 |
СПИД. Периоды течения. Патологическая анатомия. Причины смерти.
|
|
|
|
Среди периодов СПИДа различают:
1. инкубационный;
2. персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
3. преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс;
4. СПИД
Инкубационный период, он может длиться от нескольких недель до 10-15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Количество антигена вируса в крови в первое время резко увеличивается, затем, начиная с 6-8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т. е. происходит сероконверсия. В большинстве случаев в инкубационный период симптомов заболевания нет
Второй период– характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. Длительность стадии - 3-5 лет.
Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. Этот период длится несколько лет.
Четвертый период заболевания, который продолжается около двух летДля него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. снижается количество анти-ВИЧ-антител (они могут вообще не определяться), а количество вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.
Патологическая анатомия. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом. Поражение ЦНС представлено ВИЧ-энцефаломиелитом, при этом основные изменения находят главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Одна из самых частых и характерных инфекций при СПИДе вызывается пневмоцистами. Она приводит к развитию тяжелой пневмонии с образованием в альвеолах большого количества пенистых эозинофильных масс, в которых выявляются пневмоцисты. Довольно часто возникает и токсоплазменная инфекция,. При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются энтериты и колиты, проявляющиеся длительной профузной диареей.
|
|
|
Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши (у 30% больных) и злокачественные лимфомы.
Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) – редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъязвления. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток (рис. 254). В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.
Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта (см. Лимфомы).
выделяют несколько наиболее типичных клинических вариантов СПИДа: легочный, синдром поражения.
Причины смерти. Смерть наступает чаще от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей. В развитых странах 50% больных умирают в течение 18 мес со дня постановки диагноза и 80% – в течение 36 мес. Летальность достигает 100%.
Билет №8
1. Клинико- анатомические конференции, цели и задачи.
Клинико-анатомические конференции
проводятся в лечебных учреждениях с целью повышения квалификации врачей, выяснения причин смерти больных, ошибочного или запоздалого распознавания болезни, неправильного или недостаточного лечения, а также недостатков в организации лечебно-диагностического процесса. Основоположником этих конференций в СССР является И.В. Давыдовский.
|
|
|
Клинико-анатомические конференции — высшая форма деятельности патологоанатомической службы, с помощью которой она осуществляет контроль качества лечебно-диагностической работы не только на госпитальном, но и на всех этапах догоспитального периода. Разбору на конференции подлежат как казуистические заболевания или случаи, в которых допущены те или иные диагностические и лечебные дефекты, так и ошибки патологоанатомической диагностики, а также наблюдения, представляющие научный интерес или оставшиеся неясными и после вскрытия. Обсуждение проводится совместно с клиницистами и представителями лабораторных служб путем анализа всех материалов клинического обследования больного, в т.ч. результатов использовавшихся методов лабораторного исследования. При этом критически рассматриваются лечебные мероприятия в плане их адекватности, выявления побочных эффектов медикаментозной и интенсивной терапии и др.
2. Белково- водяночная (гидропическая) дистрофия.
Причины, морфологические изменения в тканях, внешний вид органов.
Гидропическая дистрофия
Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках, а также в клетках коры надпочечников.
Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией.
|
|
|
Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом.
Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды.
Причины развития гидропической дистрофии в разных органах неоднозначны. Впочках – это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды; поэтому гидропическая дистрофия нефроцитов так характерна для нефротического синдрома. В печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах (рис. 28) и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), отек кожи различного механизма. Вакуолизация цитоплазмы может быть проявлением физиологической деятельности клетки, что отмечается, например, в ганглиозных клетках центральной и периферической нервной системы.
Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает.
|
|
|
