцируют фактор роста опухоли) пути регуляции роста. В доброкачественных опухолях автономность выражена крайне слабо, они могут подчиняться нейроэндокринным регуляторным воздействиям, растут медленно, не прорастая в соседние ткани. Многие доброкачественные новообразования, например половой сферы, имеют гормональную зависимость роста. Клетки таких новообразований имеют рецепторы на мембранах для связывания гормонов; когда действие гормона ограничивается, рост часто замедляется, но не останавливается. Эти свойства используются для лечения гормонозависимых опухолей и опухолеподобных поражений половых органов и молочных желез.
Автономность любой опухоли относительна. Опухолевая ткань постоянно получает от организма с током крови питательные вещества, кислород, гормоны. Она постоянно испытывает влияния со стороны иммунной системы и окружающей неопухолевой ткани.
Атипизм — совокупность биологических свойств и признаков, отличающих опухоль и составляющих ее клеток от нормальных предшественников. Различают морфологический (тканевой и клеточный), биохимический, антигенный и функциональный атипизмы.
Тканевой атипизм характеризуется нарушением размеров, формы и взаимоотношений тканевых структур. Опухоли могут возникать из любых клеток и тканей организма, и поэтому могут локализоваться в любой части его тела. Характер роста опухоли по отношению к окружающим тканям может быть экспансивным с формированием соединительнотканной капсулы и оттеснением прилежащих сохранных тканей либо инфильтрирующим и инвазивным с прорастанием прилегающих тканей. В полых органах выделяют экзофитный тип роста — при росте опухоли в просвет органа и эндофитный (интрамуральный, пристеночный) — при росте опухоли в стенку органа. В зависимости от количества узлов первичной опухоли различают также уницентрический или мультицентрический характер роста.
|
|
|
Клеточный атипизм выражается в:
полиморфизме клеток (как по форме, так и по величине);
полиплоидии (кратное увеличение числа хромосом);
укрупнении ядер;
увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра;
появлении множества митозов.
Клеточный атипизм присущ только злокачественным опухолям. Существует корреляция между степенью выраженности клеточного атипизма и степенью злокачественности опухоли.
Биохимический атипизм — изменения обмена веществ в опухолевой ткани, направленные на обеспечение ее роста и приспособление к относительному дефициту кислорода, возникающему при быстром росте опухоли. В опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке изоферменты. Изменение набора ферментов способствует успешной конкуренции опухолевых клеток с окружающими их клетками за жизненно важные субстраты. Опухолевые клетки способны захватывать глюкозу из притекающей крови даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны к ее поглощению.
В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными. Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза. Ключевым ферментом гликолиза является гексокиназа, активность которой в нормальной клетке регулируется гормонами: инсулин повышает активность фермента, глюкагон — тормозит. В злокачественных клетках нередко присутствует особый изофермент гексокиназы, нечувствительный к гормональным влияниям. Интенсивный анаэробный и аэробный гликолиз снижает окислительное фосфорилирование и дыхание. Накопление молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу в опухолевой клетке. В абсолютном большинстве нормальных клеток анаэробное расщепление глюкозы тормозится в присутствии кислорода. Это явление получило название «пастеровский эффект». Для опухолевой клетки характерно отсутствие эффекта Пастера: анаэробное расщепление глюкозы не только идет в присутствии кислорода, но и тормозит тканевое дыхание. Для раковых клеток характерна анаболическая направленность метаболизма.
Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, свободные жирные кислоты, различные липопротеиды, холестерин, которые используются ими в качестве пластических материалов. В опухолевых клетках обнаруживают усиленный синтез онкобелков, факторов роста, эмбриональных белков и рецепторов к ним, избыточное накопление нуклеиновых кислот (резко снижена активность ферментов, осуществляющих дезаминирование и переаминирование аминокислот). В высокодифференцированных новообразованиях из эндокринных клеток часто наблюдается чрезмерный синтез гормонов. Повышенная продукция возникает благодаря не только увеличению числа клеток, но также и нарушению нормальных механизмов регуляции синтеза. Отдельные опухоли могут вырабатывать эктопические гормоны, которые в норме не синтезируются клетками органа. Например, семенники в норме не способны вырабатывать эстрогены. При развитии сертолиомы примерно у 50% кобелей могут отмечаться признаки инверсии пола, проявляющиеся уменьшением в размере полового члена, гинекомастией (ростом и гипертрофией молочных желез) и симметричной алопецией (отсутствие волос, облысение).
Антигенный атипизм — особенности антигенной характеристики опухоли, отличающей ее от исходной ткани. Эти особенности включают:
утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани;
появление специфических опухолевых антигенов;
отсутствие антигенов гистосовместимости и тканеспецифических антигенов, что приводит к развитию антигенонегативных опухолей и развитию толерантности к ним.
