Гипотермия. Компенсаторно-приспособительные реакции и декомпенсация.

Гипотермия (от греч. hypo — понижение, therme — теплота) — стойкое снижение температуры тела. При гипотермии теплопотери превалируют над теплопродукцией. Причинами ее могут быть внешнее переохлаждение, наркоз (рис. 10), зимняя спячка, поражения центральной нервной системы, шоковые состояния, значительные кровопотери, тяжелые расстройства обмена веществ. Первичная гипотермия, обусловленная воздействием на организм низких температур, представляет наибольший интерес. Переохлаждению способствуют увлажнение шерстного покрова, ветер, усиливающий конвективные потери тепла, влажный воздух, недоедание. Пониженная резистентность организма также может благоприятствовать чрезмерной отдаче тепла. Сравнительно легко переохлаждаются новорожденные из-за несовершенства терморегуляционных механизмов, а также старые животные. Истощение, кровопотеря, мышечное переутомление, снижение интенсивности обменных процессов при некоторых болезнях способствуют развитию гипотермии, в течении которой выделяют две стадии: компенсаторную и стадию декомпенсации.

Компенсаторная с т а д и я характеризуется преимущественно рефлекторными приспособительными реакциями. Внешнее охлаждение обусловливает чрезмерные теплопотери, которые компенсируются терморегуляторными механизмами. Снижение внешней температуры воздействует прежде всего на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возникающая патологическая импульсация передается в центральную нервную систему и распространяется по всем отделам головного мозга, в том числе в центр терморегуляции — гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация направляется к органам-исполнителям, в том числе эндокринным железам — гипофизу, надпочечникам, щитовидной, поджелудочной железе и др. Развивается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь адаптивных гормонов. Особое значение в противостоянии организма холоду имеет активизация симпатической нервной системы. Под влиянием катехоламинов мобилизуются и утилизируются субстраты окисления, стимулируется гипоталамо-гипофизарная система. Усиливается теплопродукция, уменьшается теплоотдача за счет того, что снижается интенсивность кровотока в кожных сосудах, ограничивается площадь охлаждаемой поверхности тела, повышаются теплоизолирующие свойства шерстного покрова, замедляется дыхание. Наряду с ограничением теплопотерь на данной стадии увеличивается теплопродукция, в которой выделяют сократительный и несократительный компоненты. Первый связывают с появлением мышечной дрожи у животных, второй со стимуляцией термогенеза в немышечных органах и тканях, а частично и в мышцах. Показано. что еще до появления дрожи и двигательных реакций в мышцах регистрируется слабая сократительная активность, увеличивающаяся по мере охлаждения животных. Проявляется терморегуляторный тонус мышц. Предполагают, что несократительный термогенез обеспечивается скелетными мышцами примерно на 50%, печенью на 25, пищеварительным трактом на 10, бурой жировой тканью на 10% и некоторыми другими органами. Терморегуляторное повышение интенсивности метаболизма сопровождается холодовой мышечной дрожью. Большая масса, способность быстро и во много раз увеличивать теплопродукцию делают мышцы главным эффектором в рефлекторной реакции на холод. В мышцах возрастает объемный кровоток, повышается концентрация катехоламинов, кортикостероидов, неэстерифицированных жирных кислот. Стимулируются гликогенолиз, липолиз, окисление жирных кислот, аэробный гликолиз, клеточное дыхание, разобщение окислительного фосфорилирования, гидролиз АТФ.

Большую роль в реактивном повышении продукции тепла отводят печени, легким, кишечнику, сердцу. Есть мнение, что внутренние органы своими специфическими функциями обеспечивают основную эффекторную термогенную систему — скелетные мышцы.

С т а д и я декомпенсации наступает при непрекращающемся действии холода, когда компенсаторные возможности организма исчерпываются, теплосодержание уменьшается, темпе- ратура тела падает. Возникающее состояние необычно, оно влечет за собой нарушение жизненно важных функций, что связано с обеднением углеводами, липидами, белками клеток центральной нервной системы, печени, сердца, мышц, других органов, ограничением их функциональной активности. Тормозится функция коры головного мозга. Угнетаются подкорковые нервные образования. Чувствительность и двигательная активность подавлены. Дрожь прекращается. Ослабевают сила и частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление, возникают гипоксемия и гипоксия. Ингибирована активность окислительных ферментов. Дыхание становится редким, поверхностным, даже периодическим. Потребление кислорода ограничено.

Падение температуры внутренних органов, сопряженное с возможностью последующего восстановления жизнедеятельности, называют биологическим нулем. Для человека показатель составляет 24...26 °С, для животных — 13...20 °С. Следует отметить, что функции сердца, печени, почек, легких, кишечника угнетаются при различных температурах. Поэтому наблюдают дискоординацию физиологических функций, распространяющихся на все стороны обмена веществ и жизнедеятельности организма. Смерть от холода наступает медленнее, чем от других причин. Продолжительность клинической смерти может составлять от 10...15 до 60 мин. Причина смерти — торможение, развивающееся в дыхательном центре. У сельскохозяйственных животных чувствительность к переохлаждению неодинакова. Значительной устойчивостью к низким температурам внешней среды в силу специфики рубцового пищеварения обладают жвачные животные. В организме хорошо обеспеченной кормом коровы или овцы всегда присутствует избыток тепла. Однако новорожденные телята, ягнята до начала функционирования рубца, заселения его микрофлорой весьма чувствительны к низкой температуре. Устойчивость свиней к холоду также связывают с возрастом. У поросят сразу после рождения температура тела падает на 2...3 оС с последующим восстановлением. При оптимальном микроклимате температура нормализуется через 1 сут, а на холоде возврат к норме замедляется или приостанавливается. С возрастом, накапливая запасы подкожного жира, свиньи становятся малочувствительными к холоду. Лошади, находящиеся в неблагоприятных условиях среды (дождь, ветер, низкая температура, длительное содержание на привязи вне помещения в холодную погоду), нередко страдают от переохлаждения. У них отмечают ту или иную степень угнетения, отказ от корма, понижение температуры тела, замедление дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение артериального давления. Длительное охлаждение животных снижает их резистентность и может осложняться простудными заболеваниями — воспалительным процессом верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, респираторными заболеваниями вирусного происхождения, гломерулонефритом, ревматическим пододерматитом. В генезе болезней простудной этиологии большое значение имеют патологические рефлексы, обусловленные раздражением кожи холодом, и аллергические реакции. Гибернация — искусственно создаваемая и управляемая гипотермия. При определенных условиях возникает необходимость снизить температуру тела животных и человека до заданных пределов. С этой целью используют фармакологические препараты и физическое охлаждение. Снижением температуры тела достигает- 1 7 1 ся следующее: ингибируются окислительные процессы, угнетается нервная деятельность, блокируется проведение нервных импульсов, ограничивается реагирование на различные, в том числе болезнетворные, раздражители. Гибернацию используют, например, при сложных операциях и для того, чтобы предупредить тяжелые последствия шоковых состояний различной этиологии.