Функциональный атипизм — структурно-метаболические особенности опухоли, предопределяющие необычность их поведения в процессе роста и межклеточном взаимодействии. Важным проявлением функционального атипизма является неограниченная способность опухолевых клеток к размножению, которая сочетается (прежде всего у злокачественных опухолей) с нарушением их дифференцировки. Трансформированные клетки частично или полностью теряют способность выполнять функцию, присущую исходной ткани. Степень нарушения функции зависит от уровня дедифференцировки: обычно часть опухолевых клеток может сохранять свою тканеспецифическую функцию. Между опухолевыми клетками ослаблены силы межклеточного сцепления. Раковые клетки сравнительно легко отделяются друг от друга, что создает условия для метастазирования. Опухолевые клетки весьма неприхотливы в отношении требований к условиям роста. Размножающиеся раковые клетки способны внедряться (прорастать) в окружающие ткани (например, стенку сосуда) благодаря активной продукции и секреции «факторов инвазивности» — лизосомальных протеаз, гиалуронидазы и др.
Патология митоза и апоптоза. Митоз — основная форма клеточного деления, сущность которой заключается в равномерном распределении хромосом между дочерними клетками. Митотический цикл опухолевых клеток, как и в нормальных клетках, состоит из пяти фаз (G0, G1, S, G2, M). Его продолжительность в опухолевых клетках меньше, равна или (иногда) больше, чем в гомологичных неопухолевых клетках. Апоптоз — генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме — происходит также и при опухолевом росте. Он может быть спонтанным или индуцированным внешними воздействиями. Из-за дисбаланса между митозом и апоптозом (в виде неполного и незавершенного апоптоза) фракция делящихся клеток в опухолевой ткани, как правило, значительно выше, чем в исходной неопухолевой ткани. Чем больше митотический индекс, который обычно определяют как число митотических фигур на 1000 опухолевых клеток, тем быстрее растет опухоль. Чем выше скорость пролиферации опухолевых клеток, тем опухоль более злокачественная.
Размеры, форма, контуры, структура, поверхность, консистенция, цвет и кровоснабжение опухоли и органа-опухоленосителя могут сильно варьироваться. Опухоль может быть солитарной (одиночной), единичной или множественной, иметь микроскопические размеры либо быть массивной, определяться визуально на поверхности органа либо пальпироваться в его толще.
Основные макроскопические виды опухолевого роста: узловатая, массивная, диффузная, инфильтративно-язвенная.
Форма опухолевого образования может быть округлой, овальной, неправильной или специфической. Контуры и границы образования — четкие и ровные, нечеткие и ровные, четкие и неровные, нечеткие и неровные; структура опухоли — однородная, неоднородная, неоднородная с признаками кровоизлияния, некроза, распада, с содержанием жидкости; поверхность опухоли — гладкая, бугристая, с очаговыми изменениями, с очагами изъявления и кровоизлияния.
Консистенция опухоли зависит от источника ее развития: новообразования из костной и хрящевой тканей отличаются высокой плотностью, опухоли из жировой ткани мягкие. Однако вне зависимости от природы опухоль — почти всегда более плотное образование, чем ткань, из которой она растет.
Форма, контуры, поверхность, кровоснабжение органа-носителя опухоли могут быть изменены/не изменены, его размеры — увеличены/не увеличены, структура — однородной/неоднородной, цвет — обычный или измененный и т. д.
Влияние опухоли на организм. Опухолевый рост имеет паразитарный характер. Он не только не приносит никакой пользы для организма, а наоборот, угнетает все защитно-приспособительные его системы, наносит существенный вред его здоровью. Растущая опухоль может оказывать влияние как непосредственно на окружающие ее ткани, так и на весь организм животного в целом. Так, массивные опухоли могут служить причиной механической непроходимости желудочно-кишечного такта, частично или полностью перекрывать дыхательные или мочеполовые пути, сдавливать сосуды и нарушать кровоснабжение и отток крови и лимфы, ограничивать функцию той или иной части тела, вызывать дискомфорт, провоцировать ложные позывы на стул (опухоли влагалища), разлизывание и т. д.
Важнейшими проявлениями системного действия опухоли являются:
общее истощение (раковая кахексия);
иммунодепрессия;
прогрессирующая анемия;
тромбозы и геморрагические осложнения (развитие ДВС-синдрома);
снижение активности ферментов антиоксидантной защиты;
гиперпродукция гормонов;
продукция эктопических гормонов;
интоксикация продуктами распада опухоли.
В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики: могут возникать серьезные нарушения функции одного или нескольких отдаленных органов (органоспецифическая или полиорганная недостаточность), водянка грудной и брюшной полости и т. д.
2. 5. 3. Расстройства кровообращения и циркуляции тканевой жидкости в организме
Кровообращение — перемещение крови в кровеносной системе, обеспечивающее обмен веществ в тканях организма. Нарушение кровообращения может быть артериальным и венозным, общим или местным.
Гиперемия характеризуется переполнением сосудов кровью, связано это с усиленным притоком ее по артериальным сосудам или с замедленным оттоком крови по венам. Вследствие этого различают два основных вида гиперемии: артериальная и венозная.
Артериальная гиперемия — переполнение сосудов органа артериальной кровью вследствие усиленного ее притока при нормальном оттоке. Причинами ее являются преимущественно изменения функции сосудодвигательных нервов — вазомоторная гиперемия в результате действия:
а) физических факторов — массаж, тепло, электрическое раздражение, уменьшение барометрического давления, например при наложении банок;
б) химических раздражений веществами, обладающими сосудорасширяющими свойствами (скипидар, горчичное масло при наружном применении);
в) рефлекторных факторов — повышенная функциональная нагрузка животного.
Клинически острая артериальная гиперемия характеризуется ярко-красной окраской органа, повышением его температуры, иногда заметна пульсация артериальных сосудов.
Длительное переполнение сосудов органа артериальной кровью вызывает усиление процессов обмена веществ в органе, его гипертрофию.
При исследовании трупного материала переполнение артерий кровью не обнаруживается вследствие посмертного спазма их и передвижения крови в капиллярную и венозную систему.
Посмертный диагноз артериальной гиперемии ставится на основании утолщения стенок артериальных сосудов и признаков истинной гипертрофии.
Венозная гиперемия — переполнение венозных и капиллярных сосудов кровью вследствие замедленного оттока крови при нормальном ее притоке. Венозную гиперемию называют также пассивной, застойной гиперемией, цианозом, синюхой.
Венозная гиперемия может быть острой и хронической.
Острая венозная гиперемия характеризуется кратковременной задержкой оттока крови из органов в результате механического сдавливания венозных сосудов при наложении жгутов или повязок, при скоплении газов в желудочно-кишечном тракте, водяночной жидкости в естественных полостях и ослабления сердечной деятельности. Признаки: синюшно-красная окраска органа, с поверхности разреза обильно стекает кровь. Под микроскопом видны расширенные венозные и капиллярные сосуды, переполненные кровью. При устранении причины, вызвавшей острую застойную гиперемию, орган приходит в нормальное состояние.
Хроническая венозная гиперемия развивается при длительном затрудненном оттоке крови из органа в результате сдавливания венозных сосудов (опухолями, спайками, разросшейся соединительной тканью после хронического воспаления), уменьшения просвета вен при частичной закупорке их, пороков сердца. Хронический застой крови сопровождается выпотеванием жидкости из кровеносных сосудов (отеком и водянкой), нарушением питания и снабжения кислородом пораженного органа, в результате чего паренхиматозные элементы его атрофируются. Признаки: расширение венозных сосудов, ржаво-красная окраска органа вследствие избыточного отложения гемосидерина (гемосидероз), отек и атрофия органа, разращение в нем соединительной ткани.
Ишемия — уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови. Синонимы: анемия местная, гипемия, малокровие местное.
Ишемия может быть кратковременной (острой) или длительной (хронической).
Острая ишемия органа возникает при сдавливании артериальных сосудов или их спазме под воздействием сосудосуживающих веществ, рефлекторных факторов, а также при ослаблении сердечной деятельности. Признаки: бледность органа, понижение его температуры, на разрезе видна сухая бескровная поверхность. Острая ишемия после устранения ее причин не оставляет изменений в органах, однако даже кратковременная анемия сердечной мышцы или мозга может вызывать омертвение пораженных частей этих органов (инфаркт миокарда), тяжелое расстройство их функции, иногда смерть.
Хроническая ишемия вызывается отсутствием достаточной функциональной нагрузки (бездействием) органа, нервными расстройствами (параличами), уменьшением просвета артерий при тромбозе.
Длительный недостаток артериальной крови вызывает тяжелую атрофию органа, выражающуюся в общем уменьшении его объема.
Стаз — прекращение кровообращения в капиллярной сети, в мелких артериях и венах. Причины стаза — паралич сосудодвигательных нервов капиллярной сети и мелких сосудов при:
а) физических воздействиях;
б) воздействии химических веществ;
в) инфекционно-токсических заболеваниях.
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца. Способность крови к свертыванию является ценнейшим свойством организма. Развитию тромбов способствуют следующие факторы: повреждение стенки сосуда, замедление тока крови, изменение состава крови.
Свертывание крови происходит с участием большого количества факторов, находящихся в тканях, органах, плазме и форменных элементах крови. Одни факторы ускоряют процесс образования сгустка крови из фибрина (это высокомолекулярный, неглобулярный белок, образующийся из фибриногена плазмы крови в печени под действием фермента тромбина; имеет форму гладких или поперечно-исчерченных волокон), другие — предупреждают избыточное его образование или же вызывают рассасывание (фибринолиз).
Процесс свертывания крови тесно связан с тромбоцитами. Увеличение их числа в крови называется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией. Уже через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезия. Адгезия приводит к освобождению тромбоцитами фибриногена, фибринонектина, тромбоцитарного фактора роста, -тромбомодулина, образованию тромбоксана А2, короткоживущего вазоконстриктора и активации, расположенного на поверхности тромбоцитов тромбопластина, запускающего коагуляционный каскад: (тромбопластин протромбин тромбин фибриноген фибрин). Выделение при разрушении тромбоцитов активного тромбопластина приводит к трансформации протромбина (синтезируется в печени в присутствии витамина К) в тромбин. Воздействие последнего на фибриноген приводит к его коагуляции и образованию фибрина (формированию сгустка крови).
Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз —разрушение возникающих в сосудистом русле крови тромбов — начинается после превращения (активации) плазминогена в протеолитический фермент плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму.
Нарушение функции свертывающей системы крови называется коагулопатией. При приобретенных и врожденных (гемофилия) коагулопатиях животные и человек могут погибнуть от незначительного ранения, сопровождающегося кровотечением.
Морфология тромба может быть различной. В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях. Красный возникает быстро, обычно в венозных сосудах (с медленным кровотоком), и состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов. Смешанный (слоистый) встречается как в артериальных, так и в венозных сосудах, и наряду с тромбоцитами и фибрином включает в себя как лейкоциты, так и эритроциты. Гиалиновые тромбы, как правило, представляют собой множественные образования со слабой гистохимической реакцией на фибрин. Они состоят из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови.
По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на: пристеночные — заполняют только часть просвета сосуда, образуются чаще в крупных сосудах в результате склеивания тромбоцитов и наслоений фибрина, могут быть белыми или слоистыми; у них различают головку или корень (место его образования или прикрепления к стенке сосуда) и тело (наиболее массивную часть), иногда оканчивающееся так называемым хвостом тромба (суженная часть, свободно лежащая в просвете сосуда);
обтурирующие — обычно красные (содержат эритроциты), полностью закрывающие просвет сосуда.
Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным. В первом случае происходит рассасывание тромба, его замещение соединительной тканью, иногда с явлениями петрификации. Тромбы необходимо уметь отличать от посмертных кровяных сгустков. Различие заключается в том, что тромбы всегда соединены прочно со стенкой сосуда, плотны, на разрезе имеют суховатую поверхность. Посмертные кровяные свертки легко извлекаются из сосуда, эластичны, поверхность их разреза влажная. Во втором возможны инфаркты, некрозы, при инфицировании гноеродной микрофлорой — развитие абсцессов, флегмоны, гнилостной микрофлоры (газовой гангрены). При отрыве тромба возможно также развитие тромбоэмболии.
Эмболия — закупорка сосудов частицами (эмболами), не встречающимися в нормальной крови.
Эмболы внутреннего происхождения: оторвавшиеся кусочки тромбов (тромбоэмболия), омертвевшие кусочки тканей (части сердечных клапанов при язвенном эндокардите, частички печени при ее некрозах), кусочки поврежденных тканей (костного мозга при множественных переломах костей, клетки и ворсинки плодовых оболочек), частицы опухолевых поражений (рак, саркома), частицы воспалительных выпотов (гной, прорвавшийся в сосуды).
Эмболы внешнего происхождения: личинки паразитов, бактерии и грибки из очагов поражений, осколки снарядов и пули, воздух, всасывающийся в кровь при повреждении крупных вен, вещества, не смешивающиеся с кровью, искусственно вводимые в кровь (скипидар).
Эмболия органов, обладающих хорошо разветвленной системой сосудов, может не вызвать заметных изменений вследствие развития кровообращения по окольным сосудам (коллатеральное кровообращение), а эмболы подвергаются инкапсуляции или рассасыванию.
Эмболия артериальных сосудов обычно вызывает так называемые инфаркты. На месте закупорки сосуда обнаруживают эмболы с наслоениями из свернувшейся крови (тромботическая масса).
Если эмболом является живой материал, то нередко на месте его расположения развивается соответствующий патологический процесс:
при эмболии сосуда гноеродной массой возникают абсцессы;
|
|
|
